导读:本文包含了上皮内炎症细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:广佛手,肺上皮细胞,水提取物,醇提取物
上皮内炎症细胞论文文献综述
欧明娥,唐铁鑫,吴伟斌[1]（2018）在《广佛手对脂多糖诱导的人肺上皮细胞炎症细胞因子调控的影响》一文中研究指出目的:探讨广佛手对脂多糖诱导的肺上皮细胞炎症细胞因子的调控作用。方法:不同浓度广佛手水提取物和醇提取物作用于肺上皮细胞A549细胞后,采用CCK8法检测广佛手水提取物和醇提取物对A549细胞活力的影响;以脂多糖(10μg/m L)作用于培养的A549细胞,同时加入广佛手提取物,24 h后ELISA法测定上清液IL-8和IL-10的含量。结果:广佛手水提取物和醇提取物对A549细胞活力影响无统计学意义(P>0. 05);脂多糖作用肺上皮细胞后,IL-8和IL-10释放均增加(P <0. 01),广佛手水提取物和醇提取物可减少脂多糖诱导的IL-8释放增加(P <0. 01),广佛手水提取物在LPS诱导后IL-10分泌明显增加(P <0. 01),而广佛手醇提取物对LPS诱导的IL-10分泌增加呈抑制作用(P <0. 01)。结论:广佛手水提取物和醇提取物对肺上皮细胞无损伤作用,对脂多糖造成的急性肺损伤模型有抑制促炎因子的释放和增加抗炎因子的释放双重保护作用。(本文来源于《中医药学报》期刊2018年05期）
钱莉莉,刘啸[2]（2018）在《白念珠菌感染口腔上皮细胞诱导炎症细胞因子的产生机制》一文中研究指出目的探讨白念珠菌感染口腔上皮细胞诱导炎症细胞因子的产生机制。方法采用随机数字法将70只小鼠平均分为两组,每组包含35只受试小鼠,模型组建立小鼠口腔白念珠菌感染的体内模型,对照组不进行任何处理;感染5 d后比较两组受试小鼠菌落计数、炎症细胞因子表达水平以及TLR2、TLR4表达量。结果感染5 d后,模型组受试小鼠的菌落数以及白斑面积评分均明显高于对照组,两组间差异具有统计学意义(P<0.05);模型组受试小鼠血清TNF-α、IL-6水平明显高于对照组,TGF-β水平明显低于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.05);模型组受试小鼠TLR2、TLR4 m RNA扩增带相对吸光度值明显高于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论白念珠菌感染口腔上皮细胞后炎症细胞因子表达水平增加,其机制可能与感染白念珠菌后,其菌体作用于TLRs进而引起细胞内信号转导相关。(本文来源于《解剖学研究》期刊2018年02期）
谯雁彬[3]（2013）在《S1P对视网膜色素上皮细胞分泌炎症细胞因子的影响》一文中研究指出目的:探讨1-磷酸鞘氨醇(S1P)对ARPE-19细胞分泌炎性细胞因子的影响以及细胞信号传导通路在其中的作用。方法: ARPE-19细胞中S1P1-5受体的表达通过RT-PCR和realtime PCR进行检测。ARPE-19细胞经TNF-α、S1P、百日咳毒素(Pertussiutoxin， PTX)或一系列激酶抑制剂处理后，我们采用ELISA法测定ARPE-19细胞上清液中IL-8、IL-6和MCP-1的质量浓度水平，以及采用Western-Blot方法测定ARPE-19细胞内丝裂原活化蛋白激酶信号传导分子的活化情况和S1P3受体的表达水平。结果: ARPE-19细胞表达所有已知的S1P1-5受体。此外，外源性的S1P促进ARPE-19细胞分泌IL-8，且在一定范围内呈现剂量和时间依赖方式，但S1P并不能促进IL-6和MCP-1的分泌。