导读:本文包含了锯齿状结构面论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:结构面,蠕变,松弛,本构方程
锯齿状结构面论文文献综述
田光辉,沈明荣,张清照,丁文其,李彦龙[1]（2018）在《锯齿状结构面剪切蠕变、松弛及长期强度研究》一文中研究指出为对结构面的蠕变、松弛和长期强度进行综合分析,用水泥砂浆浇筑成不同角度的结构面试样,采用相同的分级加载方法,在岩石双轴流变试验机上对规则齿形结构面进行剪切蠕变试验和松弛试验.首先分析了蠕变特性与松弛特性的异同及蠕变和松弛过程中剪应力-位移曲线的差异,其次基于蠕变速率及蠕变与松弛关系,推导能够描述应力松弛的经验方程,最后分别基于蠕变试验和松弛试验确定结构面的长期强度,并对长期强度进行对比分析.研究结果表明:蠕变曲线与松弛曲线形态相似,变化趋势相反;蠕变变形量和应力松弛量都随结构面爬坡角的增大而增大;蠕变过程和松弛过程的剪应力-位移曲线显示两者的应力-应变路径不同,表明蠕变和松弛过程中能量变化不同,且由于不可逆功的存在,不能简单认为蠕变和松弛是等价的;本文提出的应力松弛方程,能够较好地描述松弛过程,但蠕变方程和松弛方程的拟合参数值相差约1个数量级;基于相同的机理,根据蠕变试验和松弛试验确定的结构面长期强度不同,相差约为9%,而且长期强度值与蠕变过程和松弛过程中剪应力-位移曲线的屈服强度比较接近.(本文来源于《哈尔滨工业大学学报》期刊2018年06期）
许强[2]（2017）在《基于颗粒离散元的锯齿型岩体结构面剪切特性研究》一文中研究指出岩体结构面对工程岩体的稳定性起决定性作用,岩体的破坏机制在很大程度上受到岩体结构面的控制,所以研究岩体结构面的剪切力学特性具有着重要的理论价值与工程意义。由于岩体结构面的室内试验存在取样困难、无法重复试验等局限性,本文基于颗粒流软件(PFC5.0)建立二维颗粒流岩体结构面直剪模型,在对结构面试件进行单轴压缩数值试验、直剪数值试验的基础上实现对模型细观参数的标定,针对PFC5.0版本中改动的细观参数,研究参数取值变化对模型宏观力学性质的影响,对细观参数进行敏感性分析;然后开展在不同起伏角和逆起伏角下的锯齿型结构面在不同法向应力与不同剪切速率条件下的数值直剪试验,综合分析不同的内外部条件对锯齿型结构面剪切特性的规律;最后从细观动态角度研究锯齿型结构面的剪损机理。研究成果丰富了颗粒流离散元模型的建模方法,也可为锯齿型岩体结构面的相关力学性质研究提供参考。本文的主要研究成果如下:(1)针对PFC5.0中改动的细观参数,基于单轴抗压与平直结构面抗剪数值试验,研究了上述细观参数的取值变化对结构面宏观力学性质的影响规律,将平行黏结抗拉强度(pb_ten)等细观参数与单轴峰值抗压强度等宏观参数的关系曲线进行拟合,并得出了拟合关系式;总结了宏观力学参数对上述细观参数的敏感性,将细观参数的敏感性影响进行了排序。(2)针对锯齿型结构面的剪切力学特性,利用PFC5.0软件中的光滑节理接触模型表征结构面力学性质,基于单锯齿型和多锯齿型结构面数值直剪试验,通过改变结构面模型内外部相关条件,得到结构面模型在不同起伏形态、不同法向应力及剪切速率条件下的峰值剪切应力值、残余剪切应力值,分析了锯齿型结构面在不同内外部条件下的剪切特性。(3)针对锯齿型结构面的细观剪损机理,基于颗粒流软件获取的结构面颗粒位移矢量变化图,微裂纹扩展变化图等,分析不同起伏度与不同法向应力对锯齿型结构面数值直剪模型的剪损破坏机理的差异。结果表明,锯齿型结构面的剪损破坏分为沿滑移面磨损破坏、局部贯通剪断破坏及整体贯通剪断破坏3种破坏模式。随着锯齿型结构面起伏度与法向应力的增加,锯齿型结构面的破坏模式由沿结构面滑移面的磨损型破坏逐渐向整体贯通性的剪断破坏演进。(本文来源于《绍兴文理学院》期刊2017-12-01）
