导读:本文包含了慢性温和性应激论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:还少丹,不可预知温和性应激,雌二醇,睾酮
慢性温和性应激论文文献综述
刘立,周亚兰,高丽娟,李龙龙,周亚楠[1]（2019）在《还少丹对慢性不可预知温和性应激抑郁型大鼠HPGA轴功能的影响》一文中研究指出探讨还少丹对慢性不可预知温和性应激抑郁型SD大鼠5-HT、DA及T、E2的影响;方法:SPF级SD大鼠70只,雌雄各半,按随机数字表法分成空白对照组16只,造模组54只。空白对照组正常饲养,造模组采用慢性不可预知温和应激法(CUMS)结合孤养21天建立抑郁大鼠模型,造模成功后将造模组按随机数字表法分成模型组,还少丹低、中、高剂量组和西药组。予以药物灌胃干预21天后处死取材,各组大鼠的脑组织单胺类神经递质5-HT、DA及血清中E2及T的含量采用ELISA法检测。结果:与空白对照组相比较,模型组大鼠脑内5-HT、DA及血清中T、E2的含量显着降低,差异具有统计学意义(P<0.01);与模型组相比较,HSD低、中、高剂量组和西药组5-HT、DA含量显着增高,差异具有统计学意义(P<0.01);与西药组相比较,HSD高、中、低剂量组DA的含量,差异具有统计学意义(P<0.01,与西药组相比,HSD中、低剂量组5-HT含量,差异具有统计学意义(P<0.05),HSD高剂量HSD高剂量组5-HT,差异无统计学意义(P>0.05)。与西药组相比较,HSD低、中剂量组T、E2含量差异具有统计学意义(P<0.01),HSD高剂量组差异无统计学意义(P>0.05);结论:还少丹能提高大鼠脑组织内单胺类神经递质及血清中的性激素从而能改善大鼠的抑郁症状;并可以减低传统抗抑郁药物性功能减退的副作用。(本文来源于《第二届全国焦虑症中西医结合论坛、中国中西医结合学会精神疾病专业委员会第18次全国年会暨第叁届京津冀中西医结合精神病学年会论文集》期刊2019-10-25）
成文文,薛慧英,孔繁晔,刘丽娜,于静[2]（2019）在《慢性不可预见性温和性应激对大鼠心肌损伤的影响》一文中研究指出目的:采用慢性温和性不可预见性应激建立大鼠抑郁模型观察心肌组织中一氧化氮、一氧化氮合酶、C-反应蛋白含量的变化,探讨抑郁对心肌损伤的影响。方法:对SD大鼠成年期施予慢性温和性应激42天,建立抑郁模型,通过糖水偏好实验、体重变化记录行为学指标;应用qRT-PCR方法检测心肌组织中NOS、CPR mRNA含量,用Elisa方法检测NO蛋白含量,进一步探讨抑郁对心肌损伤的影响。结果:应激组的体重增加量明显低于对照组(P<0.05);两组间大鼠的饮糖水量及糖水偏好指数具有明显差异(P<0.001);雄性的体重增加量及糖水消耗量高于雌性(P<0.05)。应激组的5-HT1A的含量低于对照组,应激组的NOS、CRP、NO的含量高于对照组,且具有统计学意义,P值均<0.05。结论:慢性温和性不可预见性应激诱导NO、NOS、CRP的表达增加心肌损伤的风险。(本文来源于《医学食疗与健康》期刊2019年11期）
王玥,万腾飞,段春梅,王礼,陈晓燕[3]（2019）在《Sirt1通过促进海马中小胶质细胞向M2型转化改善慢性温和不可预知性应激模型小鼠的抑郁样行为》一文中研究指出目的探讨沉默信息调节因子2相关酶1 (silent mating-type information regulation 2 homolog 1,Sirt1)对小鼠抑郁样行为的影响以及相关的分子机制。方法共纳入60只8周龄C57BL/6雄性小鼠,利用慢性温和不可预知性应激(chronic mild unpredictable stress,CUMS)建立抑郁症小鼠模型。