导读:本文包含了乳导管扩张症论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:乳腺导管扩张症,高频超声,临床价值
乳导管扩张症论文文献综述
迪力拜尔·阿不都尼牙孜,马衣拉·阿比提[1]（2019）在《高频超声诊断乳腺导管扩张症的临床价值评估》一文中研究指出目的:探究高频超声诊断乳腺导管扩张症的临床价值。方法:回顾性分析2017年12月—2019年9月在我院就诊的38例乳腺导管扩张症患者的资料,进行高频超声检查,并以手术病理结果为标准,总结高频超声诊断乳腺导管扩张症的影像学特点及诊断效果。结果:38例患者进行高频超声检查根据其病灶形态、内部回声可分为实性肿块型、囊肿型、囊实混合性、导管扩张型4种影像学表现。而且38例患者经高频超声检查诊断准确的有34例,诊断准确率符合率89.47%。结论:乳腺导管扩张症的超声表现具有一定的特征性,高频超声诊断乳腺导管扩张症的临床价值较高。但此检查方法仍有误诊情况,故临床医师需结合患者的病史、症状体征以及其他检查综合判断,进一步提高乳腺导管扩张症的诊断准确性。(本文来源于《影像研究与医学应用》期刊2019年22期）
李立琪,李万山,钟渝翔,李怡君,项立[2]（2019）在《先天性颌下腺导管扩张症的临床诊治》一文中研究指出目的探讨先天性颌下腺导管扩张症的临床特点及治疗方法。方法 2008年1月—2018年3月共收治7例先天性颌下腺导管扩张患儿,平均年龄5月22天;临床上表现为单侧的口底膨隆肿胀。7例患儿均在全麻下行患侧舌下腺腺体切除、颌下腺扩张部分导管切除及导管改道术,术中可见颌下腺导管口狭窄,部分导管呈扩张状态。结果 7例患者术后口底创口均愈合良好,无肿胀及囊肿发生。结论先天性颌下腺导管扩张症患儿的发生年龄小,早期诊断与治疗有助于防止导管扩张加重,避免腺体萎缩、喂养困难以及阻塞呼吸;舌下腺腺体的同期切除可以避免术后舌下腺囊肿的发生。(本文来源于《华西口腔医学杂志》期刊2019年05期）
董懿[3]（2018）在《乳腺导管扩张症并发感染患者采用乳腺区域切除术结合腺体成型治疗的效果分析》一文中研究指出目的分析乳腺导管扩张症并发感染患者采用乳腺区域切除术结合腺体成型治疗的效果。方法收集我院自2015年8月~2016年9月收治的乳腺导管扩张症并发感染患者60例,按随机数字表法分为观察组与对照组两组,每组各30例。对照组给予部分乳管或全乳管切除术治疗,观察组给予乳腺区域切除术结合腺体成型术治疗。观察并对比两组治疗效果情况。结果观察组术后平均愈合时间为(7.60±4.56)d,明显短于对照组的(10.61±4.63)d(t=2.5370,P=0.0139);观察组治疗总有效率为93.33%,明显高于对照组的73.33%(P<0.05)。观察组术后并发症发生率(10.00%)及术后一年复发率(3.33%)明显低于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论针对乳腺导管扩张症并发感染患者,给予乳腺区域切除术结合腺体成型治疗,疗效理想,治愈率高,加上术后并发症发生率及术后一年复发率低,安全可靠,具有较高的推广价值。(本文来源于《临床医药文献电子杂志》期刊2018年60期）
