导读:本文包含了肝素结合的类表皮生长因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:Prrx1,肝素结合表皮生长因子样生长因子,骨髓间充质干细胞,骨
肝素结合的类表皮生长因子论文文献综述
刘佳佳,李平,邓琦,刘慧娟[1]（2019）在《在Prrx1~+骨髓间充质干细胞中过表达肝素结合表皮生长因子样生长因子抑制小鼠骨发育》一文中研究指出背景:肝素结合表皮生长因子样生长因子对骨骼的发育十分重要,但目前尚未报道过体内骨髓间充质干细胞来源的肝素结合表皮生长因子样生长因子对骨发育的影响。目的:探究在骨髓间充质干细胞中过表达肝素结合表皮生长因子样生长因子对骨发育的影响并初步分析相关机制。方法:利用Cre-LoxP系统构建在Prrx1~+骨髓间充质干细胞中过表达肝素结合表皮生长因子样生长因子(ROSA26~(tm1(HB-EGF)); Prrx1-Cre)的小鼠模型,取骨组织切片染色进行组织学分析。取小鼠骨髓间充质干细胞进行体外培养,进行分化能力检测和分子机制研究。实验于2015年经上海交通大学实验动物管理、学术、伦理与使用委员会批准,批准号为A2015027。结果和结论:①Prrx1在成年小鼠股骨关节头、生长板、骨小梁表面和骨膜上均有表达;②ROSA26~(tm1(HB-EGF));Prrx1-Cre小鼠股骨变短,骨量明显减少,软骨形态和结构异常,出现骨关节炎样表型;③ROSA26~(tm1(HB-EGF));Prrx1-Cre小鼠骨髓间充质干细胞体外成骨、软骨分化减弱。结果提示在骨髓间充质干细胞中过表达HB-EGF可能通过削弱骨髓间充质干细胞成骨、软骨分化抑制小鼠骨发育。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年29期）
吕松林[2]（2019）在《肝素结合表皮生长因子及其在恶性肿瘤中的作用探讨》一文中研究指出肝素结合表皮生长因子(HB-EGF)具有和表皮生长因子(EGF)相似生物活性,其属于一种肽类生长因子,具有较强促细胞分裂活性。在人体多种器官与组织中,HB-EGF分布普遍,其和卵巢癌、乳腺癌、肝癌等部分癌症的出现均存在联系[1]。本研究主要对HB-EGF进行概述,并分析其在恶性肿瘤中的作用。(本文来源于《实用医技杂志》期刊2019年06期）
潘文,刘庆军,徐海祥,董海琪,钱剑峰[3]（2018）在《血清Adropin、肝素结合性表皮生长因子水平与冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术后发生再狭窄的关系》一文中研究指出目的研究血清Adropin、肝素结合性表皮生长因子(HB-EGF)水平与冠心病患者经皮冠状动脉介入术(PCI)后发生再狭窄的关系。方法选取2014年2月至2017年2月于我院接受PCI治疗的患者800例为研究对象,根据患者术后是否发生再狭窄分为再狭窄组30例,非再狭窄组770例。分别比较两组年龄、性别、吸烟、高血压、糖尿病以及体重指数等临床资料,空腹血糖、甘油叁酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、Adropin、HB-EGF以及超敏C反应蛋白水平,并作多因素Logistic回归分析。结果再狭窄组糖尿病人数占比为46.67%(14/30),明显高于非再狭窄组的21.04%(162/770),组间对比差异有统计学意义(P<0.05)。再狭窄组空腹血糖水平、HB-EGF分别为(6.41±1.50)mmol/L、(290.17±30.75)ng/L,均明显高于非再狭窄组的(5.12±2.08)mmol/L、(195.38±27.11)ng/L,而血清Adropin水平为(56.60±9.20)ng/L,明显低于非再狭窄组的(76.79±17.23)ng/L,组间对比差异均有统计学意义(P均<0.05)。经多因素Logistic回归分析发现,血清Adropin是冠心病患者PCI术后发生再狭窄的保护性因素,而血清HB-EGF是冠心病患者PCI术后发生再狭窄的独立危险因素(P均<0.05)。结论血清Adropin、HB-EGF水平与冠心病患者PCI术后发生再狭窄存在密切相关,临床工作中可通过对上述两项指标进行联合检测,从而有助于预测冠心病患者PCI术后再狭窄发生。(本文来源于《中国心血管病研究》期刊2018年10期）
