导读:本文包含了荷肝癌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肝肿瘤,紫草素,细胞凋亡,顺铂
荷肝癌论文文献综述
武向丽[1]（2019）在《紫草素对荷肝癌裸小鼠移植瘤生长的抑制作用及机制》一文中研究指出目的研究紫草素抑制荷肝癌裸小鼠移植瘤生长的作用及其机制。方法通过皮下注射肝癌细胞制备荷肝癌裸小鼠模型;设模型组,紫草素低、中、高剂量组和顺铂组,每组12只,分别隔天一次给予0.9%氯化钠溶液,紫草素0.5mg/kg、1mg/kg、2mg/kg和顺铂2 mg/kg,共给药6次。观察动物生存状态和移植瘤组织生长状态,称量瘤重并计算抑瘤率;HE染色法进行肿瘤组织形态检查,TUNEL法进行细胞凋亡检查,免疫组织化学法观察肿瘤组织凋亡相关蛋白表达。结果与模型组比较,紫草素各组裸小鼠食欲和精神状态都明显好转,瘤体积小、活动度低、硬度低,移植瘤组织出现片状坏死病变、移植瘤组织细胞凋亡数量明显增多,凋亡指数显着升高[(22.93±5.40)、(39.86±8.25)、(60.74±9.61)比(2.64±1.09),P<0.05];瘤体质量显着减轻[(1.32±0.21)g、(1.18±0.17)g、(0.83±0.12)g比(1.69±0.14)g,P<0.05]、抑瘤率显着升高[(21.89±3.75)%、(30.18±4.92)%、(50.89±6.43)%比(0.00±0.00)%,P<0.01];肿瘤组织中凋亡相关蛋白[半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(caspase-3)、bcl-2相关X蛋白质(Bax、bcl-2)]中的caspase-3表达显着上调[(0.16±0.05)、(0.21±0.04)、(0.27±0.06)比(0.05±0.02),P<0.05]、Bax表达显着上调[(0.54±0.10)、(0.63±0.15)、(0.81±0.21)比(0.29±0.05),P<0.01],其中紫草素中、高剂量组bcl-2显着下调[(0.37±0.05)、(0.30±0.05)比(0.50±0.07),P<0.05],Bax/bcl-2比值显着升高[(1.17±0.25)、(1.70±0.39)、(2.71±0.68)比(0.59±0.20),P<0.05]。结论紫草素具有抑制荷肝癌裸小鼠移植瘤生长的作用,可能与其调节凋亡相关蛋白表达而促进细胞凋亡、诱导肿瘤组织坏死有关。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年05期）
赵阳[2]（2018）在《紫草素对荷肝癌大鼠免疫功能的影响》一文中研究指出目的:探讨紫草素(Shikonin)对荷肝癌大鼠免疫功能的影响及其作用机制。方法:采用腋窝皮下注射肝癌Wal ker-256细胞的方法建立荷肝癌移植瘤大鼠模型,设紫草素[40、20、10 mg/(kg·d)]组和顺铂[2 mg/(kg·d)]组(n=20),腹腔注射给药,疗程14天。观察大鼠瘤体生长状况并计算抑瘤率,苏木精-尹红(HE)染色观察瘤体组织形态结构;噻唑蓝(MTT)比色法测定脾淋巴细胞转化率;酶联免疫吸附法(ELI SA)测定血清白细胞介素2(IL-2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α);流式细胞术(f l owcyt omet r y,FCM)检测血液T淋巴细胞亚群CD4~+、CD8~+百分率并计算CD4~+/CD8~+比值。结果:与模型组比较,紫草素组荷肝癌大鼠瘤体缩小且硬度降低,瘤体组织呈现细胞皱缩、组织片状坏死等病理性改变;紫草素各剂量组抑瘤率升高(P<0. 05);紫草素[40、20 mg/(kg·d)]组脾淋巴细胞转化率升高(P<0. 05),血清中IL-2、TNF-α含量降低(P<0. 05),紫草素[40 mg/(kg·d)]组大鼠血液中CD4~+百分率升高(P<0. 05)、紫草素[40、20 mg/(kg·d)]组大鼠CD8~+降低且CD4~+/CD8~+比值升高(P<0. 05)。结论:紫草素具有提高荷肝癌大鼠免疫功能的作用;其机制可能与紫草素能够有效提高脾淋巴细胞转化率,降低IL-2、TNF-α含量以及提高CD4~+百分率、降低CD8~+百分率而提高CD4~+/CD8~+比值有关。(本文来源于《西部中医药》期刊2018年09期）