刘婕[4]（2017）在《乳腺导管扩张症的临床特征及诊疗分析》一文中研究指出第一部分乳腺导管扩张症的临床特点回顾性分析研究目的:分析乳腺导管扩张症(Mammary ductal ectasia,MDE)的病史、临床表现及辅助检查结果,探讨MDE的病因、临床特点、治疗方法及与肉芽肿性小叶性乳腺炎(granulomatous lobular mastitis,GLM)的异同之处。研究方法:回顾性分析2009年7月至2017年1月于山东大学齐鲁医院接受手术治疗,术后病理诊断为乳腺导管扩张症及肉芽肿性小叶性乳腺炎的住院患者的临床资料。结果:2009年7月至2017年1月于山东大学齐鲁医院接受手术治疗,术后病理诊断为乳腺导管扩张症的住院患者共450人(90.9%),术后病理诊断为肉芽肿性小叶性乳腺炎的住院患者共33人(6.7%),术后病理诊断为乳腺导管扩张症合并肉芽肿性小叶性乳腺炎的住院患者共12人(2.4%)。MDE组患者中女性444例(98.7%),男性6例(1.3%)。MDE患者年龄集中于25-36岁这一年龄段,主要为生育期的女性(469例,96.3%),大多已生育(407例,90.4%)。32例患者患病前曾有乳腺外伤史;患者身体质量指数(Body Mass Index,BMI)的平均值为25.16,高于正常范围(18.5-24)。首诊症状以肿块为主,常见的伴随症状依次为乳房疼痛、皮肤发红、脓肿形成、皮肤瘘管形成、同侧腋窝淋巴结肿大、发热、皮肤粘连。MDE组患者共251例(55.8%)存在乳头内陷。MDE组患者的白细胞计数、中性粒细胞计数、单核细胞计数、血小板计数、PRL、ESR、IgG、IgG1、IgG4均高于正常值,淋巴细胞计数、C3低于正常值。术前251例患者曾给予抗生素药物治疗,仅119例患者症状缓解。术前诊断MDE组28例患者诊断为乳腺癌,19例诊断为纤维腺瘤,18例诊断为导管内乳头状瘤,37例未给予明确诊断。患者入院后均行手术治疗,其中有34例行乳腺肿块切除术,135例行乳腺腺叶切除术或区段切除术,265例行乳房皮下腺体大部切除术或皮下腺体切除术,16例行单侧乳房切除术。与GLM组及合并组相比,MDE组患者伴随皮肤破溃的发生率较GLM组及合并组更低,其余未见明显统计学差异。结论:MDE常见于育龄期已育女性。内分泌紊乱、细菌感染、乳房外伤史、肥胖、免疫因素均与其发病相关。患者常因触及乳房肿块而就诊,肿块多位于较大乳管分布处,即乳晕区域。虽然MDE是一组良性疾病,但常规抗生素治疗效果不佳,多次手术后仍易复发,脓肿反复破溃形成窦道、瘘管或溃疡,严重影响患者生活质量。MDE常伴腋下淋巴结肿大,且肿块期MDE患者乳腺查体及乳腺超声表现与乳腺癌相似,因此,无病理学诊断的前提下切忌直接行乳房切除术。MDE与GLM病理学是鉴别MDE和GLM的标准,GLM与MDE相比更易出现破溃。手术是MDE的首选治疗方式,具体手术范围应根据患者病情及术后对乳房形态的影响进行权衡,选择合适的手术方式。第二部分青年女性乳房形状的测量与分析研究目的:分析健康青年女性志愿者身高、体重、月经史、身体围度及乳房形态的相关测量,探究乳房类型分布及其影响因素,收集相关数据,为乳腺手术与乳房整形及重建提供数据支持。研究方法:对341例健康青年女性志愿者进行问卷调查获得身高、体重、穿戴内衣习惯、月经史、身体围度等一般情况,并对乳房形态进行测量和数据统计、分析。