导读:本文包含了转移免疫耐受论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:免疫耐受,抑制性免疫微环境,免疫治疗,模式识别受体
转移免疫耐受论文文献综述
胡卓伟,杨红振[1]（2010）在《模式识别受体介导的肿瘤免疫耐受参与肿瘤转移》一文中研究指出肿瘤细胞与宿主相互作用经历免疫警戒、免疫平衡和免疫逃逸过程,称为肿瘤免疫编辑。具有免疫逃逸能力是肿瘤细胞的标志性改变,也是肿瘤生长失控、转移和治疗失效的重要原因。病原微生物所含病原相关模式分子和肿瘤组织释放的损伤相关模式分子与肿瘤细胞及周围组织细胞和免疫细胞表达的模式识别受体相互作用,引起抑制性免疫微环境是导致肿瘤免疫耐受的关键。以肿瘤免疫耐受为药靶,使用小分子化合物或具有免疫刺激活性的生物制剂如单克隆抗体,可逆转肿瘤抑制性免疫微环境,打破肿瘤免疫耐受,抑制肿瘤细胞的生长和侵袭能力,从而降低肿瘤细胞转移和肿瘤致死率。(本文来源于《生理科学进展》期刊2010年01期）
马晓红,武春燕,姚婧,赵丽娟,陈德坤[2]（2009）在《卵清蛋白免疫耐受因子转移免疫耐受活性的研究》一文中研究指出目的:探讨卵清蛋白免疫耐受因子(OVA immune tolerance factors,OVAITFs)转移抗原特异性外周免疫耐受的特性。方法:分别从OVA耐受鼠或空白小鼠的脾淋巴细胞裂解液中分离分子量小于3kD的组分,即为OVA ITFs或OVA ITFs control。试验BALB/c小鼠分成5组,A、B、C、D组经尾静脉分别注射OVA ITFs、OVA ITFs control、OVA耐受鼠脾淋巴细胞或PBS给正常BALB/c小鼠,E组不做任何处理。流式细胞术检测转移前后受体鼠脾脏CD4+CD25+ T细胞亚群的比例变化,MTT法检测受体鼠OVA特异性T淋巴细胞的增殖情况,夹心ELISA法测定培养上清中IL-10、TGF-β1的水平。结果:转移OVA ITFs或OVA耐受鼠脾淋巴细胞后,受体鼠脾脏CD4+CD25+ T细胞亚群在总CD4+ T细胞的比例分别为(15.32±1.03)%和(15.35±0.62)%,与转移前(9.97±1.38)%相比显着上升(P<0.05);OVA特异性淋巴细胞增殖刺激指数(Stimulation Index,SI)分别为0.699±0.05和0.704±0.03,与PBS对照组(1.356±0.07)相比明显受到抑制(P<0.05);培养上清中TGF-β1的分泌量分别为129.15±6.14和106.71±2.89pg/ml,显着高于PBS对照组(52.82±3.68pg/ml,P<0.01),IL-10分泌量未检出。转移OVA ITFs control后,受体小鼠的CD4+CD25+ T细胞比例、OVA特异性淋巴细胞增殖及TGF-β1、IL-10分泌量均无显着变化。结论:OVA ITFs具有将OVA特异性免疫耐受传递给正常受体小鼠的特性。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2009年10期）
李佳[3]（2007）在《小鼠OVA免疫耐受模型的建立及耐受转移的研究》一文中研究指出免疫耐受现象普遍存在于人类和高等动物,有生理性和病理性两种表现形式。根据免疫耐受形成机制不同,把免疫耐受分成中枢免疫耐受和外周免疫耐受。与临床疾病密切相关的免疫耐受更多的涉及到外周免疫耐受的形成、维持及打破机制,因而外周免疫耐受是当今免疫耐受研究领域的重点。研究免疫耐受不仅对于弄清楚其形成机理,丰富免疫学理论有着重要的理论意义,同时研究结果也对治疗与免疫耐受密切相关的疾病以及防止移植排斥反应发生等有着重要的指导价值。在外周免疫耐受研究领域,免疫耐受转移的研究颇受关注。