对香豆酸论文-李明富,万广聪,贾转,郭晨艳,运晓静

对香豆酸论文-李明富,万广聪,贾转,郭晨艳,运晓静

导读:本文包含了对香豆酸论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:蔗渣,阿魏酸,对香豆酸,水解萃取

对香豆酸论文文献综述

李明富,万广聪,贾转,郭晨艳,运晓静[1](2019)在《蔗渣原料中阿魏酸和对香豆酸的定量分析》一文中研究指出利用碱水解法处理蔗渣原料,分别采用气相色谱(GC)和气相色谱-质谱联用仪(GC-MS)定量分析碱水解液中的阿魏酸和对香豆酸得率,以确定分析检测方法的优异性。同时,采用先碱水解再酸水解法提取蔗渣中的阿魏酸和对香豆酸,探究萃取溶剂和水解温度对阿魏酸和对香豆酸提取率的影响。结果表明,采用GC-MS定量分析碱水解液中阿魏酸和对香豆酸的效果优于GC。与蔗渣的碱水解法相比,先碱水解再酸水解的方法具有更高的分离效率,阿魏酸和对香豆酸得率分别从0.06%和2.00%提高到0.33%和4.04%。与叁氯甲烷相比,乙酸乙酯作为萃取溶剂时,阿魏酸得率提高了23.53%,对香豆酸得率提高了6.1倍。蔗渣中阿魏酸酯和对香豆酸酯的水解效率随着水解温度的升高而提高,当温度从25℃升高到60℃,阿魏酸和对香豆酸的得率分别提高5.88%和1.78%。分析结果还表明,蔗渣原料中酯键和醚键分别占对香豆酸总键连的97.27%和2.73%,酯键和醚键分别占阿魏酸总键连的51.51%和48.49%。由此表明,蔗渣原料中对香豆酸主要以酯键与木素/碳水化合物连接,阿魏酸则以酯键和醚键与木素/碳水化合物连接。(本文来源于《中国造纸学报》期刊2019年02期)

管西芹,毛近隆,唐迎雪,王集会,孙蓉[2](2018)在《对香豆酸的药理作用研究进展》一文中研究指出对香豆酸主要存在于水果、蔬菜、谷物和真菌中,在中药中含量也很丰富。对香豆酸具有抗氧化、抗炎、免疫调节、抗肿瘤、抗血小板聚集、保护心血管、预防和改善糖尿病及神经保护作用。抗氧化活性是对香豆酸其他药理作用的基础。另外,对香豆酸对细菌有一定的抑制作用,还可抑制黑色素形成及延缓皮肤老化。对对香豆酸的主要药理作用进行综述,为药食两用资源的开发研究提供借鉴。(本文来源于《中草药》期刊2018年17期)

楚秉泉,李云虹,李交杰,张英[3](2018)在《对香豆酸对小鼠急性缺氧性肺水肿的预防作用研究》一文中研究指出目的采用动物试验研究对香豆酸(p-coumaric acid,p-CA)对急性缺氧性肺水肿的预防作用。方法建立急性缺氧小鼠模型,以红景天苷为阳性对照,连续灌胃给药7 d,通过检测急性缺氧处理后小鼠肺组织的含水量、炎症因子、抗氧化酶活性和Na~+,K~+-ATP酶活力,观察苏木素伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色切片结果,对p-CA预防急性缺氧性肺水肿的效果及其可能的作用机制进行研究。结果与正常组相比,急性缺氧(9.5%O_2)6 h使小鼠肺组织含水量显着增加了3.56%(P<0.01),而25和100 mg·kg~(-1)·d~(-1)剂量的p-CA均能有效抑制其升高趋势(P<0.05),与红景天苷的效果相当。其作用机制可能与p-CA提高小鼠肺组织Na~+,K~+-ATP酶活力与抗氧化能力[超氧化物歧化酶(SOD)升高、过氧化氢酶(CAT)升高和丙二醛(MDA)下降]及降低炎症因子[白细胞介素(IL)-1β和IL-6]水平有关。结论p-CA对急性缺氧导致的肺水肿具有较好的预防作用。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2018年17期)