田光辉,沈明荣,李彦龙,王振[3]（2016）在《锯齿状结构面剪切松弛特性及本构方程参数分析》一文中研究指出岩体结构面的松弛特性是岩石流变学的一项重要内容。采用水泥砂浆制作成叁种不同角度结构面试件进行剪切松弛室内试验,利用岩石双轴流变试验机对规则齿形结构面进行不同剪切应力水平下的松弛试验,分析爬坡角、正应力对剪切松弛特性的影响,并与蠕变方程参数变化规律进行比较。试验结果表明:结构面剪切应力松弛曲线为连续型不完全衰减型曲线;松弛曲线可以明显地分成瞬时松弛、减速松弛、稳定松弛叁个阶段;利用Burgers模型的松弛方程对试验曲线进行拟合,结果比较理想。(本文来源于《工业建筑》期刊2016年09期）
乐慧琳,吴继敏,高晓兵,施威,宋京雷[4]（2016）在《尺寸效应对锯齿状结构面抗剪强度影响》一文中研究指出为研究尺寸效应对锯齿状结构面抗剪强度的影响,对不同尺寸的具有锯齿状结构面的试样进行直剪试验,得到不同尺寸结构面的抗剪强度,同时运用3DEC数值分析软件对试验过程进行模拟.试验结果表明:随着完整试样尺寸的增大,试样的单轴抗压强度和黏聚力减小,且减小的幅度减弱,最后趋于稳定;材料的内摩擦角随尺寸的增大,变化很小;当结构面尺寸一定,结构面受到剪切作用时,随着法向应力的增大,锯齿状结构面抗剪强度增大;当法向压力一定,随着锯齿状结构面尺寸的增大,锯齿状结构面抗剪强度减小,且减小的幅度减弱.(本文来源于《辽宁工程技术大学学报(自然科学版)》期刊2016年07期）
吴仕鹏,唐海,罗世林,赵海龙[5]（2016）在《锯齿结构面剪切数值模拟》一文中研究指出为探讨锯齿结构面的力学特性,利用FLAC~(3D)建立岩体结构面的叁维模型,分析结构面力学性质的影响因素.研究表明:剪切强度随起伏角的增大由线性关系演变到非线性关系,体现在结构面的破坏效应由爬坡效应逐渐演变成啃断效应,最后发展成复合破坏效应;低正应力条件下,强度较大的锯齿先受到破坏,而较高正应力条件下却不同,先受到破坏的则是强度较低的锯齿;随着加载速率的增大,峰值数目增多,峰值依次减小,且结构面残余剪应力逐渐降低.(本文来源于《矿业工程研究》期刊2016年02期）
黄达,黄润秋,雷鹏[6]（2014）在《贯通型锯齿状岩体结构面剪切变形及强度特征》一文中研究指出利用二维颗粒流(PFC2D)程序,模拟研究了起伏角及法向应力对贯通型锯齿状岩体结构面的剪切变形及强度影响规律。剪切变形模式可分为爬坡、爬坡啃断和啃断3种基本类型,随着锯齿起伏角和法向应力的增大,逐渐由爬坡、爬坡啃断向啃断模式演变,且这种递变随起伏角和法向应力具有近对称矩阵分布特征。爬坡变形时,结构面两侧存在少量的擦痕及伴生的羽状微裂纹,但锯齿整体损伤破裂轻微,剪应力-剪切位移曲线峰后呈现波动型塑性流动。爬坡啃断变形时,锯齿中上部被剪断,同时结构面两侧也伴生着少量的爬坡摩擦产生的羽状裂纹,剪应力-剪切位移曲线呈现较明显的非线性和波动特征。啃断变形时,锯齿基本沿其根部整体被剪断,结构面两侧间的摩擦滑动损伤不明显,剪应力峰后脆性跃落。随着起伏角及法向应力的增大,剪切破坏时所产生微裂纹、吸收及耗散能量逐渐增多。锯齿状岩体结构面的剪切强度随法向应力及起伏角的增大均近线性增加。建立了一个同时考虑锯齿状结构面爬坡和啃断效应的剪切强度经验公式,并通过边坡稳定性算例得以验证。(本文来源于《煤炭学报》期刊2014年07期）
胡毅方,彭振斌,柳群义[7]（2012）在《规则锯齿型软弱结构面剪切特性的数值分析》一文中研究指出为了探讨规则锯齿型软弱结构面的剪切特性,利用FLAC3D建立岩体软弱结构面的叁维计算模型,分析结构面的剪切强度和变形特征.结果表明:剪切应力和剪切位移的关系从初期的线性特征转变为非线性特征;软弱结构面和岩体的耦合作用导致结构面的等效粘结力和等效内摩擦角均小于二者的平均值;迎剪切方向的结构面主要发生剪切破坏,而沿剪切方向的结构面主要发生拉伸破坏.结构面的剪切强度与剪切速率成线性关系;随着结构面厚度的增加,试样的剪切强度逐渐减小.研究得到的结果可为理论分析和工程实践提供参考.(本文来源于《沈阳工业大学学报》期刊2012年06期）