结果:研究共纳入健康志愿者女性341例,根据其形状不同分为扁平组、圆盘组、半球组、圆锥组、下斜组、下垂组6组,圆锥形乳房比例最高,占比为32%;其次为圆盘组,占比为26.1%。体重、BMI、腰围、臀围、肱叁头肌皮褶厚度、腹壁皮褶厚度、胸乳距、锁乳距、乳胸距、胸骨正中距、乳头间宽、乳房基地横径、乳房内侧半径、乳房外侧半径、乳头至下皱襞体表距离、乳房高度、乳晕直径、上方、下方、内侧、外侧的乳晕缘的脂肪厚度、腺体厚度、腺体边缘在六组内均存在统计学差异,且平均值均为扁平组<圆盘组<半球组<圆锥组<下斜组<下垂组。结论:乳房形态与体重、BMI、腰围、臀围、肱叁头肌皮褶厚度及腹壁皮褶厚度明显相关,说明乳腺腺体与脂肪分布决定乳房大小与形态。乳房线性测量及腺体脂肪厚度不同提示,我们了解并明确不同病人乳房形态与脂肪腺体分布的重要意义,有助于制定个体化手术方案,获得更好的乳房手术与整形效果。(本文来源于《山东大学》期刊2017-05-10）
张小霞[5]（2017）在《乳腺导管扩张症的病理特征及其与IL-1α相关性研究》一文中研究指出研究背景非哺乳期乳腺炎(non-puerperal mastitis,NPM)是一种乳腺良性炎症性疾病,目前被认为是一种诊疗较为棘手的良性乳腺疾病。其病因不清,病程漫长,反复发作,甚至造成切除乳房等不良结果,严重影响了众多女性患者的身心健康。目前临床上通常将非哺乳期乳腺炎分为乳腺导管扩张症(mammary ductectasia,MDE,-也有人称乳腺导管周围炎periductal mastitis,PDM)与肉芽肿性小叶性乳腺炎(granulomatous lobularmastit is,GLM)两种类型。乳腺导管扩张症(MDE)多发生于成年女性,其主要临床表现为反复发作的非周期性乳腺疼痛、乳头溢液,常伴有乳头内陷、乳房肿块、乳晕下脓肿或乳晕旁脓肿,伴或不伴红肿、发热,严重者可出现脓肿破溃,进而形成一个甚至多个瘘管、窦道等,属于难治性乳腺良性疾病。近年来该病的发病率日益上升。乳腺导管扩张症最初是由Bloodgood在1923年提出。而后Haagensen在1951年首次应用了"导管扩张症"来命名这种临床表现的疾病。这种特征的疾病,还被称为闭塞性乳腺炎、静脉曲张性肿瘤、浆细胞性乳腺炎、粉刺性乳腺炎、导管周围炎和乳腺分泌性疾病等。1983年Dixon通过回顾性分析认为乳腺导管周围炎发生于乳腺导管扩张之前,而且是这种疾病的最初表现,于是提出PDM和MDE都是发生在乳腺的主导管,可能反映了同一种疾病过程中的不同阶段。随后有学者认同了这种观点,认为乳腺导管周围炎其实是乳腺导管扩张症初期的主要病理表现。由此,乳腺导管扩张症MDE通常又被乳腺专家们称为乳腺导管周围炎PDM。尽管少数学者认为这根本就是两种病因不同的独立的疾病,目前仍然遵循多数人的观点。本病目前缺乏规范统一的诊断标准。早在1951年Haagensen提出乳腺导管扩张症这一概念时,他也将这种疾病进行了临床分期,并且认为不同的病期具有不同的病理学特征,而且在同一个组织中可能会出现各期并存的现象。1969年AbramsonDJ也提出该疾病的发生发展是分阶段进行的,并对该病进行了临床分期,对不同时期的临床表现和组织病理学特征进行了详细的描述。目前,国内外学者对于本病的临床分期主要有两种,一种是根据疾病的病程分为叁期:急性期、亚急性期和慢性期。