实验分为Control组(n=20)、CUMS组(n=20)和CUMS+Sirt1组(n=20,小鼠双侧海马注射Sirt1激动剂SRT2104各5μmol)。采用行为学、免疫荧光、流式细胞术以及Western blot等方法,对小鼠的抑郁样行为、小胶质细胞表型、GSK3β/PTEN信号通路进行检测。结果与CUMS组比较,CUMS+Sirt1组小鼠对糖水的偏好程度明显增加(P<0.01),同时在强迫游泳实验与悬尾实验中的不动时间明显降低(P<0.01);与CUMS组比较,虽然CUMS+Sirt1组小鼠脑内总的小胶质细胞数量无显着变化,但脑内的M1型小胶质细胞数量明显减少(P<0.01),M2型小胶质细胞数量明显增加(P<0.01),M1/M2的比率也明显减少(P<0.01);相对于CUMS组,CUMS+Sirt1组小鼠海马中Sirt1、P-GSK3β和P-PTEN蛋白表达也显着增高(P<0.01)。结论 Sirt1通过促进抑郁症小鼠模型海马中的小胶质细胞向M2型转化进而改善小鼠的抑郁样行为。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年14期）
雒明池,梁如,高杉,王朔,高树明[4]（2018）在《基于NO-cGMP信号转导通路交泰丸对慢性温和不可预知性应激抑郁大鼠的抗抑郁作用研究》一文中研究指出目的基于一氧化氮-环磷酸鸟苷酸(NO-cGMP)信号转导通路探讨交泰丸对慢性温和不可预知性应激(CUMS)抑郁模型大鼠的抗抑郁作用。方法采用CUMS进行大鼠抑郁模型造模,实验第21天各给药组连续ig治疗药物14 d。采用ELISA法检测大鼠海马组织及血浆中NO和cGMP水平;RT-PCR法检测大鼠海马组织中一氧化氮合酶(包括iNOS、nNOS)及NMDA受体亚单位NR1、NR2A和NR2B基因mRNA表达。结果与对照组比较,模型组大鼠海马组织及血浆中NO、cGMP水平明显升高;大鼠海马组织中iNOS mRNA、nNOS mRNA、NR1 mRNA、NR2A mRNA、NR2B mRNA表达显着升高。与模型组相比,交泰丸高、中、低剂量(3.00、1.50、0.75 g/kg)及阳性药盐酸氟西汀均可逆转以上指标的改变。结论交泰丸可通过调节NO-cGMP信号转导通路达到抗抑郁作用。(本文来源于《中草药》期刊2018年18期）
梁如,殷佳,潘晔,周好波,高树明[5]（2018）在《交泰丸对慢性温和不可预知性应激抑郁模型大鼠炎性细胞因子的影响》一文中研究指出目的探讨交泰丸对慢性温和不可预知性应激(CUMS)抑郁模型大鼠致炎、抗炎细胞因子的影响。方法大鼠采用CUMS方法制备抑郁模型,比较体质量变化,进行糖水消耗实验和开场实验;并采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定大鼠血清及海马组织中炎性细胞因子白细胞介素(IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-4、IL-10的水平,尼氏染色法观察大鼠海马神经元形态。结果与对照组比较,模型组大鼠糖水消耗量、穿越横格数和直立次数均明显减少;血清及海马内IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4明显升高,IL-10明显降低;海马神经元分层不清,排列紊乱,尼氏体浅染或消失。与模型组比较,交泰丸给药组大鼠糖水消耗量、穿越横格数和直立次数均明显增加;血清及海马内IL-1β、IL-6、TNF-α明显降低,IL-4、IL-10明显升高;海马神经元分层较明显,尼氏体浅染。结论交泰丸可明显改善大鼠抑郁样行为及海马神经元损伤,其机制可能与下调血清及海马致炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α和上调抗炎细胞因子IL-4、IL-10表达有关。(本文来源于《中草药》期刊2018年05期）
