细胞受体基因论文-王晓杰,陆宏,耿春花

细胞受体基因论文-王晓杰,陆宏,耿春花

导读:本文包含了细胞受体基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:恶性实体肿瘤,MUC1嵌合抗原受体-基因工程NK细胞,护理

细胞受体基因论文文献综述

王晓杰,陆宏,耿春花[1](2019)在《MUC1嵌合抗原受体-基因工程NK细胞治疗难治/复发恶性实体肿瘤患者的护理》一文中研究指出总结了MUC1 CAR-NK细胞治疗难治/复发恶性实体肿瘤患者临床效果与整体护理措施。12例难治/复发恶性实体肿瘤患者接受MUC1 CAR-NK细胞治疗,制定并实施相应的整套护理流程,着重加强对患者预处理的护理,细胞回输的护理,肿瘤溶解综合征(TLS)的观察与护理,同时采取心理护理等措施。12例难治/复发恶性实体肿瘤患者中,6例发热,其中短暂发热1例,发热伴畏寒寒颤5例;另外6例患者无明显症状,无严重不良反应。11例患者顺利出院,1例患者因疾病原因消化道大出血抢救无效死亡。通过对接受MUC1 CAR-NK细胞治疗的12例难治/复发恶性实体肿瘤患者的精心医治及整体护理,避免了TLS的发生,帮助患者克服了恐惧心理,特别是对其可能产生的各种并发症的系统护理,使MUC1 CAR-NK细胞治疗的风险降低到最小化,值得临床推广应用。(本文来源于《当代护士(中旬刊)》期刊2019年11期)

田桂芹,郭玉金,江沛,廖德华[2](2019)在《表皮生长因子受体敏感基因突变的非小细胞肺癌患者中厄洛替尼稳态谷浓度重复测定研究》一文中研究指出目的:探讨晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)患者中厄洛替尼平均稳态谷浓度在持续治疗中的变异性,为后续开展厄洛替尼常规血药浓度监测提供理论依据。方法:纳入接受固定剂量(150 mg/d)厄洛替尼且表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)敏感基因突变的晚期NSCLC患者,每次来院复查时收集其稳态谷浓度血样,探讨稳态谷浓度与患者人口特征之间的相关性。结果:共收集到来自24例患者的101份血样,所有血样厄洛替尼平均稳态谷浓度为(1 218.23±506.69)ng/ml,患者内、患者间的变异性分别为32.8%、41.6%。EGFR突变状态、性别与吸烟状态对厄洛替尼稳态谷浓度没有影响。结论:重复测定厄洛替尼稳态谷浓度对于避免浓度过低导致的快速耐药或浓度过高引起的不良反应具有重要的意义。(本文来源于《中国医院用药评价与分析》期刊2019年09期)

徐子涵,蔡佳宇,李婧,商玮,赵智明[3](2019)在《姜黄素对类风湿关节炎破骨细胞分化中核因子κB受体活化因子基因及蛋白表达的影响》一文中研究指出目的研究姜黄素对类风湿关节炎(RA)破骨细胞(OC)分化中核因子κB受体活化因子(RANK)基因及蛋白表达的影响。方法采用核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导RA病人外周血单个核细胞(PBMC)向OC分化,给予不同浓度的姜黄素(2.5、5及10μmol/L)进行干预,并设空白对照组。抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色标记成熟OC并计数;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)和蛋白质印迹法(Western Blot)检测各组细胞RANK基因表达和蛋白水平。结果 RA病人PBMC经RANKL诱导后能获得大量TRAP阳性的OC,经姜黄素(2.5、5及10μmol/L)干预后,TRAP阳性细胞数明显减少(P<0.05);与空白对照组相比,姜黄素各浓度组细胞RANK基因表达显着降低(P<0.05);姜黄素(2.5、5及10μmol/L)各浓度组细胞RANK蛋白的表达分别为(0.46±0.09)、(0.36±0.08)和(0.25±0.07),与空白对照组(0.68±0.11)相比均显着降低(F=21.278,P=0.000)。结论姜黄素可能通过下调RANK基因和相关蛋白的表达,抑制RA病人OC分化。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年10期)

张右迁,李靖远[4](2019)在《O~6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶启动子甲基化与表皮生长因子受体基因表达对胶质母细胞瘤预后影响研究》一文中研究指出目的探讨O~6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶(MGMT)启动子甲基化与表皮生长因子受体(EGFR)基因表达对胶质母细胞瘤患者预后的影响。方法收集葫芦岛中心医院和医联体医院神经外科研究所2010—2015年收治的57例胶质母细胞瘤患者的胶质母细胞瘤标本,对肿瘤标本进行基因检测;随访12个月,观察患者预后情况。结果 57例患者中,MGMT启动子甲基化阳性者24例(42.1%),阴性者33例(57.9%);EGFR基因表达阳性者49例(86.0%),阴性者8例(14.0%)。12个月后,24例MGMT启动子甲基化阳性者中,15例存活,存活率为62.5%(15/24),33例阴性者中,11例存活,存活率为33.3%(11/33),差异有统计学意义(P<0.05);49例EGFR基因表达阳性者中,20例存活,存活率为40.8%(20/49),8例阴性者中,6例存活,存活率为75.0%(6/8),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MGMT启动子甲基化与EGFR基因表达影响胶质母细胞瘤患者预后,可作为预后判断的参考指标。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年09期)

