导读:本文包含了磷酸化胞外信号调节激酶论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:胞外信号调节激酶,海马发育,昆明种小鼠,免疫组织化学
磷酸化胞外信号调节激酶论文文献综述
王天月,崔晓燕,吴骁,王丹[1]（2018）在《磷酸化胞外信号调节激酶在小鼠海马发育过程中的表达及其意义》一文中研究指出目的:观察磷酸化胞外信号调节激酶(pERK)在胚龄(E)18d以及生后不同日龄(P)小鼠海马不同阶段的表达,探讨其在海马发育中的可能作用。方法:分别取E 18d和P 1、3、7、14、21和28d小鼠的海马组织,每个时间点均作为观察组,采用免疫组织化学和免疫印迹法、结合图像分析技术检测各时间点海马组织中pERK蛋白表达水平。结果:免疫组织化学检测,pERK蛋白主要在海马齿状回(DG)颗粒细胞层和阿蒙角(CA)锥体细胞层神经元的细胞核中表达。E 18d,海马DG和CA区pERK表达染色浅,排列稀疏,表达水平很低;E 18d~P 7d,pERK染色逐渐加深、密集,pERK表达水平逐渐升高,与其他6个时间点比较,P 7d时pERK表达水平最高(F=34.537,P<0.01)。P 14~21d,pERK染色逐渐变浅,密集程度逐渐降低,pERK表达水平逐渐下降(F=28.754,P<0.01);P 28d时pERK表达水平处于稳定的较低水平(F=6.075,P>0.05)。免疫印迹检测,各时间点均有pERK表达,E 18d~P 7d,pERK表达水平逐渐升高,与其他6个时间点比较,P 7d时pERK表达水平最高(F=33.856,P<0.01);P 14~21d时pERK表达水平逐渐降低(F=22.627,P<0.01);P 28d时pERK表达处于稳定的较低水平(F=7.421,P>0.05)。结论:小鼠生后早期阶段,即E 18d~P 7d,海马发育明显增速,pERK表达水平也随之逐渐升高,P 7d达高峰,随后逐渐下降直至稳定,pERK参与小鼠海马发育过程中的细胞增殖。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2018年05期）
陈青立,李晨曦,邵博,龚忠诚,刘慧[2]（2017）在《白介素21及磷酸化胞外信号调节激酶1/2在木村病中的表达及意义》一文中研究指出目的:探讨白介素21(Interleukin-21,IL-21)及磷酸化胞外信号调节激酶1/2(phosphorylated extracellular signal regulated kinase 1/2,p ERK1/2)在木村病中的表达及意义。方法:通过免疫组化检测18例木村病患者和5例年龄性别相匹配的非木村病对照者中IL-21及p ERK1/2的表达。收集患者临床病理信息,并随访患者预后信息。平均随访时间为32.1个月。结果:经过随访(范围:1-102个月,平均:32.1个月),7个患者出现疾病复发,累积复发率为43.75%(7/16)。免疫组化结果与对照组比较,木村病患者病灶中IL-21以及p ERK1/2高表达(P<0.05)。同时,无复发组的IL-21以及p ERK1/2表达均显着高于复发组(P=0.049;P=0.019)。IL-21以及p ERK1/2的表达在年龄,性别,嗜酸性粒细胞百分比,发病部位,受累部位数,单、双侧,肿物大小,病程以及初、复发因素之间差异无统计学意义(P>0.05)。经过多因素Cox分析后发现,p ERK1/2是疾病的独立预后因素(P=0.020)。而年龄,性别,嗜酸性粒细胞百分比,发病部位,受累部位数,单、双侧,肿物大小,病程,初、复发以及IL-21表达的统计学无显着性差异(P>0.05)。结论:IL-21/p ERK1/2通路有可能参与了木村病的发生发展,p ERK1/2可能可以作为木村病的预后指标。(本文来源于《第十一次全国口腔颌面——头颈肿瘤学术会议暨2017山东省口腔医学会口腔颌面外科分会学术年会暨山东省口腔颌面外科高层论坛暨山东省口腔医学会口腔颌面一头颈肿瘤分会成立大会论文集》期刊2017-04-27）