更多学者结合临床表现和病理特征将其分为四期,名称有时不一致,但标准大致相似:隐匿期(也有称导管扩张期)、肿块期(又称炎块期)、脓肿期和窦道期(又称瘘管期)。病理学诊断是确诊该病的金标准,但关于其病理特征的描述目前却缺乏统一的规范。早在1952年Frantz和其团队发现在导管扩张症早期,乳头下方和乳晕区的终末导管明显扩张,内容物主要是脂质和细胞碎屑。导管上皮仍然规整,没有明显的炎症表现。AbramsonDJ则根据病情进展将病理特征进行了详细地描述,认为疾病发生过程中导管上皮不断增生。但他的病理描述引起了许多争议。例如Haangensen认为导管上皮不是增生而是扩张变薄。Tedeschi则相信萎缩是上皮的基本变化,但在分泌的过程中上皮还会增生。Frantz发现在存在初乳样细胞和泡沫细胞的导管扩张的病人中,上皮细胞出现增生或顶端分泌,导管内容物主要是晶状体核无定形的碎片和残骸。至今争议不休。肉芽肿性小叶性乳腺炎的临床表现与乳腺导管扩张症相似,因而通过临床体检和影像学检查容易将两者混淆。于是以国内许多乳腺专家们提出,非哺乳期乳腺炎的分类诊断需要引起广泛关注。并指但由于目前多数医疗机构仍然停留在非哺乳期乳腺炎与乳腺慢性炎症二者不分的阶段,导致许多情况下将乳腺导管扩张症与肉芽肿性小叶性乳腺炎等多种疾病混淆的情况。由于疾病不同,治疗不同,因此误诊、误治给病人带来了极大的痛苦。规范病理诊断成为目前亟待待解决的问题。关于乳腺导管扩张症的病因目前尚不明确。Haagenson在首次定义这种疾病时总结了这种疾病的临床动态变化特征:乳晕下的集合管扩张,导管内容物堆积,随着病情的进展,导管进一步扩张,最终引发导管破裂,内容物溢出,牵扯多个导管,引起导管周围组织炎症,甚至形成脓肿。这就足所谓的"阻塞学说"。Haagensen强调了是由于肌塞导致导管上皮停止增生发生角化和导管扩张变细变扁平是该病发生的主要原因。后来许多学者纷纷研究导管扩张症的病因所在,众说纷纭。许多假说应运而生。有研究认为可能与内源性或外源性机械性因素相关,如乳头的畸形,先天性乳头或乳管发育不良,导管内皮的增生,导管上皮肿瘤或囊肿等等。也有报道认为是某些因素导致导管内过多的分泌物分泌障碍。有研究认为可能是由于激素的紊乱有关,但缺乏深入的探究。Rodman和Ingleby则认为这种疾病可能是某种酶降解了在非哺乳期女性的乳腺中由于某种机制分泌的初乳样结构而造成的。Tedechi等认为与化学刺激有关。而分泌物分泌到周围组织中的机制有报道认为可能与上皮细胞的贮存、局灶的感染或局部外伤包括手术创伤有关。众多假说中支持"阻塞学说"者了无几人,更没有人继续深入研究这种可能的根本所在。直到1983年,Dixon提出了与Haagensen相反的观点,他认为乳腺导管扩张症是从导管周围炎症开始的,导管扩张是结果。1989年,Dixon再次提出细菌尤其是厌氧菌可能在初期发生乳腺导管周围炎时起到一定的作用,但这种导管周围炎的确切发生原因不得而知。关于该病是否源于细菌入侵、外源性感染,至今仍然存在争议。近30年来,有研究提出高泌乳素与本病的发生具有相关性,也有研究认为吸烟是该病发生的危险因素,还有报道提出该病可能与自身免疫相关。现在研究更倾向于其发病可能是在基础病变的基础之上,有其他多种因素共同作用的结果,在病变不同阶段表现出不同的病理、乃至生物学变化,需要对疾病病因探讨更加深入。学者普遍认为该病发病过程会伴有导管及其周围组织结构一系列变化:导管扩张,进而破裂,导致炎症反应,最终形成肉芽肿,导管周围发生纤维化等。