姜锦锦,胡海峰,张奇,李彻,刘英[3]（2018）在《特医食品对荷肝癌小鼠化疗时营养状况的影响》一文中研究指出目的:考察肿瘤特殊医学用途配方食品(FSMP)速愈素、A4和B4对H_22荷瘤小鼠化疗条件下营养状况的影响。方法:将H_22荷瘤小鼠随机分为5组,即模型组(M组)、顺铂组(C组)、速愈素顺铂组(SC组)、A4顺铂组(A4C组)、B4顺铂组(B4C组);除M组外,其他4组当天开始腹腔注射顺铂(1.5 mg/kg),连续给药9 d,同时分别灌胃给予不同的配方营养液;以死亡率、体重丢失、肝脏系数、血清总蛋白及甘油叁酯等作为评价指标。结果:与M组和C组相比,3个特医配方组的死亡率均显着降低;与PC组和SC组比较,A4C组及B4C组体重丢失明显减少,存在极显着性差异(P<0.01);与PC组比较,3个特医配方组的肝脏指数均显着回升(P<0.05);与PC组比较,3个特医配方组均能改善血清总蛋白水平,其中B4C组回升显着,存在显着性差异(P<0.05)。结论:肿瘤FSMP速愈素、A4和B4均可以延长H_22荷瘤小鼠化疗期间的生存时间,改善肿瘤小鼠的体重丢失及营养不良状况,并修复小鼠的肝脏损伤。(本文来源于《食品科技》期刊2018年07期）
张萍[4]（2017）在《紫草素对荷肝癌裸小鼠移植瘤生长的影响及其机制研究》一文中研究指出目的:研究紫草素(Shikonin)对荷肝癌裸小鼠移植瘤生长的影响,并探讨其机制。方法:采用皮下注射接种肝癌HepG2细胞的方法建立荷肝癌裸小鼠模型,分别腹腔注射给予不同剂量紫草素(0.5、1、2 mg/kg)和顺铂(2 mg/kg)进行干预治疗,隔天一次,共给药6次。治疗完成后,观察各组裸小鼠一般生存状态及肿瘤生长状况,称取瘤体质量并计算抑瘤率;通过苏木精-伊红(HE)染色观察肿瘤组织形态结构改变,末端标记法(TUNEL)检测肿瘤组织细胞凋亡状况,免疫组织化学法(IHC)观察肿瘤组织凋亡相关蛋白(caspase-3、Bax、bcl-2)表达。结果:经紫草素治疗后荷肝癌裸小鼠饮食状况和精神状态明显改善,瘤体减小、活动度和硬度降低,肿瘤组织呈现细胞皱缩、片状坏死等病理性改变、凋亡细胞数量明显增多;瘤体质量显着减轻、抑瘤率显着升高;肿瘤组织中caspase-3和Bax表达显着上调而bcl-2显着下调,Bax/bcl-2比值显着升高;紫草素上述作用均具有一定的剂量依赖性。结论:紫草素对荷肝癌裸小鼠移植瘤生长具有一定的抑制作用,其机制可能与紫草素调节凋亡相关基因蛋白表达而促进肿瘤组织细胞凋亡有关。(本文来源于《中医药学报》期刊2017年06期）
钱玥,周维顺[5]（2016）在《抗肝癌合剂对荷肝癌H22小鼠肿瘤细胞周期的影响》一文中研究指出目的观察抗肝癌合剂对荷肝癌H22小鼠移植瘤的生长及肿瘤细胞周期分布的影响。方法60只昆明小鼠随机分为模型组、抗肝癌合剂高、中、低剂量组、氟尿嘧啶组(5-FU组)和抗癌合剂中剂量+氟尿嘧啶组(中剂量+5-FU组),将H22腹水型瘤细胞悬液接种至昆明小鼠右腋窝皮下制备局灶性肿瘤模型,分组灌胃给药。10天后,小鼠剥离移植瘤,称取瘤重,计算抑瘤率,流式细胞仪检测分析细胞周期情况,计算细胞增殖指数。