丰艳群（湖南岳阳爱尔眼科医院湖南岳阳300015）
【中图分类号】R772【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2012）4-0048-02
准分子激光原位角膜磨镶术（laserinsitukeratomileusis，LASIK)治疗近视是一种安全有效的方法。随着手术的普及，弥漫性板层角膜炎（diffuselamellarkeratitis，DLK）成为屈光手术医生较为关注的并发症之一，常发生在术后早期，如果不能早期正确认识并及时处理，炎性产物的积聚和胶原酶的释放将导致角膜基质溶解，导致永久瘢痕和术后远视、不规则散光、视力下降[1]。我们在LASIK手术围手术期使用典必舒眼液预防DLK，取得了较好的临床效果，现报告如下。
1资料与方法
1.1一般资料本研究患者238例（473眼），其中男113例，女125例。将其分为2组：试验组116例（231眼），年龄18～35岁，平均（23.61±4.16）岁；屈光度-0.5～-12.0D，平均等效球镜（-5.24±2.35）D；术前裸眼视力（uncorrectedvisualacuity，UCVA）0.02～0.40，平均0.14±0.08；最佳矫正视力（bestcorrectedvisualacuity，BCVA）1.00～1.50，平均1.12±0.24；眼压10～21mmHg,平均(15.34±2.09)mmHg。对照组122例（242眼），年龄18～33，平均（23.20±4.06）岁；屈光度-1.0～-12.0D，平均等效球镜（-5.53±2.18）D；术前裸眼视力（uncorrectedvisualacuity，UCVA）0.02～0.25，平均0.16±0.06；最佳矫正视力（bestcorrectedvisualacuity，BCVA）1.00～1.25，平均1.15±0.2；眼压10～21mmHg,平均(15.21±2.12)mmHg。5。2组间上述各指标比较差异均无统计学意义（P>0.05）。术前常规检查，所有病例均符合准分子激光屈光手术标准，无手术禁忌症，无开角型青光眼家族史，戴软性角膜接触镜者术前停戴2周以上。所有病例术前3d滴0.5%左氧氟沙星眼液，每天4次，试验组术前1d点典必殊眼液(0.1％醇型地塞米松／0.3％妥布霉素复方眼液，美国爱尔康公司生产)，每天4次；对照组术前1d点托百士眼液，每天4次。
1.2手术方法及术中用药采用德国Nidek准分子激光机，激光能量密度120mj·cm-2，光斑直径（2+1）mm，Hansotome角膜板层刀制作角膜瓣，角膜瓣厚度为130～160µm，剩余角膜床厚度大于280µm，蔕位于上方，切削直径5.5～6.0mm。激光切削完毕后常规应用平衡盐液进行瓣下冲洗，吸水海绵吸干，最后将角膜瓣完全复位。所有手术均由同一熟练医师完成。所有病例术后0.5%左氧氟沙星眼液，每天4次，共点2w；普南扑灵眼液，第1w每天4次，逐周递减1次，共4w；玻璃酸钠眼液，每天4次，共点4w。试验组术后1w点典必舒眼液，每天4次，对照组术后1w点托百士眼液，每天4次。
1.3观察内容及标准术后主要观察项目包括：UCVA、BCVA、眼压、残留屈光度、裂隙灯显微镜检查。Linebarger等[2]根据DLK的严重程度和累及部位及炎症反应程度将其分为4期：Ⅰ期：角膜瓣周边部出现白色颗粒细胞，视轴中央部未累及，无眼部充血或前房炎症反应，视力正常，多发生于术后第1d，发生率为1％～4％。Ⅱ期：白色颗粒细胞累及角膜中央区，视轴和周边部均受累，无眼部充血或前房炎症反应，视力正常，多发生于术后2～3d，发生率约为0.5％。Ⅲ期：视轴中央部受累加重，白色颗粒细胞簇集成团，而周边部受累较轻，轻度结膜或睫状充血，无前房炎症反应，视力轻度下降，发生率约为0.2％。Ⅳ期：大量炎症细胞积聚，角膜中央基质液化，大疱形成，轻度结膜或睫状充血或前房炎症反应，可遗留永久性瘢痕，发生率约为0.02％。术后随访1个月。
1.4统计学方法采用SPSS13.0软件，计数资料比较采用方差分析，计量资料采用t检验，P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
2.1术后视力术后第1d：试验组UCVA为0.95±0.21，对照组为0.94±0.22；术后1w：试验组UCVA为1.08±0.17，对照组为1.06±0.16；术后1m：试验组UCVA为1.05±0.11，对照组为1.02±0.17；各时间点2组UCVA比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。2组术后BCVA均未见下降。
2.2术后眼压试验组眼压6～18mmHg,平均(12.12±2.02)mmHg；对照组眼压7～18mmHg,平均(11.98±2.09)mmHg，2组间比较差异无统计学意义（P>0.05）。