于泽胜,路腾飞,周好波,姚璐,李沛纯[6]（2016）在《柴胡白芍药对对慢性温和不可预知性应激抑郁模型大鼠脑内单胺类神经递质的影响》一文中研究指出目的观察慢性温和不可预知性应激(CUMS)抑郁模型大鼠脑内单胺类神经递质水平的变化,揭示柴胡白芍药对的抗抑郁作用机制。方法采用CUMS制备大鼠抑郁模型,大鼠随机分为对照组,模型组,阳性药组(盐酸氟西汀15 mg/kg),柴胡白芍药对低、中、高剂量(生药8、16、32 g/kg,柴胡白芍配比1∶1)组,柴胡低、中、高剂量(生药8、16、32 g/kg)组,白芍低、中、高剂量(生药8、16、32 g/kg)组,各给药组连续ig给予治疗药物14 d。给药结束后取各组大鼠脑组织,采用HPLC法测定海马组织、皮质组织和下丘脑组织中单胺类神经递质去甲肾上腺素(NE)、五羟色胺(5-HT)、五羟吲哚乙酸(5-HIAA)水平的变化。结果与模型组比较,柴胡白芍药对高、中剂量组海马组织、皮质组织、下丘脑组织中NE和5-HT水平明显升高,5-HIAA水平均明显降低(P<0.05、0.01);柴胡白芍药对低剂量组、单用柴胡和单用白芍各剂量组可以不同程度地逆转NE和5-HT的减少和降低5-HIAA的水平(P<0.05)。结论柴胡白芍药对和单用柴胡或者单用白芍都可以通过调节大鼠脑内单胺类神经递质水平而起到抗抑郁的作用,柴胡白芍药对的抗抑郁作用优于单用柴胡或单用白芍。(本文来源于《中草药》期刊2016年16期）
傅文青,陈哲,刘楠,张国兴[7]（2015）在《慢性温和非预期性应激诱导C3H/HeJ鼠皮肤组织免疫紊乱和细胞凋亡》一文中研究指出目的:1、建立慢性温和非预期性应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)模型,观察慢性温和非预期性应激对C3H/He J鼠皮肤组织的影响。2、研究小鼠皮肤组织中免疫相关细胞因子TNF-α、IL-1β、IL6和细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2在心理应激过程中的变化。3、探讨心理应激诱导皮肤组织免疫紊乱和细胞凋亡的机制,为治疗斑秃疾病提供新的思路和实验依据。方法:1、采用C3H/He J雌鼠建立CUMS模型,与对照组(Control组)比较,观察心理应激组小鼠体重和行为学变化以及心理应激对小鼠皮肤组织的影响。2、在上述实验基础上加入腹腔注射抗氧化剂组,把所有实验小鼠随机分成成Control组、CUMS组和CUMS+抗氧化剂组(Tempol组)叁组。在施加21天心理应激后,对叁组小鼠进行体重测量和行为学评估,检测小鼠血浆皮质酮水平,观察小鼠皮肤组织学切片,用免疫组织化学染色的方法观察皮肤组织中免疫相关细胞因子TNF-α、IL-1β、IL6的表达并用Elisa试剂盒进行定量检测,再用Western Blot方法检测皮肤组织中凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达。结果:1、小鼠体重变化:与Control组相比,CUMS组和Tempol组的小鼠体重显着降低(P<0.01);Tempol组的小鼠体重相对于CUMS组也有明显降低(P<0.05)。2、行为学评估:在3分钟旷场实验中,CUMS组与Tempol组小鼠的总运动距离和修饰行为次数明显少于Control组小鼠(P<0.01),静止时间明显多于Control组小鼠(P<0.01)。3、血浆皮质酮:CUMS组与Tempol组小鼠的血浆皮质酮含量显着高于Control组小鼠(P<0.01)。