结果抑瘤率:抗肝癌合剂低、中、高剂量组及5-Fu组、中剂量+5-Fu组分别为0.64%、15.17%、15.08%、64.86%、66.33%;平均瘤重:低剂量组与模型组无明显差异[(1.3133±0.2840)g比(1.3217±0.2929)g,P>0.05];中、高剂量组比模型对照组降低[(1.1212±0.1928)g、(1.1224±0.1772)g比(1.3217±0.2929)g,P<0.05],但两组间无差异[(1.1212±0.1928)g比(1.1224±0.1772)g,P>0.05];5-Fu组、中剂量+5-Fu组比模型对照组降低[(0.4645±0.0923)g、(0.4450±0.1085)g比(1.3217±0.2929)g,P<0.01];各用药组均能使肿瘤组织细胞阻滞于G0/G1期,表现为G0/G1期细胞增多,S、G2/M期细胞相应减少,细胞增殖指数PI各用药组均小于模型对照组,低剂量组与模型对照组比较差异无统计学意义[(64.18±8.35)%比(69.10±4.39)%,P>0.05];其余各组与模型对照组比较[(56.60±7.87)%、(54.30±7.08)%、(47.61±9.66)%、(40.83±9.92)%比(69.10±4.39)%]差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论抗肝癌合剂对荷肝癌H22小鼠肿瘤的生长有明显的抑制作用,使肿瘤组织细胞阻滞于G0/G1期。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2016年06期）
山广志,邱慧颖,史国军,叶循雯[6]（2014）在《健脾柔肝汤对荷肝癌H22小鼠肿瘤组织VEGF表达的影响》一文中研究指出目的:观察健脾柔肝汤对荷肝癌H22小鼠肿瘤的抑制作用,并初步探索其作用机制。方法:BALB/c荷H22肝癌小鼠50只,随机分为生理盐水对照组,健脾柔肝汤低、中、高剂量组,5-FU组,观察健脾柔肝汤对小鼠肿瘤的抑制作用;采用荧光定量RT-PCR法测定健脾柔肝汤对荷肝癌H22小鼠肿瘤组织血管内皮生长因子(VEGF)基因的表达。结果:健脾柔肝汤低、中、高剂量组,5-FU组的抑瘤率分别为20.56%、50.58%、23.34%、77.52%,与生理盐水组比较,健脾柔肝汤中剂量给药组和5-Fu给药组瘤重均有显着性差异(P<0.05),健脾柔肝汤低、高剂量给药组无显着性差异(P>0.05);健脾柔肝汤中、高剂量组能明显降低BALB/c小鼠H22肝癌肿瘤组织中VEGF的表达水平(P<0.05),以中剂量组最明显(P<0.01)。结论:健脾柔肝汤对H22肝癌荷瘤小鼠具有明显的抑瘤作用,其机理可能是通过下调荷瘤小鼠肿瘤组织VEGF表达,从而抑制肿瘤组织新生血管生成,抑制肿瘤细胞增殖,达到其抗肿瘤作用。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2014年10期）
林盛明,翁苓苓,相建峰,邢东炜,张闽光[7]（2014）在《天冬多糖和天冬胶对荷肝癌皮下移植瘤裸鼠的毒性作用及恶性逆转作用的初步研究》一文中研究指出目的评价天冬多糖及天冬胶瘤内注射对肝癌皮下移植瘤裸鼠用药的安全性及恶性逆转作用。方法建立裸鼠肝癌细胞Hcclm3皮下移植瘤模型,随机分为7组(每组10只):生理盐水组、低剂量及高剂量丝裂霉素组(0.2mg/kg、0.4mg/kg)、低剂量及高剂量天冬多糖组(20mg/ml、40mg/ml)、低剂量及高剂量天冬胶组(20mg/ml、40mg/ml)。每3天向肿瘤内注入治疗药物,共10次。30天后全自动生化仪检测血肝肾功能、放射免疫法检测AFP,各脏器(心、肝、脾、肺、肾及肠)行病理组织学检查。结果各实验组裸鼠治疗期间精神状况良好,饮食、排便、皮肤及行为活动正常。随着时间变化,相同时间点的各组间体重比较无明显差异(P<0.05)。高剂量天冬多糖组血清ALB分泌量高于低剂量天冬多糖组,高剂量丝裂霉素组血清ALB分泌量低于低剂量丝裂霉素组(F=7.563,P<0.05);各实验组间TP、ALT、ALP及BUN比较不具有统计学意义(P>0.05)。