S1P诱导ARPE-19细胞分泌IL-8受PTX、ERK1/2和p38MAPK的调控。有趣的是，当ARPE-19细胞被TNF-α刺激后，能上调ARPE-19细胞S1P3受体的表达，而且还能增加S1P促细胞分泌炎症细胞因子IL-8和IL-6，但对MCP-1没有影响。结论:本研究表明，S1P能显着促进ARPE-19细胞分泌炎症细胞因子。ERk1/2、p38MAPK和Gi蛋白依赖通路是S1P促进ARPE-19细胞分泌的重要信号成分。此外，这些结果还证明在眼部炎症中，S1P对RPE细胞的刺激作用可能通过对白细胞功能的调控来发挥致炎作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2013-04-01）
许霞[4]（2009）在《PAI-1在肺泡上皮细胞炎症因子表达和炎症细胞趋化中作用的研究》一文中研究指出目的研究香烟烟雾提取物(CSE)及细菌成分脂多糖(LPS)刺激肺泡上皮细胞PAI-1表达在COPD炎症过程中炎症因子网络形成和炎症细胞趋化中的作用。慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种慢性气道炎症性疾病,以不完全可逆的气流受限为特征,气流受限呈进行性发展,是气道对有害气体或有害颗粒(特别是吸烟)的异常炎症反应。纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)是尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)的主要抑制剂,除了其经典的纤溶功能以外,还可以调节细胞黏附、运动和细胞因子水平,在机体免疫和炎症及感染的控制方面有着重要作用。PAI-1可以调节细胞迁移,但其在细胞迁移中的作用是有争议的,在不同的研究中,PAI-1显示了抑制和促进细胞迁移两种似乎矛盾的作用。PAI-1阻止ECM降解,抑制uPAR依赖的或整合素依赖的细胞黏附,阻断尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)诱导的趋化。通过这些作用,PAI-1抑制细胞迁移。PAI-1通过促进细胞分离,调节趋化物质,及其本身具有的趋化作用来促进细胞迁移。在体内实验中,PAI-1还能够调节某些细胞因子的水平。已证实PAI-1可以通过调节细胞因子的分布来影响细胞因子的水平,它能否直接影响细胞因子的表达有待进一步研究。前期研究显示,PAI-1在COPD患者的诱导痰中表达明显升高,且和肺功能重要指标FEV_1%负相关,与重要炎症因子IL-8水平正相关。这提示PAI-1在COPD的炎症过程中扮演着重要角色,因此我们进行本研究来明确PAI-1在COPD炎症中的作用。方法1.培养肺泡上皮细胞(A549细胞株)。2.根据Carp H.等的方法制备CSE。使用不同浓度的CSE和LPS刺激肺泡上皮细胞,ELISA检测细胞上清中PAI-1表达情况,找出PAI-1表达高的最佳刺激浓度进行下续实验。3.用RT-PCR检测CSE或LPS刺激肺泡上皮细胞后PAI-1mRNA表达的变化,用western blotting及免疫细胞化学法检测PAI-1蛋白表达。肺泡上皮细胞上清中的PAI-1及炎症因子IL-8,LTB4的表达使用ELISA检测。分离人静脉血中的单核细胞和中性粒细胞,进行checkerboard实验和Transwell实验,检测CSE和LPS刺激的肺泡上皮细胞趋化炎症细胞的情况。4.分别使用特异的针对PAI-1的3对siRNA转染肺泡上皮细胞,RT-PCR检验干扰效率,选择出干扰效率最高的一对siRNA。