郝增方[8]（2011）在《胃粘膜锯齿状结构中MUC2、MUC5AC、Bmi-1、c-Myc、MDM2的表达及意义》一文中研究指出背景:胃癌是常见的恶性肿瘤之一,在我国发生率占各种恶性肿瘤的第二位,目前对胃癌的早期诊断、早期治疗仍是有效提高胃癌患者生存率的唯一方法。锯齿状结构(serrated glandular structure,SGS)是以腺体的结构形态呈“锯齿状”为线索而归类的相关病变,组织学表现为腺上皮细胞过度增生呈锯齿状向腺腔内突起。锯齿状病变是近二十年来在结直肠癌的癌前病变研究中逐渐被认识的一系列相关病变,约有10%～15%的孤立性结直肠癌来源于锯齿状病变,目前认为该病变的发生、发展呈一个连续的谱系,有明显的异质性并具有特殊的分子学改变,其生物学特点和普通的腺瘤并不相同,呈现出一条与结肠癌发生、发展相关的所谓锯齿状成癌通道(serrated neoplasia pathway)。近年来陆续也有一些胃粘膜病变内出现锯齿状结构的报道,但尚缺乏系统全面的观察和研究。目的:观察各种胃粘膜病变中SGS的特点及MUC2、MUC5AC、Bmi-1、c-Myc、MDM2蛋白的表达情况,探讨胃粘膜SGS与胃癌发生、发展的关系。方法:1研究对象1.1组织学观察对象:收集河北医科大学第二医院1996年10月-2010年6月间胃镜下表现为局部隆起性病变的活检标本进行观察,显微镜下筛选出含SGS的病例,观察其形态特点及在各组胃粘膜病变中的分布情况。1.2免疫组化观察对象:筛选含SGS的胃粘膜炎症25例、含SGS的增生性息肉53例、含SGS的胃癌周围非癌性粘膜(以下简称癌旁粘膜)31例;同时收集正常胃粘膜(皆为因十二指肠溃疡或外伤引起的胃切除)15例、胃癌标本14例(均取自上述31例癌旁粘膜含SGS的胃癌标本)做对照。2免疫组织化学方法采用免疫组织化学SP两步法,研究MUC2、MUC5AC、Bmi-1、c-Myc、MDM2蛋白在各组中的表达情况。具体操作步骤按照SP试剂盒说明书进行。苏木素复染,乙醇梯度脱水,二甲苯透明,中性树胶封片,光镜观察。本研究在判定含有锯齿状结构的胃粘膜病变的免疫组化结果时,观察对象仅为具有锯齿状结构特征的腺体。3统计分析应用SPSS13.0软件,对计数资料数据采用卡方检验、Fisher确切概率及相关分析。检验标准为P<0.05有统计学意义。结果:1 SGS在各种胃粘膜隆起性病变的检出情况及意义SGS在胃粘膜炎症中检出率为17.07%(105/615),在增生性息肉检出率为62.30%(119/191),在癌旁粘膜检出率为39.46%136(58/147);统计结果显示SGS在增生性息肉的检出率明显高于胃粘膜炎症和癌旁粘膜(P<0.05)。2各组胃粘膜病变中SGS的MUC2、MUC5AC表达情况2.1 MUC2的表达MUC2在正常胃粘膜无表达,在各组胃粘膜病变中的SGS和胃癌出现不同程度的表达;各组胃粘膜病变中SGS和胃癌的MUC2阳性表达率分别为胃粘膜炎症44%(11/25)、增生性息肉30.18%(16/53)、癌旁粘膜54.83%(17/31)、胃癌78.57%(11/14)。统计结果显示,各组胃粘膜病变中SGS的MUC2阳性表达率均明显高于正常胃粘膜(P<0.05);MUC2在胃粘膜炎症中的SGS和增生性息肉中的SGS阳性表达明显低于胃癌(P<0.05);癌旁粘膜中的SGS阳性表达率与胃癌阳性表达率无统计学差异(P>0.05)。2.2 MUC5AC在各组中表达情况MUC5AC在人正常胃粘膜中的浅表1/3范围内广泛分布,在各组胃粘膜病变中的SGS和胃癌出现不同程度表达下调。在各组胃粘膜病变中SGS和胃癌的MUC5AC阳性表达率分别为胃粘膜炎症96%(24/25)、增生性息肉96.22%(51/53)、癌旁粘膜70.96%(21/31)、胃癌35.71%(5/14)。