免疫耐受转移的研究对于阐明参与免疫耐受的免疫细胞、免疫分子及其作用机理有重要的理论意义,尤其对于临床用特异性手段和制剂防止移植排斥反应发生有重要的应用价值。经过近年来大量研究,人们已经在实验动物实现了用细胞尤其是调节性T细胞转移免疫耐受的目的。但在分子水平(非基因分子)能否实现免疫耐受的转移,至今未见报道。本研究就这一问题进行了初步探讨。本研究首先通过口服、注射两种不同途径建立卵清蛋白(ovalbumin, OVA)免疫耐受Balb/c小鼠模型,通过淋巴细胞增殖试验以及ELISA,检测OVA特异性T细胞克隆增殖效果以及抗OVA抗体效价,以此评估免疫耐受效果,确定本实验室OVA免疫耐受模型鼠的最佳建立方法;制备OVA免疫耐受Balb/c小鼠,摘取脾脏,分离脾细胞,按照本实验室建立的方法制备小鼠脾细胞耐受因子(splenocyte tolerance factors, STFs)。按照试验设计,注射STFs给Balb/c受体小鼠,采用淋转试验、流式细胞术、ELISA等检测手段、在个体及细胞水平上,检测受体鼠OVA特异性T细胞克隆增殖效果、OVA特异性抗体效价、Th1及Th2型细胞因子的分泌和T细胞表型的变化,获得如下研究结果:1.口服OVA小鼠特异性T细胞增殖的SI值分别为0.603±0.03和0.715±0.08,抗OVA IgG水平显着低于对照组;尾静脉注射5μg/只或10μg/只OVA的小鼠,其特异性淋巴细胞增殖的SI值分别为0.096±0.01和0.083±0.01;多次免疫期间,抗体水平持续下降,不呈现再次应答规律。结果表明,口服和尾静脉注射均可建立balb/c小鼠的OVA耐受。相比较,尾静脉注射建立的OVA耐受模型比较理想。2.体外试验显示,STFs稀释浓度在1:2～1:10时,能显着抑制体外淋巴细胞培养系统中OVA特异性T细胞的增殖,浓度在1: 2时,特异性克隆的活化下降了80%;OVA特异性细胞培养上清中没有检测到IL-2,而对照上清中检出IL-2浓度为1.19pg/mL;对照淋巴细胞的培养上清中检出的IFN-γ、IL-4和IL-10的浓度分别是转移鼠淋巴细胞培养上清中检出浓度的3倍、60倍和15倍。结果表明,OVA特异性细胞及体液应答均受到了显着抑制。3.小鼠体内试验显示,尾静脉注射STFs 0.2mL/只后,OVA特异性T细胞增殖的SI值为0.875±0.14,而对照鼠SI值为1.331±0.19,两者差异显着;对培养上清细胞因子的浓度检测显示,各细胞因子分泌均下降,IL-2从5.27 pg/mL下降到3.72 pg/mL,IL-4从12.72 pg/mL下降到5.87 pg/mL,IFN-γ和IL-10的浓度也有下降但差异不显着;免疫OVA后40d内的抗体检测结果发现,试验鼠的抗OVAIgG水平总是显着低于对照鼠,提示STFs阻止了特异性B细胞活化,抑制了抗体的分泌;流式检测结果发现,注射STFs诱导了大量CD4+CD25+Treg细胞产生,该细胞从占整个脾脏CD4+T细胞的9.87%上升到29.69%,Th细胞数目从占脾脏淋巴细胞的23.00%下降到18.35%,并且阳性细胞表面的CD4分子数也有下降。该结果表明,STFs不但有效转移了免疫耐受,并且还发挥了一定的免疫抑制作用。5.小鼠先免疫OVA再在免疫后不同时间注射STFs,检测STFs对不同活化状态的特异性淋巴细胞克隆的抑制效果。试验结果表明,在免疫初期(0～2d内)注射STFs能有效抑制OVA特异性克隆增殖及IgG分泌,SI值下降了30%～40%,OD值下降了60%～93%。但在中后期(5～14d内)注射TFs则效果不佳,与对照组相比无显着差异。提示该TFs可能主要与静息态的细胞克隆的某活化相关分子发生了作用,抑制了特异性细胞增殖。6.分别用OVA、BSA、pTg叁种抗原免疫小鼠,检测其它克隆的活化是否干扰STFs抑制OVA特异性克隆增殖。