5.PAI-1干扰实验分为以下6组:ncRNA空白组,ncRNA+CSE刺激组,ncRNA+LPS刺激组,siRNA空白组,siRNA+CSE刺激组,siRNA+LPS刺激组。使用转染效率最高的PAI-1特异的siRNA或阴性对照ncRNA转染肺泡上皮细胞后,CSE或LPS刺激,使用RT-PCR,western blotting,ELISA,免疫细胞化学法检测PAI-1的表达,ELISA检测IL-8,LTB4的表达。Transwell小室法检测特异性干扰肺泡上皮细胞PAI-1表达后炎症细胞向其趋化的情况。6.用SPSS11.0软件进行统计学分析,两组之间比较采用成组设计资料两样本均数的t检验。结果1.ELISA结果显示暴露于10%CSE与75μg/mlLPS48小时后,PAI-1表达显着升高,且与其他浓度的CSE或LPS刺激产生的PAI-1有显着差异。2.RT-PCR结果显示,暴露于10%CSE或75μg/mlLPS的肺泡上皮细胞PAI-1mRNA表达明显增加;western blotting显示,暴露于10%CSE或75μg/ml LPS的肺泡上皮细胞PAI-1蛋白表达明显增加;免疫细胞化学结果显示,肺泡上皮细胞在受到10%CSE或75μg/ml LPS刺激后,细胞形态与对照组基本一致,而PAI-1呈显着增强的阳性表达;ELISA结果显示细胞上清中PAI-1表达与对照组相比也显着增加(P＜0.05,P＜0.01),IL-8表达显着增加(P＜0.05,P＜0.01),LTB4表达显着增加表达(P均＜0.01)。Transwell趋化实验结果显示单核细胞和中性粒细胞的趋化明显加强,10%CSE刺激后分别是对照组的2.8±0.1倍(P＜0.01)及2.45±0.12倍(P＜0.01),75μg/ml LPS刺激后分别是对照组的2.25±0.11倍(P＜0.01)及2.9±0.15倍(P＜0.01)。3.RT-PCR结果显示,第叁对PAI-1特异的siRNA具有最佳的干扰效率,PAI-1mRNA表达水平显着降低。4.免疫细胞化学结果显示,转染ncRNA和siRNA的肺泡上皮细胞形态基本一致,ncRNA+CSE刺激组和ncRNA+LPS刺激组可见肺泡上皮细胞与ncRNA空白组相比有增强的阳性表达,而siRNA空白组,siRNA+CSE刺激组和siRNA+LPS刺激组未见明显的阳性表达。RT-PCR和western blotting结果显示,通过使用PAI-1特异的siRNA,肺泡上皮细胞的PAI-1mRNA及蛋白表达都明显抑制,在受到CSE和LPS刺激后,也未见明显增加。ELISA结果显示,上清中IL-8表达siRNA空白组明显少于ncRNA空白组(P＜0.01),siRNA+CSE刺激组IL-8表达与ncRNA+CSE刺激组相比较,明显减少(P＜0.05)。siRNA+CSE刺激组上清中LTB4表达显着低于ncRNA+CSE刺激组(P＜0.01),siRNA+LPS刺激组上清中LTB4表达显着低于ncRNA+LPS刺激组(P＜0.01)。单核细胞和中性粒细胞的趋化在特异性干扰PAI-1表达后明显减弱。单核细胞趋化siRAN+CSE刺激组与ncRNA+CSE刺激组相比,siRAN+LPS刺激组与ncRNA+LPS刺激组相比,均明显减弱(P均＜0.01)。中性粒细胞趋化siRAN+CSE刺激组与ncRNA+CSE刺激组相比,siRAN+LPS刺激组与ncRNA+LPS刺激组相比,也同样显着减弱(P均＜0.01)。结论1.通过暴露于CSE和LPS,肺泡上皮细胞PAI-1、炎症因子(IL-8与LTB4)表达被明显诱导,炎症细胞(单核细胞和中性粒细胞)被趋化。2.PAI-1是调节CSE和LPS刺激的肺泡上皮细胞IL-8和LTB4表达的上游促炎症因子。3.PAI-1能够促进CSE和LPS刺激的肺泡上皮细胞对炎症细胞的趋化。4.干扰PAI-1表达可下调炎症因子表达,减少炎症细胞募集,进而减轻炎症反应。(本文来源于《山东大学》期刊2009-10-25）