统计结果显示,MUC5AC在胃粘膜炎症和增生性息肉内SGS的表达与正常胃粘膜相比无显着性差异(P>0.05);癌旁粘膜中的SGS以及胃癌组织中MUC5AC的表达率均明显低于正常胃粘膜(P<0.05);胃粘膜炎症中、增生性息肉中以及癌旁粘膜中SGS的MUC5AC阳性表达明显高于胃癌,且均有统计学上的差异(P<0.05)。2.3 MUC2和MUC5AC在各组中表达的相关分析在胃粘膜炎症中的SGS,MUC2和MUC5AC的表达无相关性(P>0.05)。在增生性息肉中的SGS、癌旁粘膜中的SGS和胃癌中,两者的表达均呈负相关(P<0.05)。3 Bmi-1在各组中的表达情况Bmi-1在正常胃粘膜有少量表达6.67%(1/15),在各组胃粘膜病变内SGS和胃癌中阳性表达有不同程度的升高。在各组胃粘膜病变中的SGS和胃癌中的表达率分别为胃粘膜炎症24.00%(6/25)、增生性息肉28.30.%(15/53)、癌旁粘膜45.16%(14/31)、胃癌57.14%(8/14)。统计结果显示,Bmi-1在胃癌中的阳性表达率比正常胃粘膜显着升高(P<0.05)。在各组胃粘膜病变中的SGS的阳性表达率与胃癌相比阳性表达率的差异无统计学意义(P>0.05)。4 c-Myc在各组中的表达情况c-Myc在正常胃粘膜的阳性表达为13.33%(2/15)。在各组胃粘膜病变中的SGS和胃癌的阳性表达比正常胃粘膜的表达有不同程度升高,分别为胃粘膜炎症12.00%(3/25)、增生性息肉13.20%(7/53)、癌旁粘膜29.30(9/31)%、胃癌57.14%(8/14)。统计结果显示,各组胃粘膜病变中的SGS与正常胃粘膜相比,c-Myc的阳性表达率无显着性差异(P>0.05)。5 MDM2在各组中的表达情况MDM2蛋白在正常胃粘膜阳性表达为20.00%(3/15),在各组胃粘膜病变中的SGS和胃癌中的阳性表达都有不同程度的升高,分别为胃粘膜炎症32.00%(8/25)、增生性息肉24.53%(13/53)、癌旁粘膜54.84%(17/31)、胃癌85.71%(12/14)。统计结果显示,胃粘膜炎症中的SGS、增生性息肉中的SGS与正常胃粘膜的MDM2阳性表达率无显着性差异(P>0.05);而癌旁粘膜中的SGS、胃癌的阳性表达明显高于正常胃粘膜(P<0.05)。胃粘膜炎症和增生性息肉中的SGS阳性表达明显低于胃癌(P<0.05),而癌旁粘膜中的SGS则与胃癌的阳性表达的差异无统计学意义(P>0.05)。6 Bmi-1和c-Myc在各组中表达的相关分析统计学显示,Bmi-1和c-Myc的表达在各组病变中的表达均无相关性(P>0.05)。7 Bmi-1和MDM2在各组中表达的相关分析Bmi-1和MDM2在各组胃粘膜病变中的SGS的表达均呈正相关(P<0.05)。在胃癌中,两者的表达无相关性(P>0.05)。结论:1各组胃粘膜病变中SGS均可观察到MUC2基因的上调表达和MUC5AC基因的下调表达,并且HP和癌旁粘膜中SGS与胃癌组织中的上述两基因表达均呈负相关。提示胃粘膜病变中SGS有类似于胃癌的异常粘蛋白表达。2原癌基因Bmi-1在各种胃粘膜病变SGS中的阳性表达均上调,并与胃癌中的表达无显着性差异。提示部分胃粘膜SGS的形成可能与Bmi-1上调表达有关。3原癌基因MDM2在胃粘膜炎症和增生性息肉中的SGS的表达与正常胃粘膜无显着性差异,而MDM2的表达在癌旁粘膜的SGS比正常胃粘膜显着升高;提示癌旁粘膜SGS的形成可能与MDM2的过表达有关。4各组胃粘膜病变中的SGS中存在Bmi-1对MDM2的正性调节。5原癌基因c-Myc和胃粘膜SGS的形成无关。(本文来源于《河北医科大学》期刊2011-03-01）