熊枫,陈磊,刘同瑞,王琦,刘娜[4](2018)在《石榴对香豆酸-3-羟基化酶C3H基因的克隆和表达分析》一文中研究指出对香豆酸-3-羟基化酶(coumarate-3-hydroxylase, C3H)是木质素合成途径的关键酶。本研究采用RACE方法从‘突尼斯软籽’(Punica granatum cv. Tunisiruanzi)中获得C3H的同源基因PgC3H。该基因开放阅读框为1 527 bp,编码508个氨基酸。相对分子量为57 759.0,等电点为8.37,推测该蛋白定位于叶绿体中。系统进化树分析显示,PgC3H与其他物种起源相同,而与寇阿相思树AkF5H的亲缘关系最近。荧光定量PCR分析表明:PgC3H在花、嫩茎、种皮、叶片四个组织中均有表达,其中嫩茎中的表达量最高,而花中的表达量最低;PgC3H基因在‘突尼斯软籽’籽粒不同发育时期均有表达,呈现先降低、再升高再降低的趋势。30~60 d相对表达量逐步下降,后在第75天时表达量升至最高,第90天时急剧下降至最低值,至第120天时维持较低水平表达。该研究对于后续研究PgC3H的功能提供了理论依据。(本文来源于《分子植物育种》期刊2018年23期)

袁志鹰,刘湘丹,裴刚,周小江,黄惠勇[5](2018)在《HPLC测定百合中对香豆酸、没食子酸含量》一文中研究指出目的建立药食两用植物百合中2种有效成分对香豆酸、没食子酸的HPLC含量测定方法。方法采用Hypersil BDC-C18色谱柱(200 mm×4.6 mm,5μm),对香豆酸的测定以甲醇-0.1%甲酸水溶液(30:70)为流动相等度洗脱,没食子酸的测定以甲醇-0.1%磷酸水溶液(15∶85)为流动相等度洗脱,检测波长分别为310、270 nm,流速1.0 mL/min,柱温25℃,进样量10μL。结果在上述色谱条件下,对香豆酸、没食子酸与相邻色谱峰之间分离度良好。对香豆酸线性回归方程为Y=1×10~8X+57 335(r=0.998 7),线性范围为10.00~160.03 ng;没食子酸线性回归方程为Y=3×10~7X-21 414(r=0.998 2),线性范围为9.99~159.95 ng。对香豆酸、没食子酸的平均回收率分别为95.63%、96.62%。结论本研究建立的方法操作简单、方便、可靠,可为百合饮片、百合药膳产品开发及相关药材的质量控制提供依据。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2018年05期)

张伟,刘夺,李炳志,元英进[6](2017)在《产对香豆酸酿酒酵母菌株的构建及优化》一文中研究指出对香豆酸(p-coumaric acid)作为苯丙素类物质、芪类物质及黄酮类物质的重要前体化合物,在生物医药、化妆品及食品工业中均有广泛的应用价值。以酿酒酵母作为底盘菌株,利用合成生物学原理构建一株高产对香豆酸的人工酵母细胞。通过对比不同拷贝数的酪氨酸解氨酶(tyrosine ammonia lyase)合成的对香豆酸产量,发现随着基因拷贝数的增加对香豆酸的产量也相应提高;同时对酪氨酸的负反馈调控相关的蛋白质进行氨基酸定点突变得到Aro4pK229L和Aro7pG141S,利用delta位点将突变后的基因整合至酵母基因组,并挑取24株构建成功的酵母细胞进行发酵验证,发现菌株最高产量与最低产量相差28.87mg/L;为了进一步增加对香豆酸的代谢通量,对生成芳香醇类物质的旁路基因ARO10和PDC5进行敲除,发现同时敲除两个基因的菌株对香豆酸的产量最高,是敲除前产量的2.05倍(从42.71mg/L到87.56mg/L)。此外,通过设计前体酪氨酸的梯度添加实验,发现当添加1mmol/L的酪氨酸时,对香豆酸产量达到峰值(174.57±0.30)mg/L,相较于未添加时提高了将近1倍。通过运用合成生物学原理在酿酒酵母中实现了对香豆酸的高产,为后续的芪类化合物和黄酮类化合物生物合成奠定了基础。(本文来源于《中国生物工程杂志》期刊2017年09期)