结果显示,STFs可以抑制BSA和pTg免疫鼠的OVA特异性细胞增殖,但对OVA免疫鼠的特异性细胞克隆的抑制效应不佳(试验组和对照组的SI值分别为1.321±0.15,1.427±0.28)。上述研究结果初步表明,本实验室制备的STFs含有OVA免疫耐受信息,并且通过注射途径可以将这种耐受信息转移给正常受体小鼠。这一结果首次表明,免疫耐受信息可以通过分子传递,这对解决临床多种过敏性疾病以及防止移植排斥反应有重要应用价值。我们将就此做更深入的研究。(本文来源于《西北农林科技大学》期刊2007-06-01）
张程亮,向明,邹晓蕾,彭佳蓓[4]（2006）在《髓源性树突状细胞过继转移诱导1型糖尿病小鼠免疫耐受及其机制》一文中研究指出目的:探讨髓源性树突状细胞(DC)过继转移诱导1型糖尿病(IDDM)小鼠免疫耐受的作用及其机制.方法:体外培养BALB/c小鼠骨髓来源DC,测定纯度,经ip小鼠体内.随后,采用少量多次链脲佐菌素(STZ)ip的方法建立IDDM小鼠模型.每周测定血糖,第4周时处死动物,分离脾脏淋巴细胞并进行体外培养,MTT法测定小鼠脾淋巴细胞增殖反应,采用流式细胞术检测CD4+CD25+调节性T细胞.ELISA法测定血清IL-2,IL-4含量.结果:过继转移表达CD11c+的DC4wk后,小鼠的血糖可明显降低,与模型对照组有极显着差异(8.32±1.05mmol/Lvs18.36±1.55mmol/L,P<0.01).与模型对照相比,过继转移DC可使小鼠脾淋巴细胞增殖能力降低(0.264±0.019vs0.489±0.012,P<0.05),流式细胞术测定结果显示CD4+CD25+T细胞亚群比例上升到5.28%,而模型对照组仅1.56%.DC过继可有效抑制IL-2分泌(121±19ng/Lvs195±32ng/L,P<0.05),而提高IL-4含量(187±36ng/Lvs76±30ng/L,P<0.01).结论:过继转移髓源性DC可以诱导免疫耐受防止IDDM的发生,其机制与促进体内CD4+CD25+T细胞亚群产生,重建Th1/Th2细胞因子平衡相关.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2006年33期）
徐秀娟[5]（2006）在《重症肌无力被动转移幼鼠的粘膜免疫耐受研究》一文中研究指出第一部分重症肌无力被动转移幼鼠模型的建立目的:利用乙酰胆碱受体(AChR)单克隆抗体-mAb35,以不同剂量腹腔注射给C57BL/6(B6)幼年小鼠,建立重症肌无力被动转移模型(PTMG),摸索成功建立动物模型的mAb35有效剂量,为进一步研究MG的发病机理和相应的免疫治疗提供实验动物模型。方法:将实验组分为3组(E1、E2、E3),分别经腹腔注射含mAb35 0.5、1.0、1.5mg/kg的Ringer,s液0.2ml给B6幼年小鼠,对照组(N)各只注射不含mAb35的Ringer,s液0.2ml。观察小鼠的临床表现,并用甲基硫酸新斯的明进行药理学试验,低频重复电刺激检查(RNS),ELISA法检测血清中的AChRAb水平,Karnovsky-Roots法行乙酰胆碱酯酶组织化学染色和电镜下超微结构观察,以判断模型建立是否成功。结果:经腹腔注射含mAb35的Ringer,s液12～24h后,实验组小鼠出现体重减轻、活动减少、肌力降低等临床症状,其症状轻重、发展速度与注射剂量呈正相关。其中实验组1(E1)小鼠仅表现一过性体重减轻,活动减少,随后可自发缓解;实验组2(E2)小鼠则依时间变化出现典型的MG症状;实验组3(E3)小鼠在36h时左右有5只因严重的肌无力及呼吸肌麻痹而死亡。而对照组小鼠活动、摄食如常,(本文来源于《重庆医科大学》期刊2006-04-01）