4、CUMS组小鼠皮肤组织中出现了大量炎性细胞聚集现象,Tempol组和Control组小鼠只有少量聚集或者没有出现。5、免疫相关细胞因子:CUMS组小鼠皮肤组织中免疫相关细胞因子TNF-α、IL1β、IL6的含量显着高于Control组小鼠(P<0.05)与Tempol组小鼠(P<0.05)。6、细胞凋亡相关蛋白:CUMS组小鼠皮肤组织中促凋亡蛋白Bax的表达量显着高于Control组小鼠(P<0.05)与Tempol组小鼠(P<0.05),叁组小鼠皮肤组织中抑凋亡蛋白Bcl-2的表达量无显着差异。结论:1、慢性温和非预期性应激模型是研究疾病发生机制中心理因素作用的最适宜模型。2、慢性温和非预期性应激诱导了C3H/He J鼠皮肤组织的免疫紊乱,造成TNF-α、IL-1β、IL6等免疫细胞因子的水平升高。3、慢性温和非预期性应激促进了C3H/He J鼠皮肤组织细胞的凋亡。4、TNF-α等免疫细胞因子与促细胞凋亡蛋白Bax表达具有正相关性。5、抗氧化剂Tempol可以逆转慢性温和非预期性应激对小鼠皮肤组织造成的影响。(本文来源于《第十八届全国心理学学术会议摘要集——心理学与社会发展》期刊2015-10-16）
麻钰超,李晓白[8]（2015）在《母孕期慢性温和性应激对子代成年大鼠类焦虑、抑郁行为以及GABA-A受体表达的影响》一文中研究指出目的:本研究通过观察母孕期慢性温和性应激以及类焦虑或抑郁行为对子代成年大鼠杏仁核、前额叶皮质GABA-A受体表达的影响,来探讨焦虑或抑郁症的发病机制,为临床治疗提供理论依据。方法:采用随机分组原则将孕鼠分为对照组和应激(PS)组。在孕期最后两周对应激组施加慢性温和性应激。月龄为3月大的子代进行高架十字迷宫和强迫游泳实验,观察其行为学的变化。运用蛋白印迹技术检测大鼠杏仁核、前额叶皮质GABA-A受体表达量的变化。结果:PS组子代雌、雄大鼠进入开放臂的相对次数和时间百分比明显减少,不动时间明显延长,表明PS组雌、雄子代类焦虑行为和类抑郁行为增多。蛋白印迹结果显示PS组雄性大鼠杏仁核GABA-A受体α1(P<0.001)和β1(P<0.01)亚基的表达低于控制组;PS组雌性大鼠杏仁核GABA-A受体α1亚基表达低于控制组(P<0.01),GAD67的表达高于控制组(P<0.05)。高架十字迷宫导致子代大鼠杏仁核α1亚基和β1亚基高于非高架十字迷宫组(行为主效应显着:P<0.001),雌性-高架-控制组α1亚基低于雌性-高架-PS组(PS与行为交互效应显着:P<0.05)。在前额叶皮质,高架十字迷宫组α1亚基高于非高架十字迷宫组(行为主效应显着:P<0.001);雄性-高架-控制组α1亚基高于雌性-高架-控制组(性别主效应显着:P<0.05)。强迫游泳导致子代杏仁核和前额叶皮质脑区α1亚基高于非强迫游泳组(行为主效应显着:P<0.001);杏仁核脑区强迫游泳组β1亚基高于非强迫游泳组(行为主要效应显着:P<0.001),雄性-强迫游泳-控制组α1亚基高于雌性-强迫游泳-控制组(性别主效应显着:P<0.05)。结论:1、母孕期慢性温和性应激使子代类焦虑、抑郁行为增多。2、母孕期慢性温和性应激显着减少了大鼠杏仁核中GABA-A受体的表达。3、母孕期慢性温和性应激和行为都会影响子代杏仁核与前额叶皮质GABA-A受体的表达并且GABA-A受体的变化与高焦虑、抑郁表现相一致,提示GABA-A受体可能参与了孕期应激所致的精神疾病的病理生理过程。(本文来源于《第六届亚太神经科学联合会学术会议暨中国神经科学学会第十一届全国学术会议论文集》期刊2015-09-20）