陈智,王博,裘玫,林圣云,熊昊[7](2017)在《对香豆酸组合物对白血病细胞的增殖抑制作用及机制》一文中研究指出目的研究对香豆酸组合物(total coumarins of Hedyotis diffusa,TCHD)对急性髓系白血病(AML)细胞的增殖抑制作用及其机制。方法采用乙醇回流法提取TCHD,超高效液相色谱串联质谱系统(UPLC-MS/MS)检测其纯度。用不同浓度的TCHD(0.02、0.04、0.06、0.08、0.10 mg·mL~(-1)),作用于对数生长期的Kasumi-1细胞、KG-1细胞、THP-1细胞、U937细胞和K562细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测各细胞增殖;作用于Kasumi-1细胞24 h后,采用AnnexinⅤ/PI流式细胞术检测细胞凋亡情况;运用流式细胞术检测药物作用后Kasumi-1细胞周期阻滞情况;Western blot法检测PARP、caspase-3、caspase-9、caspase-8蛋白活性的变化;以及CDK4/6、cyclin D_1、CDK2、p-CDK2、cyclin E、p21等细胞周期相关蛋白的变化。结果 TCHD在一定浓度范围内对AML细胞增殖有明显的抑制作用,对Kasumi-1、KG-1、THP-1、U937和K562细胞的IC_(50)(24 h vs 48 h)分别为0.077 vs 0.059(mg·mL~(-1))、0.083 vs 0.067(mg·mL~(-1))、0.096 vs 0.072(mg·mL~(-1))、0.087 vs 0.064(mg·mL~(-1))、0.096 vs 0.068(mg·mL~(-1)),对Kasumi-1的抑制作用表现最明显,并且呈时间-浓度依赖性(r=0.357,P<0.05)。不同浓度(0,0.02,0.04,0.06,0.08,0.10 mg·mL~(-1))的TCHD作用于Kasumi-1细胞株24 h后,凋亡率分别是(5.33±0.41)%、(7.99±0.45)%、(10.22±0.32)%、(20.10±1.99)%、(28.66±0.67)%和(33.24±2.12)%。0.02~0.06 mg·mL~(-1)的TCHD处理Kasumi-1细胞24 h后用流式细胞术检测到该细胞G_0/G_1期的比例依次为(51.43±3.21)%、(62.91±2.35)%和(76.42±4.14)%,与空白对照组[(35.8±5.25)%]比较,差异均有统计学意义(P值均<0.05)。Western blot结果显示,不同浓度的TCHD能浓度依耐性激活caspase-8(P<0.01)、caspase-9、caspase-3和PARP(其余P<0.05),促进细胞色素C的表达;显着下调cyclin E、CDK6、CDK2、p-CDK2、cyclin D_1,和上调p21(P<0.01)。结论 TCHD抑制白血病细胞株Kasumi-1的增殖呈时间浓度依赖性,其凋亡机制一方面与其激活caspase-3、caspase-9、PARP蛋白有关,另一方面则通过影响CDK2、p-CDK2、CDK4/6、cyclin E、cyclin D_1和p21使Kasumi-1细胞被阻滞于G_0/G_1期,抑制细胞增殖。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2017年17期)