田余祥,王冬梅,崔秀云[6]（2005）在《基因转移诱导免疫耐受治疗Ⅰ型糖尿病》一文中研究指出Ⅰ型糖尿病,又称胰岛素依赖型糖尿病(insulindependentdiabetesmellitus,IDDM),是由于免疫介导的胰腺β细胞的进行性损害,导致患者胰岛素分泌功能的逐渐减退,以致完全丧失。因此,通过自身抗原基因转移诱导机体免疫耐受和/或抑制免疫反应来预防和治疗IDDM,或藉此提高胰腺的移植存活率,越来越引起人们的重视。(本文来源于《生命的化学》期刊2005年01期）
吴岚晓,郭坤元,李江琪,李玉华[7]（2003）在《MHC-和KIR双基因转移介导的异基因骨髓移植双向免疫耐受》一文中研究指出背景与目的移植物抗宿主病(GVHD)和移植排斥严重影响异基因骨髓移植(allo-BMT)的成功率,是临床亟待解决的问题。杀伤抑制受体(killer inhibitory receptor,KIR)分子能识别自身组织细胞特定MHC·类分子,建立抑制信号传导通路,消除T、NK细胞毒活性,减少炎性细胞因子的分泌并降低TCR分子的表达。移植排斥发生的部分原因是供者组织细胞不表达与受者KIR分子相适应的MHC·类分子,导致受者NK、T细胞的活化不能被抑制,而引发对供者的攻击。同理,GVHD的发生是由于供者的免疫细胞缺乏与受者MHC Ⅱ类分子相配的KIR,不能在被活化的供者免疫细胞和受者组织细胞之间建立抑制性信号传导通路,供者淋巴细胞必然攻击受者,从而发生GVHD。在不能完全(本文来源于《第九届全国实验血液学会议论文摘要汇编》期刊2003-11-01）
吴岚晓[8]（2003）在《KIR和MHC Ⅰ类分子基因共转移建立异基因骨髓移植双向免疫耐受》一文中研究指出移植物抗宿主病(graft versus host disease，GVHD)和移植排斥严重影响异基因骨髓移植(allogenic bone marrow transplantation，allo-BMT)的成功率，是临床亟待解决的问题。杀伤抑制受体(killer inhibitory receptor，KIR)分子存在于NK、T细胞以及某些单核巨噬细胞、B细胞表面，能识别自身组织细胞特定MHC Ⅰ类分子，建立抑制信号传导通路，消除T、NK细胞毒活性，减少炎性细胞因子的分泌并降低TCR分子的表达。移植排斥发生的部分原因是供者组织细胞不表达与受者KIR分子相适应的MHC Ⅰ类分子，导致受者NK、T细胞的活化不能被抑制，而引发对供者的攻击。同理，GVHD的发生是由于供者的免疫细胞缺乏与受者MHC Ⅰ类分子相配的KIR，不能在被活化的供者免疫细胞和受者组织细胞之间建立抑制性信号传导通路，供者淋巴细胞必然攻击受者，从而发生GVHD。在不能完全改变受者体细胞遗传表型的情况下，本研究拟将受鼠KIR分子和MHC Ⅰ类分子基因共转移入供鼠的骨髓和脾细胞中，使其有效表达，令供鼠造血免疫细胞携带受者KIR和MHC Ⅰ类分子后，进行异基因骨髓移植。通过KIR与MHC Ⅰ类分子双向特异性结合，建立杀伤细胞的抑制性信号传递通路，诱导个体特异性免疫耐受，达到预防GVHD及移植排斥的双重目的。 方法：(1)利用RT-PCR技术克隆BALB/c(H-2~d)小鼠的KIR分子——Ly49A和MHC Ⅰ类分子——H-2D~d的编码基因，构建Ly49A和基因重组逆转录病毒表达载体pMSCV-Ly49A(puro~+)和pMSCV-H-2D~d(neo~+)。(2)将重组病毒表达载体分别转染入PT67细胞，在PT67细胞中包装成具有感染能力的病毒颗粒，将两种重组逆转录病毒共同感染C_(57)BL/6小鼠骨髓细胞和脾细胞，免疫荧光和流式细胞仪检测病毒感染细胞外源Ly49A和H-2D~d基因的表达。(3)采用CFU-Mix克隆培养、淋巴细胞增殖实验、混合淋巴细胞培养、测定CTL杀伤和NK细胞杀伤活性等方法，体外研究转基因细胞的造血功能、免疫功能及杀伤瘤细胞作用。