马丹,王月静,刘晓露,李霞,张莉[3]（2015）在《锌对辣椒素激活的神经元磷酸化胞外信号调节激酶表达的影响》一文中研究指出目的研究锌对辣椒素激活的原代培养SD大鼠乳鼠大脑皮层磷酸化胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal-regulate kinase,pERK)表达的影响。方法原代培养大鼠乳鼠的皮层神经元,分为4组:对照组(Con,加入等量生理盐水),辣椒素组(N-CAP,加入等量生理盐水,24h后加入辣椒素200μmol·L-1),低锌组(L-CAP,加入氯碘羟喹5μmol·L-1,24h后加入辣椒素200μmol·L-1),高锌组(HCAP,加入氯化锌30μmol·L-1,24h后加入辣椒素200μmol·L-1)。应用免疫组织化学技术、免疫印迹技术和图像分析技术检测锌对辣椒素刺激的培养神经元中pERK表达的影响。结果辣椒素刺激后,pERK阳性神经元数量显着增多,平均光密度增大,蛋白表达量(免疫印迹)增多(P<0.01)。低锌组pERK蛋白表达量明显多于N-CAP组,而高锌组pERK蛋白表达量明显低于N-CAP组(P<0.01)。结论高锌抑制辣椒素激活的培养神经元pERK的表达。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2015年04期）
兰兰,惠延年,曾光伟[4]（2013）在《微小RNA与磷酸化胞外信号调节激酶在视网膜母细胞瘤中的表达及其相关性分析》一文中研究指出目的探讨miRNA和磷酸化胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellular signal regulated kinase,P-ERK)在视网膜母细胞瘤(retinoblastoma,Rb)中表达的变化及其相关性。方法手术切除获取Rb组织标本经组织病理学检查分为低分化、中分化和高分化Rb组织,肿瘤外的正常视网膜组织作为对照组;应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测正常视网膜组织和不同分化程度Rb组织中miRNA表达水平,Western blot检测正常视网膜组织和不同分化程度Rb组织中P-ERK蛋白表达情况。结果 Rb组织中miRNA基因表达(低分化0.214±0.140、中分化0.246±0.200、高分化0.256±0.180)、P-ERK蛋白表达(低分化0.367±0.270、中分化0.562±0.190、高分化0.609±0.110)明显高于癌旁正常视网膜组织(miRNA:0.200±0.190、P-ERK蛋白:0.211±0.260),差异均有统计学意义(均为P<0.05)。miRNA、P-ERK蛋白表达与Rb组织分化程度有相关性;miRNA和P-ERK蛋白表达呈正相关。结论 miRNA和P-ERK蛋白在Rb组织中表达均高于正常视网膜组织,并且二者表达呈正相关。(本文来源于《眼科新进展》期刊2013年06期）
姚婧鑫,赵欣,薛庆生,于布为[5]（2011）在《磷酸化胞外信号调节激酶1/2参与雌激素对切口痛大鼠的伤害性感受调节》一文中研究指出目的通过大鼠切口痛模型来探讨磷酸化胞外信号调节激酶1/2(pERK1/2)参与雌激素对伤害性感受调节的作用机制。方法成年Sprague-Dawley雌鼠32只,在卵巢切除术(OVX)后第15天建立切口痛模型,随机分为4组,每组8只:雌激素替代(50μg雌二醇溶于100μL橄榄油)+切口痛假手术组(E+S组),溶剂替代(100μL橄榄油)+切口痛假手术组(V+S组),雌激素替代(50μg雌二醇溶于100μL橄榄油)+切口痛组(E+I组),溶剂替代(100μL橄榄油)+切口痛组(V+I组)。雌激素替代组于OVX术后第14天起每2 d腹腔注射雌激素1次至完成行为学实验,溶剂替代组注射等体积橄榄油。于OVX术前,切口痛术前当天(即OVX术后第15天),切口痛术后第1、3、5、7天(即OVX术后第16、18、20、22天)进行热痛实验,记录热缩足潜伏期(PWTL)。