卢青松[4]（2018）在《肝素结合样表皮生长因子和C-erbB-2检测对于卵巢良恶性肿瘤鉴别诊断及程度的临床意义》一文中研究指出目的探讨肝素结合样表皮生长因子(HB-EGF)和C-erb B-2检测对于卵巢良恶性肿瘤鉴别诊断及程度的临床意义。方法 90例行卵巢肿瘤术的患者,其中上皮性卵巢癌30例(上皮性卵巢癌组),交界性卵巢瘤30例(交界性卵巢瘤组),良性卵巢瘤30例(良性卵巢瘤组)。对所有患者卵巢组织中HB-EGF和C-erb B-2进行检测,观察卵巢良恶性肿瘤HB-EGF和C-erb B-2的表达情况及不同分期卵巢恶性肿瘤的表达情况。结果上皮性卵巢癌组HB-EGF和C-erb B-2阳性细胞率、平均荧光强度明显高于交界性卵巢瘤组和良性卵巢瘤组,交界性卵巢瘤组HB-EGF和C-erb B-2阳性细胞率、平均荧光强度明显高于良性卵巢瘤组,差异具有统计学意义(P<0.05)。1~2期卵巢癌患者HB-EGF和C-erb B-2阳性细胞率、平均荧光强度明显低于3~4期卵巢癌患者,差异具有统计学意义(t=4.150、2.096、2.997、2.093,P<0.05)。结论 HB-EGF和C-erb B-2检测能作为鉴别卵巢良恶性的辅助指标,且能反映恶性肿瘤的病变程度。(本文来源于《中国实用医药》期刊2018年23期）
韩鹏黎,程晓丹,刘建华,刘新叶,池豪[5]（2017）在《血清中肝素结合表皮生长因子、磷酸二酯酶4D的水平与急性冠状动脉综合征的关系》一文中研究指出目的探讨血清中肝素结合表皮生长因子(HB-EGF)、磷酸二酯酶4D(PDE4D)的水平与急性冠状动脉综合征的关系。方法采用双抗体夹心ABC-ELISA法检测50例急性冠状动脉综合征患者(ACS组)及100例正常对照者(对照组)的HB-EGF蛋白及PDE4D蛋白的血清水平,运用Logistic回归分析评估它们与ACS的关系。结果校正高血压、吸烟、甘油叁酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、体质指数(BMI)等单因素分析有意义的因素后,发现HB-EGF蛋白水平与是否罹患ACS有关[OR=4.114,95%CI为(1.782,9.498),P=0.001];PDE4D蛋白水平也与是否罹患ACS有关[OR=5.049,95%CI为(1.764,14.448),P=0.003]。结论血清中HB-EGF、PDE4D水平与是否罹患急性冠状动脉综合征有关,HB-EGF、PDE4D水平高者患急性冠状动脉综合征的风险高。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2017年11期）
曹勇,朱霞,王伊林[6]（2017）在《血清Adropin和肝素结合性表皮生长因子水平对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗后1年内支架内再狭窄的预测价值研究》一文中研究指出目的探讨血清Adropin和肝素结合性表皮生长因子(HB-EGF)水平对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后1年内支架内再狭窄(ISR)的预测价值。方法选取2014年5月—2016年6月在如皋市人民医院心内科行PCI的冠心病患者193例,随访1年,发生ISR者27例(ISR组),未发生ISR者166例(非ISR组)。