廖伟,钱桂生,雷撼,黄桂君[5]（2007）在《脂多糖及促炎症细胞因子诱导人原代气道上皮细胞hBD-2表达的研究》一文中研究指出目的观察脂多糖(LPS)及促炎症细胞因子IL-1β、TNF-α诱导人原代气道上皮细胞人β防御素-2(hBD-2)的表达,探索呼吸道的先天性防御病原体机制。方法 RT-PCR法检测hBD-2 mR-NA的表达,Western Blot和免疫组化法检测hBD-2 mRNA蛋白的表达。结果正常人原代上皮细胞有微量hBD-2 mRNA表达,不同质量浓度的LPS、IL-1β、TNF-α刺激细胞后,hBD-2 mRNA表达呈剂量依赖性,与对照组差异显着。0.1μg/ml的LPS、1 ng/ml的IL-1β和1 0ng/ml的TNF-α刺激上皮细胞3 h后,细胞均可见hBD-2蛋白表达。结论一定剂量的LPS及前炎性细胞因子可诱导人气道上皮细胞hBD-2表达,hBD-2的表达可能是气道最初防御反应,起着发挥防御病原微生物及免疫重要作用。(本文来源于《中华肺部疾病杂志(电子版)》期刊2007年01期）
郭煜[6]（2007）在《食管癌高危人群食管上皮内炎症细胞浸润与上皮增生关系及HPV感染的初步研究》一文中研究指出背景与目的南部沿海潮汕地区和内陆太行山区是中国两大食管癌高发区。其中近十年潮汕地区南澳岛食管癌贲门癌的发病率为109.5／10万，太行山区林州市1995-2004年食管癌发病率为83.2／10万。本课题组前期通过遗传流行病学调查、分子遗传学等研究发现潮汕人群与内陆太行山人群具有密切的血缘关系。本课题组已经对潮汕地区食管慢性炎症与食管癌关系进行了研究，但标本限于食管癌手术后组织，炎症与肿瘤的因果关系仍存在争议。2005年10月本课题组有幸协助参与太行山区林州市食管癌普查工作，借此机会对此地高危人群的食管上皮内炎细胞浸润与上皮增生的关系进行初步研究。慢性食管炎为食管癌高发区高危人群中常见的食管疾病。有研究发现高发区人群的慢性食管炎的患病率明显高于低发区。在伴有食管炎的人群中，食管上皮的单纯性增生和非典型增生更为常见。本课题组通过对慢性炎症和基底膜关系的研究，发现炎症细胞与基底膜损伤以及上皮的增殖存在一定的关系，通过对人类白细胞分化抗原的免疫组化检测，证实食管粘膜上皮内浸润的淋巴细胞主要为T淋巴细胞。HLA-DR为HLA-Ⅱ类分子DR抗原，在免疫应答和免疫调节机制中起重要作用。HLA-DR主要存在于活化的T细胞、血管内皮细胞、B细胞和抗原提呈细胞，外周血淋巴细胞HLA-DR表达的程度可以反映T细胞的活化状态。食管炎症与食管肿瘤的关系的研究多集中于Barret’s食管和食管腺癌以及肿瘤免疫方面。食管炎症细胞浸润与食管增生或鳞癌的关系较少有人关注。自1982年，Syijanen提出HPV与食管癌的发生有关以来，许多研究认为HPV可能与某些高发区的食管癌的发生有关，但是检出率差异较大。而且在食管癌组织、癌旁粘膜组织和正常组织中，HPV的感染情况有所不同。本实验旨在观察食管上皮内浸润的炎症细胞数目与上皮增生程度的关系，并以CD3和HLA-DR作为观察指标，初步研究T细胞以及活化的T细胞对上皮增生的作用。通过免疫组化和DNA分子原位杂交两种方法，初步检测食管癌高危人群的食管上皮的HPV感染情况。