刘华,胡瑶,朱东亚[9]（2015）在《雌二醇改善慢性温和性应激诱导的去卵巢雌鼠空间学习记忆障碍》一文中研究指出目的 :探讨雌二醇(E2)对慢性温和性应激(chronic mild stress,CMS)引起的卵巢摘除(ovariectomized,OVX)抑郁模型雌鼠认知功能障碍的改善作用及其机制。方法:采用CMS制备抑郁症动物模型,检测正常及抑郁症模型小鼠的血浆皮质酮水平。造模2周后开始给予OVX小鼠E2,同时继续造模1周。末次给药后采用Morris水迷宫测试其空间学习记忆能力。检测血浆E2以及海马神经元型一氧化氮合酶(n NOS)m RNA和蛋白表达水平,并标记海马齿状回n NOS阳性细胞数。体外采用雌性胎鼠海马神经元原代培养,给予皮质酮(CORT)及CORT合并E2后24 h,检测n NOS m RNA及蛋白表达水平。此外,体外给予E2后24 h,检测胞外调节激酶(ERK)磷酸化水平。结果 :CMS造模后小鼠血浆皮质酮水平均显着上升。外源性补充E2可逆转CMS诱导的OVX雌鼠血浆E2水平的降低、CMS及体外CORT诱导的海马n NOS m RNA及蛋白表达水平的降低,并恢复OVX雌鼠空间学习记忆功能。此外,E2可显着升高雌性胎鼠海马神经元的ERK磷酸化水平。结论:E2逆转了由CMS诱导的OVX抑郁模型雌鼠海马n NOS的异常表达,并改善了其空间学习记忆缺陷,其作用可能是通过ERK磷酸化介导的。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2015年07期）
陈哲[10]（2014）在《慢性温和非预期性应激诱导C3H/HeJ鼠皮肤组织免疫紊乱和细胞凋亡》一文中研究指出目的：1、建立慢性温和非预期性应激（chronic unpredictable mild stress，CUMS）模型，观察慢性温和非预期性应激对C3H/HeJ鼠皮肤组织的影响。2、研究小鼠皮肤组织中免疫相关细胞因子TNF-α、IL-1β、IL6和细胞凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2在心理应激过程中的变化。3、探讨心理应激诱导皮肤组织免疫紊乱和细胞凋亡的机制，为治疗斑秃疾病提供新的思路和实验依据。方法：1、采用C3H/HeJ雌鼠建立CUMS模型，与对照组（Control组）比较，观察心理应激组小鼠体重和行为学变化以及心理应激对小鼠皮肤组织的影响。2、在上述实验基础上加入腹腔注射抗氧化剂组，把所有实验小鼠随机分成Control组、CUMS组和CUMS+抗氧化剂组(Tempol组)叁组。在施加21天心理应激后，对叁组小鼠进行体重测量和行为学评估，检测小鼠血浆皮质酮水平，观察小鼠皮肤组织学切片，用免疫组织化学染色的方法观察皮肤组织中免疫相关细胞因子TNF-α、IL-1β、IL6的表达并用Elisa试剂盒进行定量检测，再用Western Blot方法检测皮肤组织中凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达。结果：1、小鼠体重变化：与Control组相比，CUMS组和Tempol组的小鼠体重显着降低（P<0.01）；Tempol组的小鼠体重相对于CUMS组也有明显降低（P<0.05）。2、行为学评估：在3分钟旷场实验中，CUMS组与Tempol组小鼠的总运动距离和修饰行为次数明显少于Control组小鼠（P<0.01），静止时间明显多于Control组小鼠（P<0.01）。3、血浆皮质酮：CUMS组与Tempol组小鼠的血浆皮质酮含量显着高于Control组小鼠（P<0.01）。4、CUMS组小鼠皮肤组织中出现了大量炎性细胞聚集现象，Tempol组和Control组小鼠只有少量聚集或者没有出现。5、免疫相关细胞因子：CUMS组小鼠皮肤组织中免疫相关细胞因子TNF-α、IL1β、IL6的含量显着高于Control组小鼠（P<0.05）与Tempol组小鼠（P<0.05）。