冠心病患者PCI后1年内ISR的影响因素分析采用多因素Logistic回归分析;血清Adropin、HB-EGF水平与ISR患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的相关性分析采用Pearson相关性分析;绘制ROC曲线以评价血清Adropin、HB-EGF水平对冠心病患者PCI后1年内发生ISR的预测价值。结果本组患者ISR发生率为14.0%(27/193)。多因素Logistic回归分析结果显示,血清hs-CRP[OR=2.596,95%CI(2.060,3.272)]、HB-EGF[OR=1.866,95%CI(1.432,2.432)]水平是冠心病患者PCI后1年内发生ISR的危险因素(P<0.05),而血清Adropin水平是保护因素[OR=0.689,95%CI(0.572,0.830),P<0.05]。Pearson相关性分析结果显示,血清Adropin水平与ISR患者血清hs-CRP水平呈负相关(r=-0.531,P<0.001);血清HB-EGF水平与ISR患者血清hs-CRP水平呈正相关(r=0.635,P<0.001)。绘制ROC曲线显示,血清Adropin联合HB-EGF水平预测冠心病患者PCI后1年内发生ISR的曲线下面积(AUC)为0.88,分别高于血清Adropin水平的0.86及血清HB-EGF水平的0.81。结论血清Adropin、HB-EGF水平是冠心病患者PCI后1年内发生ISR的影响因素,且联合检测血清Adropin、HB-EGF水平对冠心病患者PCI后1年内ISR发生具有一定预测价值。(本文来源于《实用心脑肺血管病杂志》期刊2017年11期）
郭永泽[7]（2017）在《转基因小鼠过表达肝素结合性表皮生长因子在肝纤维化中的作用及机制》一文中研究指出乙型或丙型肝炎病毒、酒精中毒、药物损伤、遗传代谢、自身免疫性损伤等各种因素均引起慢性持续的肝脏炎症反应,引发以IV型胶原为主细胞外基质沉积于肝脏内,改变了肝脏的正常组织结构,导致肝纤维化(hepatic fibrosis)形成。若持续进展,进一步发展成肝硬化,表现为肝细胞再生结节的生成及肝内门体的分流,临床上出现消化道出血、腹水、肝性脑病、肝癌等并发症,重者危及生命。静止的肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)存在于Disse间隙,含有大量的维生素A,各种损伤因素刺激下或自肝脏分离出来并体外培养后,HSCs被激活,失去脂滴,获得增殖能力,产生大量的(extracellular matrix,ECM),损伤的肝细胞、浸润的炎性细胞和kuffer细胞等分泌多种细胞因子,刺激HSCs活化。国内外学者的研究表明,转化生长因子β(transforminggrowth factor-β,TGF-β)、血小板源生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)、白介素-l(interleukin-1,IL-1)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、γ-干扰素(interfer-γ,INF-γ)等促纤维化作用已经明确,这些因子可活化HSCs。目前普遍的观点认为肝纤维化是可以逆转的,活化的HSCs是ECM的主要来源细胞,消除活化的HSCs是实现肝纤维化的重要环节。近几十年来,肝纤维化发病机制及HSCs活化的机制的研究一直是国内外学者关注的热点。近几年临床和动物实验研究显示,表皮生长因子(epidermal growth factor,EGF)家族在肝纤维化及HSCs活化中的起着一定作用。肝素结合性表皮生长因子(heparin-binding epidermal growth factor-like growth factor,HB-EGF)是EGF家族的成员之一,为新型强力丝裂原。HB-EGF在肺、心脏、骨骼肌等组织均有表达,其在肝脏含量极低,在多种刺激因素作用下其合成增多。