材料与方法标本来源本课题组于2005．10月～2005．12月参与并协助河南省林州市肿瘤医院开展的食管癌高危人群内镜普查工作。利用内镜获取1480例食管上皮活检标本。高危人群来自林州市合涧乡自愿接受普查的1480例无明显症状的常住居民。年龄在40-70之间，男性558例，女性922例。标本取材步骤：纤维胃镜自上而下检查食管至胃十二指肠，对贲门或胃内可疑病变部位钳取病变组织，然后碘染法使食管着色，针对染色可疑处多点钳取食管组织。研究方法1．对1480例食管上皮组织进行石蜡包埋和H．E染色、病理学诊断；分析其病变特点。选取301例食管上皮(正常140例，单纯增生80例，非典型增生80例)，重点观察每例样本中浸润上皮内的炎症细胞数目与上皮增生之间的关系。2．采用免疫组织化学EnVision二步法分别对炎症细胞的CD_3、HLA-DR表达进行检测；分别进行浸润上皮内的CD_3、HLA-DR阳性细胞计数。观察T淋巴细胞浸润数量以及其活化情况与上皮增生之间的关系。3．采用免疫组织化学EnVision二步法对HPV衣壳蛋白进行染色；利用HPV广谱型DNA分子探针，采用DNA原位分子杂交方法对组织HPV感染情况进行检测。结果1．在1480例食管上皮中，正常上皮为911例(61.55％)，明显的炎症76例(5.14％)，单纯增生96例(6.49％)，轻度非典型增生329例(22.23％)，中度非典型增生39例(2.64％)，重度非典型增生上皮17例(1.15％)，癌7例(0.47％)。随着年龄升高，炎症、非典型增生以及癌症的发生率逐渐增高(p＜0.05)。上皮内炎症细胞浸润数目在单纯增生和非典型增生上皮中均明显高于正常上皮(p＜0.05)。炎症细胞数＞10(具有炎症趋势)的比例在正常、单纯增生和各级非典型增生中的分布呈逐渐升高的趋势，且在重度非典型增生上皮中比例最高。2．与正常食管上皮比较，单纯增生和非典型增生上皮内浸润的CD_3~+T细胞数量均增多。且其差异有明显的统计学意义(p＜0.05)。上皮内HLA-DR标记的炎症细胞数目与CD_3标记炎症细胞数目成正相关(p＜0.05)。与HLA-DR表达阴性的上皮相比，HLA-DR表达阳性的食管上皮中浸润的CD_3~+细胞数目明显增多(p＜0.05)。上皮内浸润HLA-DR~+炎症细胞数目在非典型增生中较正常升高，其差异有统计学意义(p＞0.05)。3．在228例食管上皮中未见明显的HPV衣壳蛋白阳性表达。在228例食管上皮中，75例检测到HPV DNA，HPV阳性率为32.9％(75／228)。结论1．在内镜普查中，非典型增生上皮和鳞状细胞癌检出率提示了其对于高发区食管癌的早防早治具有一定的积极意义。食管癌高危人群食管粘膜上皮炎症、上皮非典型增生以及癌的检出率随着年龄的增长逐渐增高。食管癌高危人群食管上皮内浸润炎症细胞的数目与食管上皮的增生程度有较为密切的联系。2．上皮内浸润的T细胞数目与上皮的增生程度有明显的关系；T细胞可能在上皮增生过程中起着一定的作用。HLA-DR标记的活性T细胞的数目与CD3~+T细胞数目呈正相关。HLA-DR标记的活性T细胞在上皮从正常到非典型增生的转变过程中起着一定的作用。3．在高发区228例食管上皮石蜡组织中的HPV检测中，HPVDNA原位分子杂交具有较高的敏感性，为32.9％(75／228)。(本文来源于《汕头大学》期刊2007-06-01）