高剂量丝裂霉素组AFP值高于生理盐水组(P<0.05);生理盐水组与余下各组比较均无统计学意义(P>0.05);高剂量天冬多糖组与低剂量天冬多糖组比较虽无统计学意义(F=0.001,P>0.05),但其随着用药剂量的增高,AFP值有下降的趋势。各实验组裸鼠心、肝、脾、肺、肾及肠肉眼所见及HE染色均未见病理组织学异常表现。天冬多糖组随用药剂量的增高,AFP值有下降的趋势。结论天冬多糖及天冬胶无明显长期毒性作用,具有保护肝功能及潜在的逆转肝癌的作用。(本文来源于《全国第十叁次中西医结合影像学术研讨会全国中西医结合影像学研究进展学习班福建省第八次中西医结合影像学术研讨会论文汇编》期刊2014-08-21）
陈丹丹,宋扬,代海华[8]（2014）在《刺参酸性黏多糖对H22荷肝癌小鼠肿瘤细胞增殖相关基因表达的影响》一文中研究指出目的观察刺参酸性黏多糖(Stichopus japonicus acidic mucopolysaccharide,SJAMP)抑制H22荷肝癌小鼠肿瘤细胞增殖的作用,并探讨其可能机制。方法以H22荷肝癌小鼠为对象,随机分为对照组、5-FU(5-Fluorouracil,氟尿嘧啶20mg/kg)、SJAMP低、中、高剂量(6.25、12.5、25mg/kg)5组。分别采用腹腔注射方式连续给予对应试剂12 d。HE染色观察肿瘤组织病理学改变;分别采用免疫组化法检测肿瘤组织中PCNA、P53、P21、Cyclin D1及CDK4蛋白表达水平;Real-time PCR法检测P53、P21、Cyclin D1及CDK4 mRNA的表达水平。结果 SJAMP各剂量组H22肿瘤组织生长比较缓慢,其中SJAMP高剂量组肿瘤质量与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。HE染色观察到SJAMP中、高剂量组肿瘤组织较阴性对照组细胞数目少,排列疏松,坏死区多。免疫组化及Real-time PCR结果显示,SJAMP中、高剂量组中与细胞增殖相关基因的PCNA蛋白,P53、Cyclin D1及CDK4蛋白及mRNA的表达较阴性对照组中的表达明显下调(P<0.05),P21蛋白及mRNA的表达明显上调(P<0.05)。结论 SJAMP能够抑制小鼠H22移植瘤的生长。SJAMP发挥抑瘤作用的作用机制可能是其能够调节肿瘤细胞内细胞增殖相关基因与蛋白的表达,以达到抑制肿瘤细胞增殖的目的。[营养学报,2014,36(3):263-267,272](本文来源于《营养学报》期刊2014年03期）
葛珍珍,张超,冯光远,杨红莉,石璐缘[9]（2014）在《何首乌提取物对正常与荷肝癌小鼠的急性肝毒性研究》一文中研究指出目的:研究何首乌提取物对正常与荷肝癌小鼠的急性肝毒性。方法:50只ICR正常小鼠随机均分为正常对照(等容0.5%CMC-Na溶液)组、何首乌总提物(1 500 mg/kg)组、何首乌乙醇提取物大孔树脂吸附后50%乙醇洗脱部位(简称R50部位,500 mg/kg)组、2,3,5,4’-四羟基二苯乙烯-2-O-β-d葡糖苷(TSG,185 mg/kg)组、大黄素-8-O-β-d-葡糖苷(EG,2 mg/kg)组,灌胃给药,每天1次,连续10 d。40只荷肝癌小鼠随机均分为模型(等容0.5%CMC-Na溶液)组与R50部位高、中、低剂量(1 000、500、250 mg/kg)组,另设正常对照(等容0.5%CMC-Na溶液)组,灌胃给药,每天1次,连续10 d。观察小鼠一般状况,测定小鼠血液丙氨酸氨基转移酶(ALT)与天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,称定小鼠肝质量、体质量,计算肝脏系数。结果:与正常对照组比较,何首乌总提物组、R50部位组、TSG组、EG组小鼠一般情况、ALT和AST活性、肝脏系数无明显改变(P>0.05)。与正常对照组比较,模型组小鼠AST和ALT活性增强、肝脏系数升高,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,R50部位高、中剂量组小鼠ALT增强,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05),R50部位中剂量组小鼠肝脏系数升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:何首乌水提物、R50部位及其主要成分对正常小鼠无明显急性肝毒性,但同样剂量的R50部位可能加剧荷肝癌小鼠的肝功能异常,在一定范围内呈剂量正相关。(本文来源于《中国药房》期刊2014年15期）