耿熙雪[9]（2010）在《不同胃黏膜病变中锯齿状结构的特征及意义》一文中研究指出背景:锯齿状病变(serrated lesions,SL)是近二十年来逐渐被认识的一系列相关病变,这些病变以腺体具有锯齿状组织学形态为特征。目前国内外关于锯齿状病变的研究主要集中在结直肠。已知的结直肠锯齿状病变呈一个连续的谱系,具有明显的异质性和特殊的分子改变,约有10%～15%的散发性结直肠癌由锯齿状病变进展而来。此外,近年来陆续有一些胃黏膜病变内出现锯齿状结构(serrated glandular structure,SGS)的报道,目前对胃黏膜病变内SGS尚缺乏系统全面的观察和研究。鉴于此,本研究分为两部分:第一部分:不同胃黏膜病变中锯齿状结构的检出情况及形态学特点目的:观察不同胃黏膜病变中出现SGS的情况,总结SGS的病理组织学特点。方法:收集河北医科大学第二医院1996年10月-2009年3月间胃镜下为局部隆起性病变,活检后病理诊断除外恶性肿瘤、间质肿瘤及发育异常的标本共820例;同时选取2007年3月-2009年3月间胃腺癌手术标本147例。复查全部标本病理切片资料;均根据中华医学会编着《临床诊疗指南·病理学分册》诊断标准进行诊断。胃腺癌病例分为高分化组(包括高、中分化腺癌、乳头状腺癌)和低分化组(包括低分化腺癌、黏液腺癌、印戒细胞癌)两组,观察范围为癌及其周围0.5cm以内的非癌性黏膜(下简称为癌旁黏膜)。数据处理应用SPSS13.0统计软件,采用卡方检验,P<0.05有统计学意义。结果:820例活检标本中,包括胃息肉289例(含增生性息肉167例,胃底腺息肉98例,炎性纤维性息肉5例,增生性息肉与胃底腺息肉或炎性纤维性息肉共存的混合性息肉19例),胃腺瘤13例,余518例均为炎症。其中3例增生性息肉病例同时伴有胃内其他部位癌;1例胃腺瘤伴有胃内其他部位癌,另有4例胃腺瘤伴有胃内其他部位增生性息肉。胃腺癌手术标本147例,高分化42例,低分化105例。其中1例胃浸润性低分化腺癌癌旁可见一例胃腺瘤。1不同胃黏膜病变SGS检出的基本情况观察发现967例胃黏膜良恶性病变标本中共有268例可观察到SGS,且SGS多呈小片状分布。其中包括息肉118例,炎症92例,胃腺癌58例。13例活检胃腺瘤标本均未检出SGS,前述1例胃腺癌所伴胃腺瘤内可观察到SGS。检出SGS的活检标本中,以炎症内检出率最低,为17.76%(92/518)。胃息肉内SGS检出率最高,达40.83%(118/289),其中增生性息肉内106例(63.47%,106/167)可观察到SGS;胃底腺息肉和炎性纤维性息肉均未检出SGS。各类型胃息肉检出率有明显差异(P<0.05)。3例伴有胃内其他部位癌的增生性息肉病例均含有SGS。胃息肉内检出的SGS均与增生性息肉有关,有89.83%(106/118)的病例为增生性息肉;10.17%(12/118)的病例为混合性息肉,且SGS均位于增生性息肉区域内。增生性息肉与混合性息肉内SGS的检出率无明显差别(P<0.05)。此外,前述活检4例腺瘤所伴的增生性息肉中,有叁例伴有SGS。胃腺癌癌旁黏膜的SGS检出率为39.46%(58/147),检出的病例以低分化癌多见,达42例(72.41%),余16例(27.59%)为高分化癌。统计显示,SGS在息肉与癌旁黏膜的检出率没有显着差异(P>0.05),两种病变内SGS检出率均明显高于炎症内SGS检出率(P<0.05)。此外胃腺癌病例中有19例黏膜肌层或肌层可见癌性SGS。观察发现在胃黏膜炎症、增生性息肉、腺瘤、癌旁黏膜和胃腺癌等胃黏膜病变中可观察到SGS的存在。2不同部位胃黏膜病变中SGS的检出情况本研究涉及的胃黏膜炎症病变,其中55.98%(290/518)发生于胃窦,其次为胃底体(31.85%,165/518),发生于贲门者最少(12.16%,63/518)。各部位炎症病变中,贲门部炎症中SGS检出率最高,达到25.4%(16/63),其次为胃窦(20.34%,59/290),胃底体部炎症中SGS检出则明显降低(10.3%,17/165)(P<0.05)。不同类型的胃息肉中,增生性息肉SGS的检出率较高,其中胃窦部增生性息肉63.08%可检出SGS(41/65);胃底体部者68.18%可检出SGS(45/66);贲门部者55.56%可检出SGS(20/36)。