郭煜,苏敏,刘志才,连士勇,胡彬[7]（2007）在《食管癌高危人群食管上皮炎症细胞浸润与增生关系的初步病理学研究》一文中研究指出目的:初步分析食管癌高危人群内镜抽样普查食管黏膜上皮病变特点并探讨食管黏膜上皮内浸润的炎症细胞数目与上皮增生的关系。方法:对林州市合涧乡1492名无明显症状的自愿者行内镜检查并对可疑病变组织多点取材。对其中的1480例食管黏膜上皮病理诊断进行初步统计分析,并随机抽取262例食管黏膜上皮组织,高倍镜下观察上皮内的炎症细胞浸润数目与上皮增生程度之间的关系。结果:非典型增生的检出率在40~49岁年龄组为18.8%(120/638)、50~59岁年龄组为31.0%(208/670)、60~69岁年龄组为33.1%(57/172);食管癌的检出率在各年龄组分别为0.0%(0/638)、0.6%(4/670)和1.7%(3/172)。在病理诊断的正常上皮、单纯增生、轻度非典型增生、中度非典型增生、重度非典型增生的上皮中,上皮内浸润的炎症细胞每高倍视野下大于10的检出率分别为:7.5%(9/120))、38.7%(29/75)、43.6%(17/39)、81.0%(17/21)、85.7%(6/7)。结论:食管上皮单纯增生以及非典型增生与上皮内浸润的炎症细胞数目具有较为明显的相关性。(本文来源于《汕头大学医学院学报》期刊2007年01期）
廖伟,钱桂生,雷撼[8]（2007）在《脂多糖及前炎症细胞因子诱导人原代气道上皮细胞β防御素-2表达的实验研究》一文中研究指出目的观察脂多糖(LPS)及前炎症细胞因子白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)诱导人原代气道上皮细胞人β防御素-2(hBD-2)的表达,探讨呼吸道先天性病原体防御机制。方法LPSI、L-1β及TNF-α刺激培养人原代气道上皮细胞后,RT-PCR法检测hBD-2 mRNA的表达,Western blot和免疫组化法检测hBD-2 mRNA蛋白的表达。结果正常人原代上皮细胞有微量hBD-2 mRNA表达,不同质量浓度的LPSI、L-1β及TNF-α刺激细胞后,hBD-2 mRNA表达呈剂量依赖性增加,与对照组差异显着。0.1μg/mL的LPS、1 ng/mL的IL-1β和10 ng/mL的TNF-α刺激上皮细胞4 h后,细胞均可见hBD-2蛋白表达。结论一定剂量的LPS及前炎症细胞因子可诱导人气道上皮细胞hBD-2表达,且诱导hBD-2表达时间较短,hBD-2的表达可能是气道最初的防御反应。(本文来源于《中国呼吸与危重监护杂志》期刊2007年02期）
廖伟,钱桂生,雷撼,黄桂君[9]（2006）在《脂多糖及前炎症细胞因子诱导人原代气道上皮细胞人β防御素-2表达的研究》一文中研究指出目的观察脂多糖(LPS)及前炎症细胞因子IL-1β、TNF-α诱导人原代气道上皮细胞人β防御素-2 (hBD-2)的表达,探讨呼吸道的先天性防御病原体机制。方法 RT-PCR法检测hBD-2 mRNA的表达, Wester blot和免疫组化法检测hBD-2 mRNA蛋白的表达。结果正常人原代上皮细胞有微量hBD-2 mRNA表达,不同质量浓度的LPS、IL-1β、TNF-α刺激细胞后,hBD-2 mRNA表达呈剂量依赖性,与对照组差异显着。0．1 μg／ml的LPS、1 ng／ml的IL-1β和10 ng／ml的TNF-α刺激上皮细胞3 h后,细胞均可见 HBD-2蛋白表达。结论一定剂量的LPS及前炎性细脆因子可诱导人气道上皮细胞hBD-2表达,hBD- 2的表达可能是气道最初防御反应,发挥防御病原微生物及免疫作用。(本文来源于《中华医学会第七次全国呼吸病学术会议暨学习班论文汇编》期刊2006-09-01）