杨常雅[10]（2014）在《~(131)Ⅰ-anti-TLR5 McAb在荷肝癌鼠模型的生物学分布和TLR5激动剂抗肝癌活性研究》一文中研究指出研究目的原发性肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma, HCC)是我国发生率较高的恶性肿瘤之一,由于其早期症状不典型,患者出现临床症状时大多已处于中晚期,且术后易复发转移,预后差,死亡率高。因此,探讨HCC发生发展的分子生物学机制,寻找起关键调控作用的分子靶点,研究特异的肿瘤诊断标志物或治疗靶分子已成为当前的研究热点。细菌鞭毛蛋白(Flagellin, FliC)是TLR5的特异性配体,研究证实,纯化的鞭毛蛋白以及表达鞭毛蛋白的细菌(沙门氏菌)对结肠癌和胰腺癌肝转移小鼠模型均显示出良好的抗肿瘤效果。恶性增生性疾病的发生、发展一般均与细胞周期调控机制紊乱有关。细胞周期蛋白依赖性激酶(CDK)在细胞周期调控中起关键作用,因此抑制其催化活性可以对肿瘤的治疗起到积极作用。弗拉平度flavopiridol (FLA)是美国第一个进入临床试验的CDKs抑制剂,主要通过抑制CDK1、CDK2和CDK4激酶活性抑制细胞增殖。然而,临床研究数据显示,单独使用此类药物并不能达到理想的治疗效果,与现有的化疗药物的联合使用则展现出良好的治疗前景。放射性核素显像可从分子水平上实时、无创地监测疾病的发生发展,从而在疾病的早期提供功能代谢方面改变的信息。本研究选择TLR5为分子靶点,观察不同浓度的FliC与FLA对H22肝癌细胞株增殖与凋亡的影响,并以放射性核素131I作为TLR5靶向向诊断的“弹头”,连接TLR5单克隆抗体,应用131I-anti-TLR5McAb对肝癌荷瘤小鼠进行移植瘤显像和体内生物学分布研究,为肝癌的早期诊断及体内放射免疫治疗探讨新的靶向制剂。研究方法1、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫组化法检测TLR5的表达。2、细胞增殖毒性实验(Cell Counting Kit-8, CCK-8)检测基因重组鞭毛蛋白(rFliC, recombinant flagellin)及FLA不同给药方案对H22细胞的生长抑制作用。3、Annexin V-FITC/PI染色法流式细胞仪分析rFliC及FLA不同给药方案对H22细胞凋亡的影响。4、取对数生长期的H22细胞,皮下接种于BALB/c小鼠,建立荷瘤鼠模型。5、采用四氯二苯基苷脲(Iodogen)放射性碘化标记法合成1I-anti-TLR5McAb,经Sephadex G-25柱分离纯化,纸层析检测其标记率和放射化学纯度。6、检测1I-anti-TLR5McAb的体外稳定性。7、研究H22细胞体外对1I-anti-TLR5McAb的摄取情况。8、对H22细胞进行1I-anti-TLR5McAb体外受体结合分析。9、注射后的不同时间1I-anti-TLR5McAb后对荷瘤鼠分别进行放射自显影显像和体内生物学分布实验。实验结果1、RT-PCR和免疫组化结果表明TLR5的mRNA和蛋白在H22移植瘤部位均高表达。2、CCK-8结果显示,rFliC与FLA单用或联合应用均可明显抑制H22细胞的增殖,并呈浓度相关性；联合应用抑制作用明显增强,与单独用药组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。