各部位增生性息肉SGS检出率并无明显差异(P>0.05)。本研究涉及胃腺癌病例发生部位以贲门最多(59.86%,88/147),其次为胃窦(38.78%,57/147),胃底体部癌只有2例。前述1例伴有胃腺瘤之胃腺癌位于胃窦。贲门与胃窦部的胃腺癌癌旁黏膜SGS检出率无明显差异(36.36% vs 42.1%,P>0.05)。2例胃底体部癌均可观察到SGS。进一步分析发现癌旁黏膜检出SGS的胃腺癌病例均以低分化癌多见,贲门及胃窦部腺癌无显着差异(71.88% vs 70.83%,P>0.05)。3不同胃黏膜病变中SGS的病理组织学特点及SGS检出的具体情况通过观察发现位于胃黏膜层的SGS由增生的上皮细胞组成;多在胃小凹及小凹延伸处观察到上皮细胞增生呈锯齿状改变;SGS周围的固有层腺体存在、数量减少,但腺体结构、细胞形态无变化。在增生性息肉病例中,中心部位也可观察到SGS。SGS上皮细胞与正常胃表面上皮细胞相比,胞浆或胞核出现或多或少的改变。本研究具体依上皮细胞的形态变化,将SGS分为叁种类型。I型SGS上皮细胞排列拥挤向腔内突起,可形成无间质小乳头结构;细胞核形态无明显异常,位于基底部,胞浆丰富。III型SGS上皮细胞呈不同程度异型增生,细胞极向紊乱,偶见胞浆嗜酸性增强,部分呈假复层。除I、III型之外的SGS均归为II型,其上皮细胞表现为排列紧密,细胞核增大、拉长,核浆比增加;亦可见局灶核异型性及假复层,可见核仁。观察发现I、II、III型SGS均可伴有肠上皮化生,增生性息肉内的I型SGS上皮细胞胞浆尤为丰富。胃黏膜病变内叁种类型SGS以多种混合方式存在:良性病变内以I、I/II型为常见形式,而胃腺癌旁黏膜的III型SGS明显增多。前述与低分化腺癌伴行的胃腺瘤内SGS由III型组成。为便于统计比较,病变内SGS若两种或叁种类型混合存在时以高级别SGS定类型。检出SGS的炎症病例中,以I型SGS最多(50%),其次为II型SGS(44.57%);仅5.43%为III型SGS,3例发生于胃窦,2例于胃底体。检出SGS的增生性息肉病例中,含II型SGS比例有所增加(54.72%),I型SGS为44.34%,只有1例(0.94%)含III型SGS,发生于胃底体。检出SGS的胃腺癌病例中,癌旁黏膜含III型SGS的比例明显增加(37.93%),含I、II型SGS比例分别为27.59%和34.48%。不同类型胃黏膜病变I、II、III型SGS的检出率有明显差异(P<0.05)。统计分析显示,炎症与增生性息肉内各型SGS间的检出无显着性差异(P>0.05),两者与癌旁黏膜检出之各型SGS有显着差异(P<0.05)。第二部分:胃黏膜病变内各类型锯齿状结构的免疫组织化学观察目的:探讨不同胃黏膜病变中不同类型SGS上皮的增殖和凋亡特征及伴H.pylori感染的情况。方法:在第一部分观察的基础上选取含SGS的胃黏膜病变129例(炎症23例,增生性息肉57例,胃腺癌49例)。其中炎症与息肉病变中含III型SGS病例、伴肠上皮化生病例均因病例数过少,未纳入免疫组织化学观察范围。统计分析时同第一部分,病变内SGS若两种或叁种类型混合存在时以高级别SGS定类型。对照为因外伤或十二指肠溃疡切除胃标本存档蜡块共20例。采用免疫组织化学S-P法,观察Ki-67、Bcl-2、p53在SGS的表达情况以及伴H.Pylori的感染情况。应用SPSS13.0软件,采用单因素方差分析、非参数的秩和检验和卡方检验数据处理,P<0.05有统计学意义。结果:1 Ki-67在不同胃黏膜病变中各型SGS的表达情况Ki-67阳性反应定位于细胞核。正常胃黏膜Ki-67阳性细胞局限于胃小凹底部和胃腺颈部,Ki-67标记指数(Labeling Index,LI)为18.05±8.93。