完成行为学实验后,采用免疫印迹法检测大鼠脊髓背角pERK1/2水平。结果 V+S组OVX术后第16、18、20、22天大鼠PWTL值较E+S组显着延长(P值均<0.05)。E+I组、V+I组大鼠切口痛术后(OVX术后第16、18、20、22天)手术侧PWTL值均较切口痛术前(OVX术后第15天)显着缩短(P值均<0.05)。E+I组切口痛术后第1、3天(OVX术后第16、18天)手术侧PWTL值较V+I组缩短更为显着(P值均<0.05)。E+I组手术侧PWTL值于切口痛术后第5天(OVX术后第20天)恢复至切口痛术前水平(P>0.05),V+I组则于切口痛术后第7天(OVX术后第22天)恢复(P>0.05)。E+S组手术侧pERK1/2水平显着高于V+S组(t=1.84,P=0.02),E+I组pERK1/2水平也显着高于V+I组(t=2.39,P=0.03);E+I组、V+I组手术侧pERK1/2水平均显着高于非手术侧(P值均<0.05)。结论雌激素替代增加了雌性去势大鼠切口痛术后对伤害性热刺激的敏感度;pERK1/2参与了雌激素对伤害性刺激感受的调节作用。(本文来源于《上海医学》期刊2011年10期）
冯伟静,张爱华,丁桂霞[6]（2010）在《活性氧依赖的表皮生长因子受体磷酸化参与醛固酮诱导的系膜细胞胞外信号调节激酶活化》一文中研究指出目的探讨活性氧(ROS)介导的表皮生长因子受体(EGFR)磷酸化在醛固酮(ALDO)诱导的肾小球系膜细胞胞外信号调节激酶(ERK1/2)信号通路活化中的作用。方法体外培养人肾小球系膜细胞,应用ALDO刺激或应用不同阻断剂预处理后再加入ALDO刺激,应用荧光探针2,7-二氯二氢荧光素乙酰乙酸(DCFDA)检测细胞内ROS的产生;Western blot检测EGFR、Ki-RasA、c-Raf、丝裂原活化蛋白激酶(MEK1/2)和ERK1/2活化。结果 ALDO可呈时间依赖性和剂量依赖性的方式促进肾小球系膜细胞ROS产生,100 nmol.L-1ALDO刺激60 min,系膜细胞ROS的产生是对照组的2.54倍。ALDO可显着活化系膜细胞EGFR,ALDO刺激60 min,EGFR活性是对照组的5.50倍,盐皮质激素受体(MR)抑制剂依普利酮和抗氧化剂乙酰半胱氨酸(NAC)几乎完全阻断ALDO诱导的EGFR磷酸化。ALDO刺激系膜细胞3 h,活化的Ki-RasA、c-Raf、MEK1/2和ERK1/2表达显着增强,分别是对照组的4.05倍、3.62倍、4.52倍和3.40倍。抗氧化剂NAC和EGFR特异性抑制剂AG1478几乎完全阻断ALDO诱导的Ki-RasA、c-Raf、MEK1/2和ERK1/2活化。结论 ALDO可通过ROS依赖的EGFR磷酸化活化Ki-RasA/c-Raf/MEK/ERK信号通路。(本文来源于《实用儿科临床杂志》期刊2010年17期）
何雁冰,万丽,黄焕森,高崇荣[7]（2010）在《呋噻米对辣椒素介导的胞外信号调节激酶磷酸化的抑制作用》一文中研究指出目的:观察阳离子-氯离子联合转运蛋白(CCC)阻断剂在辣椒素介导的胞外信号调节激酶(ERK)活化中的作用。方法:成年大鼠脊髓700μm厚切片,分成空白对照组、辣椒素组、呋噻米组、辣椒素+呋噻米组,予以相应药物处理后固定,再行冰冻切片,进行荧光免疫组化检测程序。对脊髓背角Ⅰ、Ⅱ层的磷酸化的细胞外信号传导激酶阳性(pERK IR)细胞计数,行统计学处理。结果:对照组、辣椒素组、呋噻米组、呋噻米+辣椒素组pERK阳性细胞数分别为4.19±0.42;26.83±1.14;12.31±0.90;12.14±0.72(P<0.001)。呋噻米+辣椒素组阳性细胞数比辣椒素组减少(P<0.001)。结论:呋噻米可抑制辣椒素介导的胞外信号调节激酶磷酸化,具抗伤害作用。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2010年01期）