HB-EGF与表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR/ErbB1)和Erb B4结合,激活下游信号通路,促进细胞增殖,抑制细胞凋亡,促进ECM合成。HB-EGF参与组织损伤的早期修复反应,与多种器官纤维化密切相关。研究发现对胰腺纤维化及心脏纤维化均有促进作用。以前我们研究团队发现,活化的HSCs中HB-EGF及其受体高表达,HB-EGF刺激后HSCs增殖增加,HSCs凋亡减少。这些研究提示HB-EGF有促纤维化作用。与此矛盾的是,四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_4)、N-亚硝基二甲胺(N-Nitrosodimethylamine,DMN)诱导HB-EGF基因敲除小鼠肝纤维化加重。可见,HB-EGF在肝纤维化中的作用尚不完全明确。本课题对CCl_4和胆总管结扎(common bile ligation,BDL)诱导的HB-EGF转基因小鼠肝纤维化模型进行了研究,同时观察了过表达HB-EGF对原代HSCs增殖、胶原合成和凋亡影响及相关机制。本论文分为以下叁部分:第一部分:过表达肝素结合性表皮生长因子对小鼠实验性肝纤维化的影响目的:检测四氯化碳和胆总管结扎诱导HB-BEG转基因小鼠肝纤维化程度,旨在探讨HB-EGF对肝纤维化形成的作用。方法:选择过表达HB-EGF转基因(transgenic,Tg)和同周龄、同性别、同窝、非Tg野生型(wild type,WT)小鼠为研究对象,采用腹腔注射四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_4)和胆总管结扎(bile duct ligation,BDL)方法建立2种小鼠肝纤维化模型。CCl_4模型分为:WT对照组、Tg对照组、WT模型组、Tg模型组,各组动物于最后1次注射CCl_4后48小时麻醉处死留取肝脏标本。BDL模型分为:WT假手术、Tg假手术组、WT模型组、Tg模型组。整个造模过程中,所有小鼠所有小鼠手术后2周取材。采用苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,H&E)染色观察小鼠肝脏形态学变化,应用天狼星红染色测定胶原纤维在肝脏内的沉积情况,碱水解法检测肝组织中羟脯氨酸的变化,免疫组织化学染色测定肝组织中HB-EGF、α-SMA蛋白表达变化,Western blot和Real time PCR法测定HB-EGF、α-SMA、I型胶原、TIMP-1、MMP-13蛋白和基因的表达,明胶酶谱法测定MMP-13蛋白。结果:1 Real time PCR、western blot和免疫组化染色结果证实HB-EGF在HB-EGF Tg小鼠肝脏被中被成功过表达。2 H&E及天狼星红染色结果显示HB-EGF增加CCl_4和BDL小鼠肝纤维化程度。3过表达HB-EGF促使ECM在肝脏内过度沉积。在CCl_4和BDL诱导的肝纤维化模型,HB-EGF Tg模型组天狼星红染色面积明显高于WT模型组。4过表达HB-EGF增加了肝脏羟脯氨酸的含量。在两种肝纤维化模型中,与WT模型组比较,HB-EGF Tg模型组肝组织羟脯氨酸含量明显增加。5 HB-EGF诱导肝脏I型胶原合成增加。Western blot和Real time PCR检测结果显示,两种肝纤维化模型小鼠肝组织I型胶原含量在Tg模型组明显高于WT模型组。6肝纤维化组织中α-SMA的表达:免疫组织化学染色结果可见,CCl_4和BDL诱导的模型组织中,α-SMA阳性染色区域主要分布在汇管区及纤维间隔,两种模型小鼠对比,Tg模型组较WT模型组明显增加。Western blot和Real time PCR方法测定肝组织α-SMA蛋白和基因表达变化,结果显示在CCl_4和BDL诱导的肝纤维化模型中,WT模型组、Tg模型组均明显高于相应的对照组,Tg模型组较WT模型组增加。