在这一过程中,促炎性细胞的感知、产生及释放是构建起宿主防御的一个重要步骤。在众多免疫因子中,IL-1家族的细胞因子不仅诱导炎症,还调节T淋巴细胞的反应,维持着内稳定和新陈代谢的平衡。其中IL-1 α和IL-1β作为重要的炎症因子已被众多研究证实具有激活炎症反应发生的作用。有研究认为痤疮的发生是源于毛囊皮脂腺上皮的扩张、内容物堆积,进而造成上皮细胞的过度角化,产生局部炎症。研究发现早期座疮患者皮肤的上皮细胞内IL-1α含量明显升高,据此推断IL-1α 可能在痤疮早期诱导上皮过度角化进而诱导早期炎症的发生有一定的推动作用。鉴于乳腺导管扩张症与痤疮在某些机制上存在相似之处,进一步研究免疫因子在诱导导管上皮角化和诱发乳腺导管周围炎症发生过程中的作用机制意义重大。基于以上背景,本研究根据目前应用较多的乳腺导管扩张症的临床分期将乳腺导管扩张症分为四期,通过对乳腺导管扩张症不同临床分期的病理特征进行总结归纳,并对IL-1α在乳腺导管扩张症不同临床分期的表达差异进行研究,以期发现乳腺导管扩张症的病理特征以及IL-1α与乳腺导管扩张症病因的相关性,为后续的诊断及治疗提供一些参考及应用价值。研究目的本研究通过对临床病理确诊为乳腺导管扩张症的病人进行临床分期,1、总结不同临床分期的不同病理特征;2、通过测定IL-1 α在乳腺导管扩张症的不同临床分期中的表达,探究IL-1 α与乳腺导管扩张症病因的相关性;3、测定IL-1α在乳腺导管扩张症泌乳素分泌正常组与高泌乳素组的表达差异,探究IL-1 α与泌乳素的相关性及高泌乳素与乳腺导管扩张症的相关性,为探讨乳腺导管扩张症的病因提供线索。研究方法1.研究对象本研究选取山东大学第二医院自2011年4月-2016年11月入住乳腺外科的病理确诊为乳腺导管扩张症和肉芽肿性小叶性乳腺炎的非哺乳期乳腺炎患者共155人(n=155)。其中乳腺导管扩张症患者124人,肉芽肿性小叶性乳腺炎患者31人,发病时间为3天至数月不等。通过查阅病历原始资料,复习病理切片,结合患者入院查体、辅助检查及病理表现,根据目前常用的临床分期方式将乳腺导管扩张症病人分为四期,分别是隐匿期21人,肿块期36人,脓肿期47人,窦道期20人。所有患者年龄自16岁至62岁,中位年龄34岁。采取内部对照。2.资料收集复习HE切片,进行临床分期。将所有病人的病理HE染色切片由本院病理科专业医生,重新进行复核、总结,归纳不同临床分期及病理类型的不同病理特征。3.采用免疫组化两步法,进行IL-1α表达水平检测。4.由两名病理科专家以"背靠背"方式对染色结果进行评定,确定IL-1 α的染色强度及范围,进行评分。然后对免疫组化结果根据不同临床分期进行归纳总结,分析IL-1 α在乳腺导管扩张症不同临床分期中的表达水平。5.应用罗氏电化学发光检测系统对30例乳腺导管扩张患者外周血血浆泌乳素水平进行检测。6.统计学分析:用spss17.0软件包对数据进行统计学处理,用卡方检验和回归分析对乳腺导管扩张症不同临床分期中IL-1α的表达差异进行统计学分析,所有检验结果均为双侧。P<0.05认为具有统计学差异,P<0.01认为具有显着性统计学差异。结果1.乳腺导管扩张症不同临床分期下的临床表现及病理特征隐匿期临床表现:此期可以伴或不伴有明显的炎症临床表现,多伴有乳房胀痛或轻度触痛,乳头可有溢液,查体可发现直径多数小于2.0cm的囊性肿块。