3、流式细胞术分析显示rFliC、FLA单独作用,均能诱导H22细胞凋亡；联合应用时诱导凋亡作用显着增强(P<0.01)。4、成功制备肝癌H22荷瘤小鼠模型。5、用Iodogen法进行放射性碘标记anti-TLR5McAb,制备方法简便迅速,标记率高,放射化学性质稳定,标记率达95.19%,纸层析法测得放化纯为96.46%,体外稳定性高。6、细胞体外摄取实验显示：经过6、12、24、48h孵育后,H22细胞对131I-anti-TLR5McAb的摄取率均明显高于对照组Na131I的摄取率(P<0.05)。7、细胞受体结合实验测得H22细胞的亲和力Kd值为(2.81±0.05) nmol/L,最大结合位点Bmax值为(4.65±0.09)μmol／L。8、体内生物学分布实验显示’31I-anti-TLR5McAb主要通过肝、肾代谢,其他器官放射性较低,肿瘤部位的放射性摄取明显高于正常肝脏组织。实验组在注射6h时%ID/g为(6.51±0.63),12h时达高峰,为(8.03±0.42),而对照组摄取高峰时的%ID/g较低,仅为(3.83±0.26)。9、磷屏放射自显影图像显示,实验组在注射131I-anti-TLR5McAb后24h即可获得清晰放射自显影图像,荷瘤鼠的移植瘤部位放射性浓聚明显,肿瘤靶向性良好。研究结论TLR5在肝癌细胞株H22中高表达,TLR5激动剂-鞭毛蛋白可以明显抑制H22细胞的增殖、促进凋亡,并呈浓度依赖方式。研究结果为以TLR5为靶点进行肝癌治疗奠定了实验基础。放射性碘化标记的1I-anti-TLR5McAb制备简便、生物学性质稳定,标记率高,在肝癌荷瘤小鼠中肿瘤靶向性分布明显,且在靶组织中清除缓慢,放射自显影图像质量好,可作为一种新型分子探针监测肝癌的发生发展,并有望用于其他TLR5表达阳性的肿瘤显像。(本文来源于《山东大学》期刊2014-04-12）
荷肝癌论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨紫草素(Shikonin)对荷肝癌大鼠免疫功能的影响及其作用机制。方法:采用腋窝皮下注射肝癌Wal ker-256细胞的方法建立荷肝癌移植瘤大鼠模型,设紫草素[40、20、10 mg/(kg·d)]组和顺铂[2 mg/(kg·d)]组(n=20),腹腔注射给药,疗程14天。观察大鼠瘤体生长状况并计算抑瘤率,苏木精-尹红(HE)染色观察瘤体组织形态结构;噻唑蓝(MTT)比色法测定脾淋巴细胞转化率;酶联免疫吸附法(ELI SA)测定血清白细胞介素2(IL-2)和肿瘤坏死因子α(TNF-α);流式细胞术(f l owcyt omet r y,FCM)检测血液T淋巴细胞亚群CD4~+、CD8~+百分率并计算CD4~+/CD8~+比值。结果:与模型组比较,紫草素组荷肝癌大鼠瘤体缩小且硬度降低,瘤体组织呈现细胞皱缩、组织片状坏死等病理性改变;紫草素各剂量组抑瘤率升高(P<0. 05);紫草素[40、20 mg/(kg·d)]组脾淋巴细胞转化率升高(P<0. 05),血清中IL-2、TNF-α含量降低(P<0. 05),紫草素[40 mg/(kg·d)]组大鼠血液中CD4~+百分率升高(P<0. 05)、紫草素[40、20 mg/(kg·d)]组大鼠CD8~+降低且CD4~+/CD8~+比值升高(P<0. 05)。结论:紫草素具有提高荷肝癌大鼠免疫功能的作用;其机制可能与紫草素能够有效提高脾淋巴细胞转化率,降低IL-2、TNF-α含量以及提高CD4~+百分率、降低CD8~+百分率而提高CD4~+/CD8~+比值有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
荷肝癌论文参考文献
[1].武向丽.紫草素对荷肝癌裸小鼠移植瘤生长的抑制作用及机制[J].安徽医药.2019
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