陈智,林圣云,蒋剑平,王博,沈英英[8](2017)在《白花蛇舌草对香豆酸组合物对急性髓系白血病细胞Kasumi-1生长抑制作用》一文中研究指出目的研究白花蛇舌草对香豆酸组合物(total coumarins of Hedyotis diffusa Willd,TCHDW)对急性髓系白血病Kasumi-1细胞株生长抑制作用。方法采用不同浓度的TCHDW(0.02、0.04、0.06、0.08、0.10 mg/m L),作用于对数生长期的Kasumi-1细胞,MTT法检测TCHDW对Kasumi-1细胞株作用24、48 h后的生长抑制作用。再以经一定浓度(0、0.02、0.04、0.06 mg/m L)的TCHDW处理2 4 h后的Kasumi-1细胞为对象,采用Hoechst33258染色法观察Kasumi-1细胞凋亡的形态学改变,Western Blot检测Kasumi-1细胞中有关凋亡信号传导通路蛋白Caspase家族、Bcl-2家族、凋亡抑制蛋白IAPs家族、MAPKs信号通路蛋白的变化情况。结果 0.0 2~0.1 0 mg/m L的TCHDW可明显抑制白血病Kasumi-1细胞株的增殖,与空白组比较,细胞存活率明显降低(P<0.01),呈时间-浓度依赖性;Kasumi-1细胞核内凋亡小体随着药物浓度的增加逐渐增多。与空白组比较,TCHDW0.06 mg/m L组Caspase家族蛋白、Bak、Bax、Smac、p-ERK、Ras、p-P38、p-JNK升高(P<0.01,P<0.05);Bcl-2、Bcl-XL、Bim、Mcl-1、XIAP、CIAP1、CIAP2、Survivin、JNK降低(P<0.01,P<0.05)。结论 TCHDW可抑制Kasumi-1细胞增殖并诱导其凋亡,其凋亡机制与Caspase家族蛋白、Bcl-2家族蛋白和IAPs家族蛋白表达变化以及MAPKs信号通路的激活相关。(本文来源于《中国中西医结合杂志》期刊2017年09期)

张伟[9](2017)在《产对香豆酸及其衍生物的酿酒酵母菌株的构建与优化》一文中研究指出苯丙素类化合物及黄酮类化合物作为均以对香豆酸为出发前体骨架化合物的一大类天然产物,具有广泛的生物活性及药理活性,如抗氧化、抗癌、抗炎抗菌等,同时也在化妆品及食品工业领域具有广泛应用,其生物合成的研究在合成生物学中占据很大的比重。因此,对此类化合物通过合成生物学进行生物合成的构建及优化具有重要意义。本研究以叁个节点化合物作为代表来开展对苯丙素类及黄酮类化合物的生物合成的研究。首先为前体化合物对香豆酸,利用基因工程及代谢工程原理,过表达了酪氨酸反馈抑制相关基因ARO4和ARO7,并利用lox P-Cre系统对旁路相关基因ARO10和PDC5进行敲除,得到对香豆酸的产量为87.56 mg/L,是对照菌株的2.05倍,其后有探究了外源添加酪氨酸对产量的影响,确定当酪氨酸的外源添加量为1m M时,对香豆酸产量提高了近一倍。其次,以咖啡酸作为苯丙素类化合物代表,本研究通过探究苯环羟化酶hpa BC不同拷贝数对咖啡酸产量的影响发现,随着拷贝数的增加,咖啡酸的产量也随之提高;此外,本研究通过不同来源的hpaB及hpa C进行组合筛选,对hpaB与hpa C进行适配,同时也对羟化酶与底盘菌株进行适配,通过实验结果可知,不同来源的hpaB与hpaC以及与底盘细胞之间的适配关系不同导致咖啡产量的差异较大,最终筛选出最适配的(也就是咖啡酸产量最高)的为绿脓假单胞菌(Pseudomonas aeruginosa)来源的hpa B和大肠杆菌(Escherichia coli)来源的hpa C,得到咖啡酸的产量为37.61mg/L。至于黄酮类化合物,本研究选取了平台化合物柚皮素作为研究对象,通过混菌系统对柚皮素的生产进行优化,将导入柚皮素合成路径的酿酒酵母菌株与经过改造的产酪氨酸的大肠杆菌菌株混合培养,并通过对培养基成分的优化以及总接种量和两菌接种比例的优化,最终获得了21.16 mg/L的柚皮素产量,8倍于对照菌株。本研究对对香豆酸以及代表化合物咖啡酸及柚皮素的研究,对苯丙素类化合物及黄酮类化合物的生物合成具有借鉴意义。(本文来源于《天津大学》期刊2017-05-01)