乳头后方可扪及乳管增粗,挤压乳头,可有"奶酪"或"粉刺"样物质被挤出,也可以是乳汁样或带有血迹的液体。病理特征:乳腺导管明显扩张,导管壁衬覆单层立方或扁平上皮细胞,上皮细胞可脱落或消失,无明显上皮增生或顶泌汗腺化生的改变。扩张导管内有时可见内容物,有的是红染颗粒状浓稠物质,也可能是菱形脂肪酸结晶,或泡沫细胞,还可有碎片、残骸等等;壁上皮细胞有的排列开始紊乱甚至缺失;管壁周围纤维组织增生,有的发生透明变性,并可有轻度炎症反应,即局部可发现少量淋巴细胞。肿块期临床表现:此期可有明显的炎症临床表现,可伴有乳头内陷,也可伴有乳房肿块或皮肤红肿,多数位于乳晕区。肿块直径多超过2.Ocm。病理特征:导管内积聚物较隐匿期明显增多,有的导管壁已经破坏,导管内积聚物漏出管腔进入周围间质。乳腺导管大多数已经消失;残存导管壁周围多量炎性细胞浸润,如淋巴细胞。浆细胞和组织细胞即巨噬细胞明显增多,中性粒细胞稀疏可见,偶尔发现有嗜酸性粒细胞,间质纤维组织增生,弹力纤维增多。此期炎症因浆细胞增多因而常被称为"浆细胞性乳腺炎"。脓肿期临床表现:继发于肿块期后的急性炎症反应期。此期乳晕周围皮肤多伴有红肿,乳晕区常可扪及伴有波动感的肿块,肿块直径往往超过2.0cm,局部明显触痛,同侧腋窝淋巴结可有肿大。病理特征:导管不复存在,可见多个脓肿区,淋巴细胞数量与肿块期相当,破碎的中性粒细胞和组织细胞明显增多,且数量相当,浆细胞仍然存在,但较肿块期略减少,嗜酸性粒细胞较肿块期略有增多,间质弹力纤维与肿块期一样,均明显增厚。窦道期临床表现:脓肿破溃后,或脓肿切开引流后形成瘘管或窦道,病程较长,迁延不愈。病理特征:脓肿区消失,破碎的中性粒细胞和组织细胞数量与脓肿期相当,但逐渐分散,不再聚集,浆细胞和嗜酸性粒细胞减少。2.GLM的临床表现及病理特征肉芽肿性小叶性乳腺炎临床表现:与乳腺导管扩张症的肿块期和脓肿期较为相似。镜下病理特征:轻度炎症者,小叶中仍然可见导管和腺泡成分,终末导管可有扩张,管腔内可空虚,也可有坏死物质填充或形成脓肿,导管周边聚集多量炎性细胞,如淋巴细胞、组织细胞、中性粒细胞和多核巨噬细胞等,导管及腺泡上皮可萎缩。炎症严重者管壁破坏或消失。病变常常可融合,形成大片炎症区域或化脓性肉芽肿病灶,并可见多个脓肿区,部分区域也可见导管上皮增生,常有炎细胞浸润。炎症区域炎细胞以淋巴细胞浸润为主,可见多量中性粒细胞、单核细胞、上皮样细胞核多核巨细胞,多核巨细胞为朗格汉斯型,有的可见嗜酸性粒细胞。多数病例脓肿形成空泡,可有脂肪坏死,但无干酪样坏死。间质内可有纤维组织增生。有时可伴发导管扩张症。3.免疫组化IL-1α表达情况隐匿期:可见多量导管扩张,扩张导管上皮细胞呈阳性表现,扩张导管内容物也呈阳性着色。间质内可见散在呈阳性表现的巨噬细胞。肿块期:扩张导管几乎消失,视野内散在大量阳性着色的巨噬细胞和多核巨噬细胞,大量浆细胞也呈阳性表现。偶尔可见到的残存的导管,上皮细胞呈阳性着色,推断可能部分区域仍为隐匿期,两期共存。脓肿期:残存扩张导管上皮细胞呈现阳性表达,浆细胞、巨噬细胞较多阳性表现,考虑可能二期共存。窦道期:阳性表达的导管上皮细胞少见,呈阳性表达的浆细胞、巨噬细胞数量明显减少,推断,有可能炎症的高峰期已过。肉芽肿性小叶性乳腺炎:导管上皮明显被破坏,残存的上皮细胞可见阳性表达,同时可发现浆细胞和巨噬细胞呈阳性表达。