7 HB-EGF下调两种肝纤维化小鼠MMP-13/TIMP-1比值。HB-EGF应用Real time PCR检测TIMP-1mRNA、MMP-13mRNA在肝组织中的表达,结果显示两种模型小鼠TIMP-1mRNA的相对表达量均明显高于相应的对照组,Tg模型组较WT模型组明显增加;MMP-13mRNA相对表达量在两组间无改变,两组模型组MMP-13mRNA/TIMP-1mRNA比值明显下降。western blot测定TIMP-1、MMP-13蛋白表达情况,结果验证了HB-EGF加速MMP-13/TIMP-1比值下调。明胶酶谱法结果显示过表达HB-EGF抑制了MMP-13的活性,这进一步证实了上述研究结果。结论:HB-EGF促进CCl_4和BDL诱导的肝纤维化形成,这与其下调MMP-13/TIMP-1比值,降低ECM降解有关;另外,这也与其增加小鼠肝脏内α-SMA阳性细胞有关。第二部分:过表达肝素结合性表皮生长因子促进小鼠原代肝星状细胞殖和胶原合成、抑制其凋亡目的:研究过表达肝素结合性表皮生长因子对小鼠原代HSCs增殖、胶原合成和凋亡的影响。方法:采用改良二步胶原酶灌流法对HB-EGF Tg和WT小鼠肝脏进行原位灌注,随后应用30%Percoll进行密度梯度离心,提取原代HSCs,用0.4%台盼蓝染色和倒置荧光显微镜对分离的HSCs进行鉴定、培养和传代。将原代HSCs分为2组:HB-EGFTg HSCs和WTHSCs组。采用免疫细胞化学方法检测细胞内α-SMA表达,Western blot和Real time PCR法测定了B-EGF、α-SMA、I型胶原、TIMP-1、MMP-13蛋白和基因的表达,明胶酶谱法测定MMP-13的活性。EDU掺入测定细胞DNA合成,CCK-8测定细胞活力Annexin V-FITC标记流式细胞术检测HSCs凋亡率,末段脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧叁磷酸尿苷缺口末段标记(terminal deoxynucleotidy transferrase UTP-nick end labeling,TUNEL)观察HSCs凋亡。结果:1给予消化酶肝脏内灌注,接着应用Percoll作为介质进行梯度离心得到小鼠鼠原代HSC。鉴定结果提示细胞纯度及存活率均大于90%,得率为1.0×105~1.3×105。在在倒置荧光显微镜下,新提取的HSC形态为圆形或椭圆形,在波长328nm荧光激发下,发射出蓝绿色光。在塑料培养瓶生长24 h后,大部分贴壁,外形变成扁圆状,继续培养,逐渐伸展,呈现为星形和梭形。免疫细胞化学染色结果显示活化后的HSCS细胞内表现为α-SMA染色阳性。2 HB-EGF促进HSC细胞内纤维化标志物的合成。应用Real time PCR和western blot方法测定了HB-EGFTg HSCs和WTHSCs细胞内HB-EGF、α-SMA和I型胶原蛋白和mRNA的表达,结果显示从转基因小鼠分离的HSCs细胞内HB-EGF高表达;随着HB-EGF的表达增高,与从野生型小鼠分离的HSCs比较,HB-EGFTg HSCs细胞内的纤维化标志物α-SMA、I型胶原明显增加。3 HB-EGFTg HSCs细胞内MMP-13/TIMP-1比值明显下调。Western blot和Real time PCR结果显示TIMP-1蛋白和mRNA水平在HB-EGFTg HSCs细胞内的表达量均明显高于WTHSCs,但是MMP-13表达轻度上调,MMP-13/TIMP-1比值明显下调。明胶酶谱法测定结果显示MMP-13的活性在HB-EGFTg HSCs细胞受到抑制。4.HB-EGF促进HSC细胞增殖。CCK-8法检测结果显示HB-EGFTg HSCs增殖率显着增加,与此结果相一致,EDU掺入法研究数据表明HB-EGFTg HSCs细胞DNA合成增加。5.HB-EGF抑制HSC细胞凋亡。