6、细胞凋亡相关蛋白：CUMS组小鼠皮肤组织中促凋亡蛋白Bax的表达量显着高于Control组小鼠（P<0.05）与Tempol组小鼠（P<0.05），叁组小鼠皮肤组织中抑凋亡蛋白Bcl-2的表达量无显着差异。结论：1、慢性温和非预期性应激模型是研究疾病发生机制中心理因素作用的最适宜模型。2、慢性温和非预期性应激诱导了C3H/HeJ鼠皮肤组织的免疫紊乱，造成TNF-α、IL-1β、IL6等免疫细胞因子的水平升高。3、慢性温和非预期性应激促进了C3H/HeJ鼠皮肤组织细胞的凋亡。4、TNF-α等免疫细胞因子与促细胞凋亡蛋白Bax表达具有正相关性。5、抗氧化剂Tempol可以逆转慢性温和非预期性应激对小鼠皮肤组织造成的影响。(本文来源于《苏州大学》期刊2014-04-01）
慢性温和性应激论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:采用慢性温和性不可预见性应激建立大鼠抑郁模型观察心肌组织中一氧化氮、一氧化氮合酶、C-反应蛋白含量的变化,探讨抑郁对心肌损伤的影响。方法:对SD大鼠成年期施予慢性温和性应激42天,建立抑郁模型,通过糖水偏好实验、体重变化记录行为学指标;应用qRT-PCR方法检测心肌组织中NOS、CPR mRNA含量,用Elisa方法检测NO蛋白含量,进一步探讨抑郁对心肌损伤的影响。结果:应激组的体重增加量明显低于对照组(P<0.05);两组间大鼠的饮糖水量及糖水偏好指数具有明显差异(P<0.001);雄性的体重增加量及糖水消耗量高于雌性(P<0.05)。应激组的5-HT1A的含量低于对照组,应激组的NOS、CRP、NO的含量高于对照组,且具有统计学意义,P值均<0.05。结论:慢性温和性不可预见性应激诱导NO、NOS、CRP的表达增加心肌损伤的风险。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
慢性温和性应激论文参考文献
[1].刘立,周亚兰,高丽娟,李龙龙,周亚楠.还少丹对慢性不可预知温和性应激抑郁型大鼠HPGA轴功能的影响[C].第二届全国焦虑症中西医结合论坛、中国中西医结合学会精神疾病专业委员会第18次全国年会暨第叁届京津冀中西医结合精神病学年会论文集.2019
[2].成文文,薛慧英,孔繁晔,刘丽娜,于静.慢性不可预见性温和性应激对大鼠心肌损伤的影响[J].医学食疗与健康.2019
[3].王玥,万腾飞,段春梅,王礼,陈晓燕.Sirt1通过促进海马中小胶质细胞向M2型转化改善慢性温和不可预知性应激模型小鼠的抑郁样行为[J].第叁军医大学学报.2019
[4].雒明池,梁如,高杉,王朔,高树明.基于NO-cGMP信号转导通路交泰丸对慢性温和不可预知性应激抑郁大鼠的抗抑郁作用研究[J].中草药.2018
[5].梁如,殷佳,潘晔,周好波,高树明.交泰丸对慢性温和不可预知性应激抑郁模型大鼠炎性细胞因子的影响[J].中草药.2018
[6].于泽胜,路腾飞,周好波,姚璐,李沛纯.柴胡白芍药对对慢性温和不可预知性应激抑郁模型大鼠脑内单胺类神经递质的影响[J].中草药.2016
[7].傅文青,陈哲,刘楠,张国兴.慢性温和非预期性应激诱导C3H/HeJ鼠皮肤组织免疫紊乱和细胞凋亡[C].第十八届全国心理学学术会议摘要集——心理学与社会发展.2015
[8].麻钰超,李晓白.母孕期慢性温和性应激对子代成年大鼠类焦虑、抑郁行为以及GABA-A受体表达的影响[C].第六届亚太神经科学联合会学术会议暨中国神经科学学会第十一届全国学术会议论文集.2015
[9].刘华,胡瑶,朱东亚.雌二醇改善慢性温和性应激诱导的去卵巢雌鼠空间学习记忆障碍[J].南京医科大学学报(自然科学版).2015
[10].陈哲.慢性温和非预期性应激诱导C3H/HeJ鼠皮肤组织免疫紊乱和细胞凋亡[D].苏州大学.2014