炎症内I、II型SGS的Ki-67LI分别为5.08±5.02、45.6±36.36;增生性息肉内I、II型SGS的Ki-67LI分别为7.45±14.78、51.33±25.31;胃腺癌旁黏膜I、II、III型SGS的Ki-67LI分别为5.81±11.18、30.28±17.76、59.93±25.46。统计分析显示:不同类型胃黏膜病变内I型SGS与正常胃黏膜相比Ki-67LI均显着降低(P<0.05);不同类型胃黏膜病变中II型SGS的Ki-67LI均明显高于I型SGS,有显着性差异(P<0.05);胃腺癌旁黏膜I、II、III型SGS的Ki-67LI逐级升高,有显着性差异(P<0.05)。不同类型胃黏膜病变的I型SGS之间、II型SGS之间Ki-67LI均无明显差异(P均>0.05)。2 Bcl-2在不同胃黏膜病变中各型SGS的表达情况Bcl-2阳性反应定位于细胞浆。20例正常对照胃黏膜表面上皮均呈阴性,淋巴滤泡套细胞及成熟小淋巴细胞为阳性,内仅有1例固有腺上皮呈弱阳性表达。Bcl-2在不同胃黏膜病变内SGS可见不同程度阳性表达,大多为弱阳性表达,少数呈中等强度表达,无强阳性表达病例。炎症内I、II型SGS的Bcl-2阳性表达分别为7例(7/13)、4例(4/10),两型间的表达无明显差异(P>0.05)。增生性息肉内I、II型SGS的Bcl-2阳性表达分别为5例(5/11)、26例(26/46);两型间的表达亦无明显差异(P>0.05)。进一步分析显示Bcl-2在两种良性病变间I型SGS和II型SGS的阳性表达率均无明显差异(P>0.05)。Bcl-2在胃腺癌癌旁黏膜I型SGS未见表达,II型SGS阳性表达有3例(3/18),III型SGS阳性表达仅1例(1/14)。癌旁黏膜I、II、III型SGS间阳性表达未见明显差异(P>0.05),但癌旁黏膜SGS的Bcl-2阳性表达率与良性病变相比明显降低(P<0.05)。3 p53在不同胃黏膜病变中各型SGS的表达情况p53阳性反应定位于细胞核。在正常胃黏膜及叁种胃黏膜病变中所有的I型SGS均未见p53表达。2例炎症、10例增生性息肉、5例癌旁黏膜内II型SGS可见p53阳性表达(2/10,10/46,5/18),不同病变间II型SGS的p53阳性表达未见明显差异(P>0.05)。癌旁黏膜III型SGS的p53阳性表达(11/15)较II型SGS明显增强(P<0.05),癌旁黏膜叁种SGS类型间的p53阳性表达有显着性差异(P<0.05)。4 H.pylori在伴有SGS胃黏膜病变中的感染情况含I、II型SGS炎症的H.pylori感染率分别为38.46%和20%,两型间无显着性差异(P>0.05)。含I、II型SGS增生性息肉的H.pylori感染率分别为18.18%和30.43%,两型间无显着性差异(P>0.05)。含I、II、III型SGS胃腺癌癌旁黏膜的H.pylori的感染率分别为12.5%、33.33%和6.67%,叁型间亦无显着性差异(P>0.05)。统计结果显示,含SGS的叁种胃黏膜病变内均伴有一定比例的H.pylori感染;叁种胃黏膜病变间、叁种类型SGS间H. Pylori感染率均未见显着性差异(P>0.05)。结论:1 SGS可在胃黏膜炎症、息肉、腺瘤、胃腺癌癌旁粘膜和胃腺癌组织中检出。2胃黏膜炎症中SGS检出率最低,为17.76%;其中在贲门部检出最高,其次为胃窦;胃底体部SGS检出则明显降低。3胃息肉内SGS检出率最高,为达40.83%,且检出的SGS均与增生性息肉有关,各部位增生性息肉SGS检出率并无明显差异;提示SGS可能是增生性息肉的组织学特征之一。4胃腺癌癌旁黏膜SGS检出率为39.46%,各部位胃腺癌癌旁黏膜SGS检出率无明显差异;检出SGS的胃腺癌多为低分化;提示SGS可能与低分化胃腺癌有关。5本研究观察发现SGS可依形态学变化分为叁种类型,不同类型胃黏膜病变内SGS多以多种方式混合存在,良性病变以I、I/II型为常见形式。6胃腺癌癌旁黏膜III型SGS明显增多;III型SGS的Ki-67LI明显升高,p53表达明显增强,Bcl-2阳性表达率明显降低,提示III型SGS可能与部分胃腺癌的发生有关。7含SGS的不同类型胃黏膜病变均有一定比例的H.pylori感染,病变间H.pylori感染率无明显差异,提示H.pylori可能为SGS形成的致病因素。(本文来源于《河北医科大学》期刊2010-03-01）