2.3术后残留屈光度试验组术后第1d、1w、1m的残留屈光度分别为（0.37±0.43）D、（0.18±0.39）D、（0.10±0.31）D；对照组分别为（0.35±0.45）D、（0.19±0.37）D、（0.11±0.33）D。各时间点2组残留屈光度比较，差异均无统计学意义（P>0.05）。
2.4DLK的发病率试验组DLK的发病率为5.19%（12眼），全部为Ⅰ期；对照组为14.40%（35眼），其中Ⅰ期占82.86%（29眼），Ⅱ期占14.29%（5眼），Ⅲ期占2.86%（1眼），2组间比较，DLK的发病率差异有显著统计学意义（P<0.01）
2.5并发症2组术后均无角膜上皮缺损、感染、瓣脱落等并发症。
3讨论
DLK是LASIK等板层角膜手术后的一种非感染性炎症，通常发生于术后1周内，其确切的发病机制尚不明确，可能是多种因素通过内源性途径、外源性途径及宿主特异性因素共同作用的结果[4]。内源性致病途径包括角膜上皮损伤，上皮源性的细胞因子是炎症反应的诱导者，任何导致角膜上皮损伤的因素均可通过内源性途径其作用，如术中角膜上皮损伤、板层刀对角膜周边上皮的切割等。角膜内皮细胞密度也可以作为内源性因素参与DLK的发病过程，角内皮细胞的密度偏低、泵水的功能不良，则角膜瓣与基质的贴附作用也就越弱，炎症细胞更容易浸润至板层间而发生DLK[3]。外源性途径的致病因素与手术过程中接触到角膜基质板层界面的物质例如内毒素、睑板腺分泌物、刀片碎屑、手套表面的滑石粉有关，同时激光源性角膜基质热损伤也参与外源性致病途径。患者的宿主特异性如遗传性过敏症可能是DKL的发生原因之一。有学者提出早期给予药物干预，抑制或减轻各种因素导致的炎症反应，从而预防DLK的发生，减轻其发病程度。
DLK常见症状为畏光、眩光、流泪、异物感、视物模糊等。裂隙灯显微镜下常表现为局限于角膜瓣与基质之间的扬沙样白色颗粒状浸润，故又名撒哈拉沙漠征；其特征性的炎症反应表现为：（1）炎症仅局限于角膜板层间；（2）炎症呈大面积的的弥漫性或散在性分布；（3）炎症区域界限多不清楚；（4）浸润以手术碎屑为中心；（5）前房反应无或轻微；（6）结膜较少受累，无或仅有轻微睫状充血；DLK早期可用激素治疗，预后较好；若继续进展，可对视功能造成永久性的损害，因此，预防和早期诊断十分重要。根据临床症状和典型的裂隙灯显微镜下表现，即可作出诊断，但因注意与感染性角膜炎的早期表现鉴别。
糖皮质激素是目前临床上治疗DLK普遍应用的措施，其原理是降低多形核白细胞的脱颗粒反应，抑制炎症因子的转录而起到抗炎作用。典必殊眼液是妥布霉素和地塞米松的复合制剂，具有角膜穿透性好，抗炎、抗感染作用强等特点。本研究应用典必殊滴眼液在LASIK围手术期使用典必舒眼液，以期在术后炎症反应发生前或早期即阻断其发展，降低DLK的发生率并减轻其炎症程度。局部应用地塞米松的优点在于：地塞米松是长效糖皮质激素，具有抗炎作用强和角膜穿透性好的特点[5]，小剂量短时间应用不易引起激素性青光眼。本研究中，围手术期使用典必殊，每天4次，共点8天。研究结果表明，随访1m,试验组与对照组眼压差异无统计学意义，而DLK的发生率试验组明显低于对照组，差异有显著统计学意义，即提示强效糖皮质激素能更有效控制DLK，与张怡[7]等报导一致。
因此，本研究显示LASIK围手术期使用典必殊眼液可预防DLK的发生并减轻DLK的病程进，同时眼压升高的作用不明显，是一种安全有效的预防方法，但为安全起见仍应加强复诊。
参考文献
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[2]LinebargerEJ,HardtenDR,LindstronRL.Diffuselamellarkeratitis:Diagnosisandmanagement[J].JCataractRefractSurg2000,26(7):1072-1077.
[3]Noda-TsuruyaT，TodaI，Asana-KatoN，eta1．Riskfactorsfordevelopmentofdiffuselamellarkeratitisafterlaserinsitukeratomileusis[J].JRefractSurg,2004，20(1):72-75.
[4]王媛,周跃华.LASIK术后弥漫性板层角膜炎的发病机制及药物调控[J].眼科研究,2009,27（2）：157-160．
[5]慰挺.现代药物治疗学[M].北京:人民军医出版社,1999:600-601．
[6]何守志.临床眼科学[M].天津：科学技术出社,2002:644-655．
[7]张怡,白继.不同糖皮质激素用药方法对准分子激光术后弥漫性板层角膜炎的预防作用[J].眼视光学杂志,2008,10（5）:383-385．