(4)将转基因细胞分别用于C_(57)BL/6(H-2~b)→BALB/c(H-2~d)异基因骨髓移植GVHD和排斥反应动物模型中，记录动物生存期并观察GVHD症状，测定移植后血清IL一2水平和骨髓细胞嵌合体形成的比率，分析受鼠来源的KIR和MHCI类分子基因转移对骨髓移植小鼠GVHD和排斥反应的作用。 结果:(l)限制性内切酶鉴定、DNA测序分析表明，成功克隆并构建了BALB/e(H一Zd)鼠的Ly49A和H一ZDd的重组逆转录病毒表达质粒pMsev-H一Znd(neo+)和pMscv-Ly49A印uro+)，构建的重组表达质粒中的外源基因方向、序列均正确。(2)两种重组表达质粒在PT67细胞中包装成具有感染能力的病毒颗粒，产生病毒滴度在5.8又105一3.4xl06cfi对ml之间。两种重组逆转录病毒共同感染C57BL场骨髓细胞和脾细胞后，免疫荧光显示细胞表面两种外源分子均得到表达，流式细胞仪检测病毒感染2天后同时表达外源切49A和H一ZDd基因的脾细胞和骨髓细胞的比例分别达到48.3土3.7%和13.肚2.3%，病毒感染后经抗生素筛选4周后则为62.4习.9%和18.1=1=2.6%。(3) CFU一Mix培养证明，病毒感染的C57BL16鼠骨髓细胞的造血克隆形成能力与未感染的C57BL/6鼠脾细胞相比，无统计学差异(P>0.05)。病毒感染后淋巴细胞对Co叭的刺激反应无影响。混合淋巴细胞培养结果表明，Ly49A和H一ZDd双基因逆转录病毒共感染的Cs7BL/6鼠淋巴细胞对BALB/c鼠脾细胞的刺激强度或应答程度，与未感染感染的C57BL/6鼠骨髓细胞相比，均减弱。双基因转移的C57BL/6鼠脾细胞与BALB/c鼠脾细胞之间的相互CTL和NK细胞杀伤作用亦减弱，而经病毒感染的C57BL/6小鼠对BALB/c鼠肿瘤细胞WEHI3的CTL杀伤活性并不改变，对YAC一1细胞的NK活性亦无变化。(4)在动物模型中，与GVHD阳性对照组(12.4士1.33天)相t匕，Ly49A单基因转移组(27.6士4.27天)、H一Znd单基因转移组(19.0士x.77天)及切49A联合H一Znd双基因转移组(33.7士5.22天)均能显着延长移植小鼠的存活期(P值分别为0.0006、0.0072、0.0001)。转基因治疗有效组小鼠的一般状况如精神、活动等表现较好，体重减轻较少，外周血白细胞低下的时间更短。移植后14天，血清IL一2检测显示，H一ZDd单基因转移组(3.01士o.32ng/ml)、切49A+H一Znd双基因转移组(2.4狂o.42ng/ml)小鼠IL一2水平较对照组(4.48士0.028n创ml)显着降低(p=0.000、0.000)。组织病理检查及骨髓细胞嵌合体的检测均证实了Ly49A和H一ZDd双基因转移对骨髓移植后GVHD和排斥反应的防治效果。 结论:(l)采用逆转录病毒介导，将BALB/。小鼠Ly49A和H一ZDd基因共转移入C57CU6鼠脾细胞和骨髓细胞中，并在细胞膜表面得到表达。(2)切49A十H一ZDd双基因转移能降低体外培养的Cs7BL/6鼠免疫细胞与BALB/c小鼠免疫细胞间的刺激作用和应答强度，减弱细胞之间的相互CTL和NK细胞杀伤作用，但不影响Cs7BL/6鼠免疫细胞对有丝分裂原的反应及对瘤细胞的杀伤。(3)在异基因骨髓移植动物模型(Cs7BL/6~BALB/c)中，Ly49A+H一ZDd双基因转移可延长移植小鼠的生存期，减轻GVHD组织损伤，降低血清IL一2水平，利于移植后嵌合体的形成。(4)将受者的KIR及M(本文来源于《中国人民解放军第一军医大学》期刊2003-06-01）