4.免疫组织化学染色病理学评分结果病理科两名专家在不了解病人临床情况的前提下,以"背靠背"方式各自按照改良的Harvey评分标准评价IL-1 α免疫组化特异性染色结果。显示:随着病情从隐匿期到窦道期的进展,IL-1 α在导管上皮细胞内的阳性表达率呈下降趋势(P<0.001),而IL-1α在巨噬细胞中的阳性表达率呈上升趋势(P<0.05)。30名乳腺导管扩张症病人进行血浆泌乳素水平检测,将其分为两组(正常组19人,异常组11人),发现IL-1 α在两组病人中的表达虽然无统计学差异(上皮细胞中P=0.327,巨噬细胞中P=0.417,浆细胞中P=1),但IL-1α在上皮细胞中的阳性表达率高泌乳素组(90.9%)明显高于泌乳素正常组(26.3%)。结论1、不同的临床表现及病理特征为临床诊断提供更详细的依据。1.1乳腺导管扩张症与肉芽肿性小叶性乳腺炎具有不同的病理特征;1.2乳腺导管扩张症不同临床分期,病理特征不同。2、IL-1 α与乳腺导管扩张症的病因相关。2.1 IL-1α在乳腺导管扩张症隐匿期上皮细胞的高表达,随病情进展,表达降低,提示其与疾病初期诱导上皮过度角化及早期炎症的发生相关;2.2 IL-1α在乳腺导管扩张症巨噬细胞中的表达,与疾病呈正相关,提示其与疾病的发展相关。3、IL-1 α与高泌乳素乳腺导管扩张症的病因可能相关,高泌乳素可能与乳腺导管扩张症病因相关。(本文来源于《山东大学》期刊2017-03-16）
孙冰伟,刘学文,许林华[6]（2016）在《乳腺导管扩张症的X线误诊分析》一文中研究指出目的总结乳腺导管扩张症(Mammary Duct Ectasia,MDE)的临床特点及影像表现,以提高该病的术前诊断准确率。方法回顾性分析本院2010年3月~2015年3月间收治的47例MDE患者中被误诊的9例患者的临床资料及影像资料。结果 47例MDE患者中,有9例患者经钼靶X线诊断为乳腺癌、乳腺叶状肿瘤、纤维腺瘤等,但术后病理结果证实为MDE,随访1年未见异常。结论乳腺导管扩张症的临床表现无特异性,术前误诊率高,术后病理诊断是唯一可靠的手段。(本文来源于《中国医疗设备》期刊2016年08期）
刘奎[7]（2016）在《探讨乳腺导管扩张症80例临床分析研究》一文中研究指出目的探讨乳腺导管扩张症的临床特点和临床治疗方法。方法 80例乳腺导管扩张症患者作为此次研究对象,分析患者的临床资料、表现以及治疗方法。结果根据临床表现:局部肿物有43例、乳房脓肿20例、瘘管或窦道形成10例、其他7例,个别患者有乳头溢液;临床诊断:彩超检查中有32例为实性肿块物,混合型45例,单纯导管扩张3例,混合型比较多见。43例局部肿物患者中10例进行单纯肿物切除,33例进行区段切除术;单纯采用抗生素或切开引流、局部肿物切除术治疗效果不理想,且存在迁延不愈的情况。结论在了解乳腺导管扩张症的临床特点基础上,采用手术切除方法是一种有效的治疗措施。(本文来源于《中国实用医药》期刊2016年23期）