王存琳,陈虹,马晓骊,王欣,黄秉仁[8]（2009）在《靶向性抗肿瘤融合蛋白-表皮生长因子-腺病毒早期转录区4第4编码蛋白在细胞内的转运及对胞外信号调节激酶磷酸化的影响》一文中研究指出目的探讨经表皮生长因子受体介导进入肿瘤细胞的融合蛋白表皮生长因子-腺病毒早期转录区4第4编码蛋白(EGF-E4orf4)在细胞内的转运及对胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化的影响。方法采用间接免疫荧光结合激光共聚焦显微镜观察融合蛋白在MDA-MB-231和BGC823细胞中的转运和代谢特点,Western blot检测融合蛋白引起的细胞内ERK磷酸化水平的改变。结果融合蛋白可在细胞内累积,向细胞核周围聚集,并与细胞早期内体和晚期溶酶体共定位;融合蛋白能快速触发细胞内ERK发生磷酸化,磷酸化水平在10 min时最强,之后逐渐回落至刺激前水平,活化ERK的能力较表皮生长因子弱。结论融合蛋白EGF-E4orf4在细胞内经内体-溶酶体途径发生缓慢降解;在MDA-MB-231和BGC823细胞中,融合蛋白的作用特点存在明显差异,可能是导致融合蛋白对二者抑瘤率不同的原因之一。(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2009年06期）
张哲[9]（2009）在《索拉非尼对人肝癌细胞的体外杀伤作用与磷酸化胞外信号调节激酶表达水平关系的研究》一文中研究指出目的:研究不同转移潜能的人肝癌细胞的pERK表达与细胞转移潜能及索拉菲尼体外杀伤效应之间的关系。方法:选用4种具有不同转移潜能的人肝癌细胞系:SMMC-7721(非转移)、MHCC97-L(低转移性)、MHCC97-H(高转移性)、HCCLM6(高转移性)为靶细胞。以索拉菲尼为干预药物,以5-氟尿嘧啶(5-FU)为干预对照药物;用U0126作为pERK蛋白抑制剂。(1)应用免疫细胞化学定量分析和Western Blot方法检测各细胞系分别于索拉菲尼、5-FU及U0126作用前后的pERK蛋白表达,并计算pERK蛋白平均光密度值(MOD)定量分析;(2)应用细胞增殖与毒性实验,检测药物的半抑制浓度值(IC_(50)),并与pERK的MOD值进行相关性分析,评价细胞对索拉非尼药物体外杀伤作用的敏感性与pERK蛋白表达的关系。(3)先予U0126抑制肝癌细胞基础pERK蛋白表达后,再应用索拉菲尼干预,进一步评价细胞对索拉非尼药物体外杀伤作用敏感性的变化。结果:(1)免疫细胞化学和图像分析以及Western Blot结果显示,SMMC-7721、MHCC97-L、MHCC97-H和HCCLM6细胞的pERK蛋白平均光密度(MOD)分别为0.042±0.006、0.081±0.007、0.329±0.037和0.463±0.084,存在显着的统计学差异(P＜0.0001,n=6)。提示,细胞基础pERK蛋白表达含量随着肝癌细胞转移潜能的增加而依次递增。(2)分别给予5、10、20μmol/L的索拉非尼作用细胞24h后,SMMC-7721细胞的pERK蛋白表达率分别下降至(81.88±7.65)%、(71.63±10.80)%和(17.47±1.34)%;HCCLM6细胞分别下降至(78.06±4.66)%、(28.12±1.36)%和(3.99±0.19)%。与各自对照组比较,均存在统计学差异(P=0.0043和P＜0.0001,One-Way ANOVA,n=6)。提示,5～20μmol/L浓度范围内的索拉非尼均能抑制4种细胞系细胞ERK磷酸化。与pERK蛋白相对高表达的3种细胞系相比,索拉非尼对低表达pERK蛋白的SMMC-7721细胞的ERK磷酸化抑制程度明显较弱(P＜0.0001,Two-Way ANOVA,n=6),提示:索拉非尼对4种细胞ERK磷酸化抑制程度存在差异,并且与其基础pERK表达水平有关。(3)以MHCC97-H细胞为代表,分别给予不同浓度的5-FU(10,20,50mg/L)作用48h,与对照组相比,pERK蛋白表达率分别为:(102.3±7.88)%,(110.8±6.60)%,(101.1±5.12)%,均无统计学差异(One-Way ANOVA,P＞0.05,n=6)。