采用TUNEL染色法对TUNEL阳性细胞进行计数,从HB-EGFTg小鼠提取的HSCs凋亡指数明显低于从WT小鼠获得的HSCs。选用Annexin V-FITC/PI对HB-EGFTg HSCs和WTHSCs进行标记,然后在流式细胞仪进行检测,发现过表达HB-EGF明显减少了凋亡细胞数。结论:HB-EGF增强HSCs增殖活性和胶原合成,减少MMP-13/TIMP-1比值。HB-EGF抑制HSCs凋亡。第叁部分:过表达肝素结合性表皮生长因子促进小鼠原代肝星状细胞增殖和胶原合成、抑制其凋亡的机制目的:研究过表达HB-EGF对原代HSCs细胞内其下游分子EGFR、ERK的调节作用。方法:HB-EGF Tg和同窝WT小鼠给予腹腔注射CCL_4,每间隔2天1次,共12次。采用胶原酶及链霉蛋白酶原位灌注、Percoll梯度离心,得到原代HSCs。将原代HSCs分为4组:WT对照组、Tg对照组、WT CCl_4组、Tg CCl_4。采用Western blot测定α-SMA、I型胶原、EGFR、ERK、pEGFR、pERK蛋白的变化;Real time PCR法测定α-SMA、I型胶原、EGFR、ERK、pEGFR、pERKmRNA的表达情况。结果:1 HB-EGF增强CCl_4诱导的HSCs活化。Western blot分析显示,给与CCl_4处理后,从HB-EGF Tg小鼠分离的HSCs,其α-SMA、I型胶原蛋白水平明显高于从WT小鼠分离的HSCs。2 Real time PCR法测定显示,与WT小鼠对比,HB-EGF、α-SMA、I型胶原mRNA水平在来自CCl_4诱导的HB-EGF Tg小鼠的HSCs中明显增加。3 HB-EGF上调了MAPK通路的磷酸化。MAPK通路在肝纤维化起关键作用。Western blot分析显示EGFR磷酸化水平在从HB-EGF Tg小鼠分离的HSCs中明显增加,这进一步活化了其下游效应因子ERK。结论:HB-EGF促进EGFR及其下游因子ERK磷酸化,这是可能是其促进HSCs增殖,抑制凋亡的机制之一。(本文来源于《河北医科大学》期刊2017-10-01）
韩鹏黎,程晓丹,刘建华,刘新叶,池豪[8]（2017）在《血清肝素结合表皮生长因子mRNA水平与急性冠状动脉综合征的关系》一文中研究指出目的:探讨血清中肝素结合表皮生长因子(HB-EGF)信使核糖核酸(mRNA)水平与急性冠状动脉(冠脉)综合征的关系。方法:采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测50例急性冠脉综合征患者(ACS组)及100例正常对照组(NC组)血清中HB-EGF mRNA的表达水平,运用Logistic回归分析评估其与急性冠脉综合征的关系。结果:与NC组相比,ACS组患者的HB-EGF mRNA水平较高(0.22±0.73 vs 0.46±0.14,P<0.05)。校正高血压、吸烟、甘油叁酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、体重指数等单因素分析中有意义的因素后,HB-EGF mRNA水平与急性冠脉综合征有关(比值比=5.813,95%可信区间:2.342~14.426,P<0.001),即HB-EGF mRNA每增加0.1个灰度值,急性冠脉综合征风险增加4.813倍。结论:血清中HB-EGF mRNA水平升高与急性冠脉综合征有关。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2017年08期）
李强,唐伯儒,丛树艳[9]（2017）在《肝素结合性表皮生长因子与动脉粥样硬化关系的研究进展》一文中研究指出肝素结合性表皮生长因子(HB-EGF)是表皮生长因子家族中重要的一员,参与许多病理生理过程,具有促进细胞增殖、迁移、分化及信号转导等作用,与动脉粥样硬化(As)的形成密切相关,在泡沫细胞的形成、单核巨噬细胞的迁移、血管平滑肌细胞的功能发挥等过程中具有重要的作用,能够促进As的形成,与冠心病的发生密切相关,且可能有促进冠心病的发生、促进冠状动脉粥样斑块形成等作用;HB-EGF亦能够促进神经损伤的恢复,促进神经胶质细胞再生,与缺血性脑血管病密切相关。(本文来源于《医学综述》期刊2017年08期）