曾莉,郁进,宫悦,葛金梅,李先军[8]（2016）在《乳腺导管扩张症的造影诊断及介入性药物灌注治疗》一文中研究指出目的:分析乳腺导管扩张症造影X线影像特征特点,以提高其认识。方法:分析39例乳腺导管扩张症造影X线征象,与病理结构对照分析。对经溢液病理涂片、泌乳术测定排除肿瘤性病变,并确保无禁忌症,经临床保守治疗疗效不显着的导管扩张症病例,在造影引导下,选择溢液乳孔注入药物灌注治疗。结果:37例造影X线诊断与手病理相符,其中2例误诊为导管内乳头状瘤,诊断符合率可达94.9%。经溢液乳孔注入药物治疗,效果显着,总有效率达92.8%。结论:经选择性乳腺导管造影,可明确诊断乳腺导管扩张的程度及病变范围;对于具有适应症的导管扩张症,采用造影引导下的药物灌注治疗,疗效显着,本组研究成果具有临床推广应用价值。(本文来源于《现代医用影像学》期刊2016年04期）
张丹,黄蕾,杜菲,贾俊叶[9]（2016）在《高频超声对乳腺导管扩张症的诊断价值》一文中研究指出目的通过分析乳腺导管扩张症的高频超声表现,了解超声对该疾病的诊断价值。方法对30例乳腺导管扩张症患者的高频超声表现资料进行分析,并与手术和病理结果进行对照。结果本组30例患者中声像图表现为1型者2例,2型者7例,3型者16例,4型者5例;部分伴有瘘管形成。3型声像图表现中10例及4型5例与手术结果相符。结论应用高频超声进行乳腺检查,对导管内肿瘤的诊断准确率相对较低,但对单纯性导管扩张和导管炎的诊断较为准确。(本文来源于《河北医药》期刊2016年05期）
耿莉丽[10]（2016）在《乳腺导管扩张症的临床表现及治疗》一文中研究指出目的:探讨分析乳腺导管扩张症的临床表现以及其临床治疗疗效。方法:从2014年4月到2015年7月,选取我院27例乳腺导管扩张症的患者进行回顾性分析,用随机数据表法将其分为观察组和对照组两组,分别采用炎琥宁注射液与庆大霉素注射液灌注治疗,分析对比两组患者的临床表现以及治疗效果。结果:乳腺导管扩张症的临床表现以局部肿物,乳房脓肿,瘘管或窦道形成和单纯乳头溢液为主;观察组患者的总有效率100.00%(17/17)明显高于对照组患者的70.00%(7/10),且观察组患者无效占比0%(0/17)明显低于对照组患者的30.00%(3/10),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:给予乳腺导管扩张症患者炎琥宁注射液灌注治疗效果显着,能够明显改善患者的临床症状和体征,在临床应用中具有重要的意义,值得进一步推广。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2016年13期）
乳导管扩张症论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨先天性颌下腺导管扩张症的临床特点及治疗方法。方法 2008年1月—2018年3月共收治7例先天性颌下腺导管扩张患儿,平均年龄5月22天;临床上表现为单侧的口底膨隆肿胀。7例患儿均在全麻下行患侧舌下腺腺体切除、颌下腺扩张部分导管切除及导管改道术,术中可见颌下腺导管口狭窄,部分导管呈扩张状态。结果 7例患者术后口底创口均愈合良好,无肿胀及囊肿发生。结论先天性颌下腺导管扩张症患儿的发生年龄小,早期诊断与治疗有助于防止导管扩张加重,避免腺体萎缩、喂养困难以及阻塞呼吸;舌下腺腺体的同期切除可以避免术后舌下腺囊肿的发生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
乳导管扩张症论文参考文献
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