毕思玲[10](2017)在《川芎嗪对香豆酸对拟缺血模型PC12细胞损伤凋亡通路及机制研究》一文中研究指出中药川芎为临床上常见的中药,它的药效成分川芎嗪,在缺血性脑卒中医治中应用很普遍。为进一步提高药物活性,本课题组在中医理论指导下,利用拼合原理对川芎嗪进行结构修饰得到了一系列新的川芎嗪化合物。其中,化合物川芎嗪对香豆酸(TMP-CA)在前期体外细胞模型筛选中表现出较好的神经保护活性。前期实验证实化合物TMP-CA能够阻断细胞凋亡通路中的线粒体通路,抑制细胞凋亡。(详见张华铮毕业论文)本实验进一步研究化合物TMP-CA对神经生长因子(NGF)诱导分化后,经氯化钴(COCl2)拟缺血损伤大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤(PC12)细胞凋亡的影响,探索化合物TMP-CA神经保护作用是否涉及死亡受体通路。同时,以临床常用的神经保护剂依达拉奉作为阳性药,对化合物TMP-CA的药效作初步评价。目的:以体外培养的NGF诱导分化的拟缺血损伤的PC12细胞为对象,在前期实验基础上,研究化合物TMP-CA及阳性药依达拉奉对PC12细胞凋亡的影响,化合物TMP-CA神经保护作用是否涉及死亡受体通路,观察化合物TMP-CA及阳性药依达拉奉对Bad、Bcl-xl、NF-κB/P65、Caspase-8等蛋白表达的影响,从细胞和分子水平对化合物TMP-CA对COCl2拟缺血损伤的PC12细胞的作用机理进行探讨。同时,以临床常用的神经保护剂依达拉奉作为阳性药,对化合物TMP-CA的药效作初步评价。方法:1.化合物TMP-CA及阳性药依达拉奉对PC12细胞拟缺血损伤后细胞活性的影响:NGF诱导分化的PC12细胞被分成正常组、模型组、TMP-CA给药组及依达拉奉对照组。将化合物TMP-CA(30 μM)及阳性药依达拉奉(12.5 μM、15 μM、20 μM、25μM)作用于细胞 36h 后,使用 CoCl2(280μmol/L、300μmollL)作用 12h 建立拟缺血损伤模型,MTT法测定给药后PC12细胞活性的变化。2.化合物TMP-CA及阳性药依达拉奉对拟缺血损伤PC12细胞凋亡的影响:采用AO/EB荧光染色及DAPI染色观察给药后PC12细胞凋亡的情况。3.化合物TMP-CA及阳性药依达拉奉对拟缺血损伤的PC12细胞形态的影响及其作用机制:采用HE染色观察细胞形态的改变。免疫细胞化学方法观察PC12 Bad、Bcl-xl蛋白表达变化。4.化合物TMP-CA及阳性药依达拉奉对拟缺血损伤的PC12细胞内蛋白表达的影响:Western Blot 法检测化合物 TMP-CA 对 PC12 细胞 NF-κ B/P65、Caspase-8 蛋白表达的影响。结果:1.MTT法检测结果表明:化合物TMP-CA能够提高分化后拟缺血损伤的PC12细胞活性,EC50值为13.02μM。阳性药依达拉奉能够提高分化后拟缺血损伤的PC12细胞活性,确定阳性药依达拉奉最佳给药浓度为20μM,化合物TMP-CA对PC12细胞拟缺血损伤后细胞活性的影响与阳性药依达拉奉效果接近,依达拉奉EC50值为8.72 μ M。最佳造模浓度为300 μ mol/L。2.化合物TMP-CA(30μM)及阳性药依达拉奉(20uM)作用于分化后拟缺血损伤的PC12细胞后:AO/EB荧光染色:与模型组相比给药组及阳性对照组中橘红色荧光减少,坏死及凋亡的细胞减少。DAPI染色:正常细胞核染为蓝色,COCl2损伤后,细胞数量显着减少,细胞深染,染色质高度聚集、趋于边缘、为团块或新月状。给药组及对照组PC12数量变多,胞核状态好转,多数呈椭圆状。3.形态学结果观察:①HE染色可见,分化后正常组细胞为多角形,神经突处生长良好,模型组中细胞突起变短或消失,出现胞膜破裂及细胞皱缩,化合物TMP-CA组及阳性药依达拉奉对照组中细胞维持正常形态,细胞突起生长正常、密集;②模型组Bcl-xl蛋白阳性表达和正常组相比较弱,部分细胞由于胞膜的破裂,蛋白表达部位较为弥散,化合物TMP-CA给药组和阳性药依达拉奉对照组细胞中Bcl-xl表达有所增强;与正常组相比,模型组中Bad蛋白阳性表达增强,而化合物TMP-CA给药组及阳性药依达拉奉组细胞中Bad蛋白呈现出不同程度减弱。4.化合物TMP-CA(30 μM)及阳性药依达拉奉(20 μM)作用于拟缺血损伤的PC12细胞后:Western blot结果表明化合物TMP-CA及阳性药依达拉奉对NF-κ B/P65的表达影响不明显,差异不具有统计学意义(P>0.05)。模型组中Caspase-8的表达增强;与模型组比较化合物TMP-CA使Caspase-8的表达略有升高,但差异不具有统计学意义(P>0.05);与模型组比较阳性药依达拉奉使Caspase-8的表达略有降低,但差异不具有统计学意义(P>0.05)。结论:化合物TMP-CA在PC12细胞拟缺血损伤模型中有如下表现:①提高细胞活性(EC50=13.02);②抑制PC12细胞凋亡;③提高Bcl-xl蛋白表达,下调Bad蛋白表达;④不影响NF-κB/P65、Caspase-8的表达。化合物TMP-CA不是作用于死亡受体通路以减少细胞因缺血损伤引起的凋亡。化合物TMP-CA在减少细胞凋亡,发挥神经保护方面药效显着,与阳性药依达拉奉药效接近。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2017-05-01)