邓宇斌,李树浓,李蓁,黄绍良[9]（2003）在《MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ类基因转移诱导移植免疫耐受的研究》一文中研究指出骨髓移植(包括造血干细胞移植)是治疗恶性血液病、放射病、难治性再障的一个有效治疗手段,但由于MHC(主要组织相容性复合物体)障碍,免疫排斥及GVHR仍然是移植相关死亡的主要原因。大量临床资料、统计报告已明确MHC基因在移植免疫排斥反应和移植物抗宿主反应(GVHR)中起关键作用。现已知MHC-Ⅰ类抗原不合可引起急性排斥反应,MHC-Ⅱ类抗原位点不合可引起慢性排斥反(本文来源于《医学研究通讯》期刊2003年02期）
吴岚晓[10]（2002）在《基因转移技术在诱导移植免疫耐受中的应用策略》一文中研究指出近年来器官移植已经取得重要进展，移植前的组织配型、供体的预处理以及移植部位的选择等手段明显减轻了移植免疫排斥反应，各种免疫制剂的长期应用进一步控制了排斥反应。但由于无关人群中，HLA相同的个体十分罕见，而免疫抑制目前的方法有许多明显的副作用，慢性移植排斥(本文来源于《中华创伤骨科杂志》期刊2002年02期）
转移免疫耐受论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨卵清蛋白免疫耐受因子(OVA immune tolerance factors,OVAITFs)转移抗原特异性外周免疫耐受的特性。方法:分别从OVA耐受鼠或空白小鼠的脾淋巴细胞裂解液中分离分子量小于3kD的组分,即为OVA ITFs或OVA ITFs control。试验BALB/c小鼠分成5组,A、B、C、D组经尾静脉分别注射OVA ITFs、OVA ITFs control、OVA耐受鼠脾淋巴细胞或PBS给正常BALB/c小鼠,E组不做任何处理。流式细胞术检测转移前后受体鼠脾脏CD4+CD25+ T细胞亚群的比例变化,MTT法检测受体鼠OVA特异性T淋巴细胞的增殖情况,夹心ELISA法测定培养上清中IL-10、TGF-β1的水平。结果:转移OVA ITFs或OVA耐受鼠脾淋巴细胞后,受体鼠脾脏CD4+CD25+ T细胞亚群在总CD4+ T细胞的比例分别为(15.32±1.03)%和(15.35±0.62)%,与转移前(9.97±1.38)%相比显着上升(P<0.05);OVA特异性淋巴细胞增殖刺激指数(Stimulation Index,SI)分别为0.699±0.05和0.704±0.03,与PBS对照组(1.356±0.07)相比明显受到抑制(P<0.05);培养上清中TGF-β1的分泌量分别为129.15±6.14和106.71±2.89pg/ml,显着高于PBS对照组(52.82±3.68pg/ml,P<0.01),IL-10分泌量未检出。转移OVA ITFs control后,受体小鼠的CD4+CD25+ T细胞比例、OVA特异性淋巴细胞增殖及TGF-β1、IL-10分泌量均无显着变化。结论:OVA ITFs具有将OVA特异性免疫耐受传递给正常受体小鼠的特性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
转移免疫耐受论文参考文献
[1].胡卓伟,杨红振.模式识别受体介导的肿瘤免疫耐受参与肿瘤转移[J].生理科学进展.2010
[2].马晓红,武春燕,姚婧,赵丽娟,陈德坤.卵清蛋白免疫耐受因子转移免疫耐受活性的研究[J].中国免疫学杂志.2009
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[9].邓宇斌,李树浓,李蓁,黄绍良.MHC-Ⅰ、MHC-Ⅱ类基因转移诱导移植免疫耐受的研究[J].医学研究通讯.2003
[10].吴岚晓.基因转移技术在诱导移植免疫耐受中的应用策略[J].中华创伤骨科杂志.2002