提示,5-FU对细胞的ERK磷酸化无抑制作用。(4)索拉非尼对SMMC-7721、MHCC97-L、MHCC97-H和HCCLM6细胞系的IC_(50)分别为:20.85±2.81μmol/L、10.38±1.52μmol/L、10.70±2.35μmol/L和9.11±2.44μmol/L。SMMC-7721细胞组与其他叁组细胞比较有显着差异,(Two-Way ANOVA,SPSS 13.0,P=0.0018,n=4)。提示,索拉非尼对pERK低表达细胞的体外杀伤作用明显低于pERK高表达细胞。相关性分析显示:索拉非尼对各细胞系的IC_(50)与各细胞系pERK蛋白的平均光密度(MOD)呈负相关,具有明显的统计学意义,(Spearman r=-0.8671,P=0.0003,n=12)。提示,索拉非尼的药物敏感性与pERK蛋白表达相关。(5) 5-FU对SMMC-7721、MHCC97-L、MHCC97-H和HCCLM6细胞系的IC_(50)分别为:4.24±0.87mg/L,79.71±24.49mg/L,41.21±21.55mg/L和187.45±78.05mg/L,存在明显差异(Two-Way ANOVA,P＜0.0001,n=4)。提示,pERK蛋白低表达细胞(SMMC-7721)对5-FU反应敏感,而pERK高表达细胞(MHCC97-L、MHCC97-H、HCCLM6)则表现出明显的耐药性。相关性分析显示:5-FU对各细胞系的IC_(50)与各细胞系pERK蛋白的平均光密度(MOD)呈正相天,具有显着的统计学意义,(Spearman r=0.7846,P=0.0009,n=12)。提示,5-FU的耐药性与pERK蛋白表达相关。(6)浓度范围为0～100μmol/L的U0126体外作用细胞6h对细胞的直接杀伤作用轻微;而20μmol/L的U0126作用细胞6h后,细胞pERK蛋白表达率下降约60%。细胞经U0126预处理后,对索拉非尼的IC_(50)为17.31±1.62μmol/L,与对照组(10.81±1.24μmol/L)比较,有显着性差异(P=0.0281,n=6)。提示RAF/MEK/ERK信号通路的活性状态在索拉非尼的细胞杀伤作用中具有重要意义;索拉非尼药物敏感性与该信号通路的激活状态及pERK蛋白的表达直接相关。结论:本实验研究进一步证实,在肝细胞癌中,pERK可以作为一个潜在的生物标记物,预测索拉非尼的药物敏感性。RAF/MEK/ERK级联通路的激活,可能参与肝癌细胞侵袭、转移潜能和传统化疗药物耐药性的增强。(本文来源于《复旦大学》期刊2009-05-15）
项红兵,肖建斌,黄笑玉,招伟贤,董航[10]（2006）在《腹腔注射氯胺酮对胫骨癌痛模型大鼠腰段脊髓磷酸化胞外信号调节蛋白激酶表达的影响》一文中研究指出目的观察腹腔注射氯胺酮对骨癌痛模型大鼠患侧腰段脊髓背角磷酸化胞外信号调节蛋白激酶(pERK)表达的影响,探讨氯胺酮治疗骨癌痛的可能机制。方法选择成年雌性SD大鼠24只,体重180～220g,随机分为4组(n=6):A组(对照组):左侧胫骨上段骨髓腔注入3μLHank液;B组(模型组):左侧胫骨上段骨髓腔注入3μLMADB-106大鼠乳腺癌细胞(4.8×109/L);C组(氯胺酮10mg/kg);D组(氯胺酮20mg/kg);C,D二组造模同B组。从第14d开始,A,B组大鼠腹腔分别注射生理盐水1mL,C,D组大鼠腹腔分别注射氯胺酮10mg/kg(1mL)及20mg/kg(1mL),1次/d,连续4d。术前及术后1～22d,各组大鼠隔日观察机械痛阈值变化。第22天,取大鼠脊髓L4～6节段,采用免疫组织化学方法观察脊髓背角pERK的表达。结果A组大鼠对机械刺激的缩爪阈值在术后各时间点组内相比差异无统计学意义;术后14～22d,与A组大鼠对机械痛刺激缩爪阈值相比,B、C组差异有统计学意义(P<0.05)而D组差异无统计学意义(P>0.05)。大鼠腰脊髓背角Ⅰ～ⅣpERK免疫反应光密度值B、C组与A组相比差异有统计学意义(P<0.05),D组与A组相比差异无统计学意义。结论腹腔注射20mg/kg氯胺酮抑制了胫骨癌痛模型大鼠患侧腰段脊髓背角pERK表达,NMDA/ERK信号通路的激活参与了骨癌痛的维持。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2006年17期）