刘颖利[10]（2009）在《规则锯齿状结构面受力变形过程模拟》一文中研究指出基于岩体中发育的各种结构面使岩体物理力学性质变得十分复杂,对工程岩体的变形和稳定性起着控制作用,岩体结构面的受力变形是岩体力学和工程地质学中的研究热点之一。从结构面的相关理论入手,利用FLAC3D数值模拟软件,开展了不同起伏角的规则锯齿状结构面受力变形过程模拟,得出岩体受力随着垂直应力的不断增加而增加,岩体破坏前变形在水平方向随垂直应力的增加而减小,破坏后水平和铅直方向的变形迅速增大;结构面上剪应力和剪应变随着垂直应力的增加而不断增加,尤其是在岩体破坏后增加速度加快,最大剪应力和剪应变的位置在受力过程中发生改变;结构面起伏角越大,受力变形越小,岩体抗剪强度越高等结论。(本文来源于《辽宁工程技术大学》期刊2009-12-01）
锯齿状结构面论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
岩体结构面对工程岩体的稳定性起决定性作用,岩体的破坏机制在很大程度上受到岩体结构面的控制,所以研究岩体结构面的剪切力学特性具有着重要的理论价值与工程意义。由于岩体结构面的室内试验存在取样困难、无法重复试验等局限性,本文基于颗粒流软件(PFC5.0)建立二维颗粒流岩体结构面直剪模型,在对结构面试件进行单轴压缩数值试验、直剪数值试验的基础上实现对模型细观参数的标定,针对PFC5.0版本中改动的细观参数,研究参数取值变化对模型宏观力学性质的影响,对细观参数进行敏感性分析;然后开展在不同起伏角和逆起伏角下的锯齿型结构面在不同法向应力与不同剪切速率条件下的数值直剪试验,综合分析不同的内外部条件对锯齿型结构面剪切特性的规律;最后从细观动态角度研究锯齿型结构面的剪损机理。研究成果丰富了颗粒流离散元模型的建模方法,也可为锯齿型岩体结构面的相关力学性质研究提供参考。本文的主要研究成果如下:(1)针对PFC5.0中改动的细观参数,基于单轴抗压与平直结构面抗剪数值试验,研究了上述细观参数的取值变化对结构面宏观力学性质的影响规律,将平行黏结抗拉强度(pb_ten)等细观参数与单轴峰值抗压强度等宏观参数的关系曲线进行拟合,并得出了拟合关系式;总结了宏观力学参数对上述细观参数的敏感性,将细观参数的敏感性影响进行了排序。(2)针对锯齿型结构面的剪切力学特性,利用PFC5.0软件中的光滑节理接触模型表征结构面力学性质,基于单锯齿型和多锯齿型结构面数值直剪试验,通过改变结构面模型内外部相关条件,得到结构面模型在不同起伏形态、不同法向应力及剪切速率条件下的峰值剪切应力值、残余剪切应力值,分析了锯齿型结构面在不同内外部条件下的剪切特性。(3)针对锯齿型结构面的细观剪损机理,基于颗粒流软件获取的结构面颗粒位移矢量变化图,微裂纹扩展变化图等,分析不同起伏度与不同法向应力对锯齿型结构面数值直剪模型的剪损破坏机理的差异。结果表明,锯齿型结构面的剪损破坏分为沿滑移面磨损破坏、局部贯通剪断破坏及整体贯通剪断破坏3种破坏模式。随着锯齿型结构面起伏度与法向应力的增加,锯齿型结构面的破坏模式由沿结构面滑移面的磨损型破坏逐渐向整体贯通性的剪断破坏演进。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
锯齿状结构面论文参考文献
[1].田光辉,沈明荣,张清照,丁文其,李彦龙.锯齿状结构面剪切蠕变、松弛及长期强度研究[J].哈尔滨工业大学学报.2018
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