周一鸣,汤小晗,卢美松[10]（2017）在《肝素结合性表皮生长因子在生殖医学中的研究进展》一文中研究指出肝素结合性表皮生长因子(heparin-binding epithelial growth factor,HB-EGF)是表皮生长因子家族中的一员,是一种跨膜蛋白膜固定型HB-EGF(pro HB-EGF)。proHB-EGF在特殊的金属蛋白酶作用下可水解产生可溶性HB-EGF(s HB-EGF)。proHB-EGF不仅是sHB-EGF的前体,而且本身也是生物活性分子。proHB-EGF与膜蛋白形成复合体,此复合体定位于细胞间连接区,暗示proHB-EGF可能是通过近分泌机制实现其在细胞间的信号传导功能。在一个试管模型中,proHB-EGF表达为生长抑制活性,而sHB-EGF表达为生长激活活性。这些特性指出pro HB-EGF和sHB-EGF是通过不同的通路发挥作用。proHB-EGF和sHB-EGF在人体内的功能尚不明确,但他们在许多生理过程中起重要作用,HB-EGF在生殖内分泌领域的研究受到极大关注,如黄体细胞的分裂与凋亡、卵泡发育、胚胎移植等。(本文来源于《国际生殖健康/计划生育杂志》期刊2017年02期）
肝素结合的类表皮生长因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
肝素结合表皮生长因子(HB-EGF)具有和表皮生长因子(EGF)相似生物活性,其属于一种肽类生长因子,具有较强促细胞分裂活性。在人体多种器官与组织中,HB-EGF分布普遍,其和卵巢癌、乳腺癌、肝癌等部分癌症的出现均存在联系[1]。本研究主要对HB-EGF进行概述,并分析其在恶性肿瘤中的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肝素结合的类表皮生长因子论文参考文献
[1].刘佳佳,李平,邓琦,刘慧娟.在Prrx1~+骨髓间充质干细胞中过表达肝素结合表皮生长因子样生长因子抑制小鼠骨发育[J].中国组织工程研究.2019
[2].吕松林.肝素结合表皮生长因子及其在恶性肿瘤中的作用探讨[J].实用医技杂志.2019
[3].潘文,刘庆军,徐海祥,董海琪,钱剑峰.血清Adropin、肝素结合性表皮生长因子水平与冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗术后发生再狭窄的关系[J].中国心血管病研究.2018
[4].卢青松.肝素结合样表皮生长因子和C-erbB-2检测对于卵巢良恶性肿瘤鉴别诊断及程度的临床意义[J].中国实用医药.2018
[5].韩鹏黎,程晓丹,刘建华,刘新叶,池豪.血清中肝素结合表皮生长因子、磷酸二酯酶4D的水平与急性冠状动脉综合征的关系[J].中国动脉硬化杂志.2017
[6].曹勇,朱霞,王伊林.血清Adropin和肝素结合性表皮生长因子水平对冠心病患者经皮冠状动脉介入治疗后1年内支架内再狭窄的预测价值研究[J].实用心脑肺血管病杂志.2017
[7].郭永泽.转基因小鼠过表达肝素结合性表皮生长因子在肝纤维化中的作用及机制[D].河北医科大学.2017
[8].韩鹏黎,程晓丹,刘建华,刘新叶,池豪.血清肝素结合表皮生长因子mRNA水平与急性冠状动脉综合征的关系[J].中国循环杂志.2017
[9].李强,唐伯儒,丛树艳.肝素结合性表皮生长因子与动脉粥样硬化关系的研究进展[J].医学综述.2017
[10].周一鸣,汤小晗,卢美松.肝素结合性表皮生长因子在生殖医学中的研究进展[J].国际生殖健康/计划生育杂志.2017
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