磷酸化胞外信号调节激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨白介素21(Interleukin-21,IL-21)及磷酸化胞外信号调节激酶1/2(phosphorylated extracellular signal regulated kinase 1/2,p ERK1/2)在木村病中的表达及意义。方法:通过免疫组化检测18例木村病患者和5例年龄性别相匹配的非木村病对照者中IL-21及p ERK1/2的表达。收集患者临床病理信息,并随访患者预后信息。平均随访时间为32.1个月。结果:经过随访(范围:1-102个月,平均:32.1个月),7个患者出现疾病复发,累积复发率为43.75%(7/16)。免疫组化结果与对照组比较,木村病患者病灶中IL-21以及p ERK1/2高表达(P<0.05)。同时,无复发组的IL-21以及p ERK1/2表达均显着高于复发组(P=0.049;P=0.019)。IL-21以及p ERK1/2的表达在年龄,性别,嗜酸性粒细胞百分比,发病部位,受累部位数,单、双侧,肿物大小,病程以及初、复发因素之间差异无统计学意义(P>0.05)。经过多因素Cox分析后发现,p ERK1/2是疾病的独立预后因素(P=0.020)。而年龄,性别,嗜酸性粒细胞百分比,发病部位,受累部位数,单、双侧,肿物大小,病程,初、复发以及IL-21表达的统计学无显着性差异(P>0.05)。结论:IL-21/p ERK1/2通路有可能参与了木村病的发生发展,p ERK1/2可能可以作为木村病的预后指标。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
磷酸化胞外信号调节激酶论文参考文献
[1].王天月,崔晓燕,吴骁,王丹.磷酸化胞外信号调节激酶在小鼠海马发育过程中的表达及其意义[J].吉林大学学报(医学版).2018
[2].陈青立,李晨曦,邵博,龚忠诚,刘慧.白介素21及磷酸化胞外信号调节激酶1/2在木村病中的表达及意义[C].第十一次全国口腔颌面——头颈肿瘤学术会议暨2017山东省口腔医学会口腔颌面外科分会学术年会暨山东省口腔颌面外科高层论坛暨山东省口腔医学会口腔颌面一头颈肿瘤分会成立大会论文集.2017
[3].马丹,王月静,刘晓露,李霞,张莉.锌对辣椒素激活的神经元磷酸化胞外信号调节激酶表达的影响[J].解剖科学进展.2015
[4].兰兰,惠延年,曾光伟.微小RNA与磷酸化胞外信号调节激酶在视网膜母细胞瘤中的表达及其相关性分析[J].眼科新进展.2013
[5].姚婧鑫,赵欣,薛庆生,于布为.磷酸化胞外信号调节激酶1/2参与雌激素对切口痛大鼠的伤害性感受调节[J].上海医学.2011
[6].冯伟静,张爱华,丁桂霞.活性氧依赖的表皮生长因子受体磷酸化参与醛固酮诱导的系膜细胞胞外信号调节激酶活化[J].实用儿科临床杂志.2010
[7].何雁冰,万丽,黄焕森,高崇荣.呋噻米对辣椒素介导的胞外信号调节激酶磷酸化的抑制作用[J].中国疼痛医学杂志.2010
[8].王存琳,陈虹,马晓骊,王欣,黄秉仁.靶向性抗肿瘤融合蛋白-表皮生长因子-腺病毒早期转录区4第4编码蛋白在细胞内的转运及对胞外信号调节激酶磷酸化的影响[J].中国医学科学院学报.2009
[9].张哲.索拉非尼对人肝癌细胞的体外杀伤作用与磷酸化胞外信号调节激酶表达水平关系的研究[D].复旦大学.2009
[10].项红兵,肖建斌,黄笑玉,招伟贤,董航.腹腔注射氯胺酮对胫骨癌痛模型大鼠腰段脊髓磷酸化胞外信号调节蛋白激酶表达的影响[J].中国现代医学杂志.2006