张长青,谭宇蓉,秦晓群[10]（2002）在《臭氧应激促进炎症细胞与气道上皮细胞的黏附》一文中研究指出目的 :为了探讨支气管上皮细胞 (brochialepithlialcells,BECs)炎症过程中一些具有保护作用的调节因子的调节效应 ,建立有效的细胞研究模型。方法 :用臭氧 (O3)应激建立细胞损伤模型 ,观察O3应激引起的BECs与中性粒细胞 (polymorphonuclearleukocyte ,PMNs)、嗜酸性粒细胞 (eosinophil,EOS)黏附的影响 ,及在炎症损伤中的作用 ;同时观察ICAM 1抗体对黏附的阻断及ICAM 1蛋白的表达。结果 :O3应激可增加BECs与PMNs、EOS的黏附率 ,产生应激反应 ;抗细胞间黏附分子 1(intercellularadhesionmolecule ,ICAM 1)抗体能阻断BECs与PMNs ,EOS的黏附 ;O3应激使ICAM 1蛋白表达增加。结论 :O3应激引起气道炎症 ,且介导BECs与PMNs,EOS黏附的黏附分子是ICAM 1。(本文来源于《湖南医科大学学报》期刊2002年03期）
上皮内炎症细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨白念珠菌感染口腔上皮细胞诱导炎症细胞因子的产生机制。方法采用随机数字法将70只小鼠平均分为两组,每组包含35只受试小鼠,模型组建立小鼠口腔白念珠菌感染的体内模型,对照组不进行任何处理;感染5 d后比较两组受试小鼠菌落计数、炎症细胞因子表达水平以及TLR2、TLR4表达量。结果感染5 d后,模型组受试小鼠的菌落数以及白斑面积评分均明显高于对照组,两组间差异具有统计学意义(P<0.05);模型组受试小鼠血清TNF-α、IL-6水平明显高于对照组,TGF-β水平明显低于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.05);模型组受试小鼠TLR2、TLR4 m RNA扩增带相对吸光度值明显高于对照组,且差异具有统计学意义(P<0.05)。结论白念珠菌感染口腔上皮细胞后炎症细胞因子表达水平增加,其机制可能与感染白念珠菌后,其菌体作用于TLRs进而引起细胞内信号转导相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
上皮内炎症细胞论文参考文献
[1].欧明娥,唐铁鑫,吴伟斌.广佛手对脂多糖诱导的人肺上皮细胞炎症细胞因子调控的影响[J].中医药学报.2018
[2].钱莉莉,刘啸.白念珠菌感染口腔上皮细胞诱导炎症细胞因子的产生机制[J].解剖学研究.2018
[3].谯雁彬.S1P对视网膜色素上皮细胞分泌炎症细胞因子的影响[D].重庆医科大学.2013
[4].许霞.PAI-1在肺泡上皮细胞炎症因子表达和炎症细胞趋化中作用的研究[D].山东大学.2009
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[6].郭煜.食管癌高危人群食管上皮内炎症细胞浸润与上皮增生关系及HPV感染的初步研究[D].汕头大学.2007
[7].郭煜,苏敏,刘志才,连士勇,胡彬.食管癌高危人群食管上皮炎症细胞浸润与增生关系的初步病理学研究[J].汕头大学医学院学报.2007
[8].廖伟,钱桂生,雷撼.脂多糖及前炎症细胞因子诱导人原代气道上皮细胞β防御素-2表达的实验研究[J].中国呼吸与危重监护杂志.2007
[9].廖伟,钱桂生,雷撼,黄桂君.脂多糖及前炎症细胞因子诱导人原代气道上皮细胞人β防御素-2表达的研究[C].中华医学会第七次全国呼吸病学术会议暨学习班论文汇编.2006
[10].张长青,谭宇蓉,秦晓群.臭氧应激促进炎症细胞与气道上皮细胞的黏附[J].湖南医科大学学报.2002