对香豆酸论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

对香豆酸主要存在于水果、蔬菜、谷物和真菌中,在中药中含量也很丰富。对香豆酸具有抗氧化、抗炎、免疫调节、抗肿瘤、抗血小板聚集、保护心血管、预防和改善糖尿病及神经保护作用。抗氧化活性是对香豆酸其他药理作用的基础。另外,对香豆酸对细菌有一定的抑制作用,还可抑制黑色素形成及延缓皮肤老化。对对香豆酸的主要药理作用进行综述,为药食两用资源的开发研究提供借鉴。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

对香豆酸论文参考文献

[1].李明富,万广聪,贾转,郭晨艳,运晓静.蔗渣原料中阿魏酸和对香豆酸的定量分析[J].中国造纸学报.2019

[2].管西芹,毛近隆,唐迎雪,王集会,孙蓉.对香豆酸的药理作用研究进展[J].中草药.2018

[3].楚秉泉,李云虹,李交杰,张英.对香豆酸对小鼠急性缺氧性肺水肿的预防作用研究[J].中国药学杂志.2018

[4].熊枫,陈磊,刘同瑞,王琦,刘娜.石榴对香豆酸-3-羟基化酶C3H基因的克隆和表达分析[J].分子植物育种.2018

[5].袁志鹰,刘湘丹,裴刚,周小江,黄惠勇.HPLC测定百合中对香豆酸、没食子酸含量[J].中国中医药信息杂志.2018

[6].张伟,刘夺,李炳志,元英进.产对香豆酸酿酒酵母菌株的构建及优化[J].中国生物工程杂志.2017

[7].陈智,王博,裘玫,林圣云,熊昊.对香豆酸组合物对白血病细胞的增殖抑制作用及机制[J].中国药学杂志.2017

[8].陈智,林圣云,蒋剑平,王博,沈英英.白花蛇舌草对香豆酸组合物对急性髓系白血病细胞Kasumi-1生长抑制作用[J].中国中西医结合杂志.2017

[9].张伟.产对香豆酸及其衍生物的酿酒酵母菌株的构建与优化[D].天津大学.2017

[10].毕思玲.川芎嗪对香豆酸对拟缺血模型PC12细胞损伤凋亡通路及机制研究[D].北京中医药大学.2017

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