李卓颖,江杰,黄利华,戴红梅,陈佳[5](2019)在《中国儿童内皮细胞蛋白C受体基因多态性与川崎病易感性的关系(英文)》一文中研究指出目的:调查中国儿童人群内皮细胞蛋白C受体(endothelial protein C receptor,EPCR)基因的单核苷酸多态性是否与川崎病(Kawasaki disease,KD)相关。方法:招募103名KD患者(其中23名患者出现冠状动脉病变)和158名对照组。选择EPCR基因的7个标记单核苷酸多态性(rs6088738,rs2069940,rs2069945,rs2069952,rs867186,rs9574和rs1415774)进行TaqMan等位基因鉴别分析。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测53名KD和52名健康儿童血浆可溶性EPCR(soluble EPCR,sEPCR)水平。结果:rs2069952,rs9574,rs1415774与KD的发生显着相关,但与冠状动脉病变的发生无关。具有rs2069952,rs9574,rs1415774和rs2069945单核苷酸多态性的男性比女性具有更大的KD风险。KD患儿血浆sEPCR水平不能预测冠状动脉病变的形成,而KD患者rs867186等位基因G与血浆sEPCR水平升高有关。结论:中国汉族儿童EPCR的单核苷酸多态性与KD易感性有关。(本文来源于《中南大学学报(医学版)》期刊2019年09期)

曹晓菁,李艳芳,金泽宁[6](2019)在《β_3肾上腺素受体调节肝细胞核因子活性促进肝细胞载脂蛋白A-Ⅰ基因的转录》一文中研究指出目的探讨β_3肾上腺素受体(β_3-AR)对肝细胞载脂蛋白A-Ⅰ(apoA-Ⅰ)基因转录的调控作用。方法不同浓度(10-5~10-10 mol/L)β_3-AR激动剂(BRL37344)和拮抗剂(SR59230A)分别孵育HepG2细胞,CCK8检测细胞活性。将HepG2细胞分为对照组、激动剂组(10-6 mol/L的BRL37344)和拮抗剂组(10-7 mol/L的SR59230A),孵育6h;RT-qPCR检测apoA-ⅠmRNA表达;ELISA检测细胞外基质apoA-Ⅰ分泌水平;染色质免疫共沉淀联合RT-PCR检测肝细胞核因子(HNF)-4和HNF-3及早期生长反应蛋白1(EGR-1)。结果 HepG2细胞在10-6~10-8 mol/L的BRL37344和SR59230A区间内生长增殖良好,孵育6h和24h时细胞呈现较高活性。与对照组比较,激动剂组肝细胞apoA-ⅠmRNA和细胞外基质apoA-Ⅰ分泌水平上调[2.9±0.5 vs 1.0±0.2,(590.1±54.6)μg/ml vs(395.5±23.4)μg/ml,P<0.01],且HNF-4和HNF-3结合活性显着升高(90.4±13.4 vs 17.2±1.2,78.3±20.6 vs 19.7±2.5,P<0.01)。3组肝细胞EGR-1结合活性比较,无统计学差异(P>0.05)。结论激活β_3-AR使肝细胞HNF-4和HNF-3活性增高,可能是β_3-AR上调肝脏apoA-Ⅰ转录水平的分子机制之一。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年09期)

邢兵,刘国红,张国顺[7](2019)在《上调BRMS1基因抑制IL-6受体表达调控鼻咽癌细胞增殖和转移的机制研究》一文中研究指出目的:探讨上调乳腺癌转移抑制基因1(BRMS1)抑制IL-6受体对鼻咽癌细胞增殖、转移的影响。方法:将人鼻咽癌SUNE-1细胞分为空白组、pcDNA3.1组和pcDNA3.1-BRMS1组,Western blot检测BRMS1、IL-6、IL-6R、PCNA、E-cadenin、Vimentin、STAT3和p-STAT3的蛋白表达。MTT法及Transwell小室检测细胞活力和迁移能力。小鼠注射pcDNA3.1-BRMS1的细胞悬液,检测4周后肿瘤体积大小及肿瘤组织PCNA、E-cadenin、Vimentin、STAT3和p-STAT3蛋白表达。结果:与空白组比较,pcDNA3.1-BRMS1组鼻咽癌细胞BRMS1和E-cadenin蛋白表达明显升高,IL-6、IL-6R、PCNA、Vimentin和p-STAT3的蛋白表达明显降低,细胞活力明显降低,细胞迁移能力明显降低(P<0.05)。从第3周起,pcDNA3.1-BRMS1组小鼠肿瘤体积与空白组肿瘤体积相比有较大变化,差异有统计学意义(P<0.05)。小鼠肿瘤组织PCNA、E-cadenin、Vimentin和p-STAT3的蛋白表达明显低于空白组,E-cadenin表达高于空白组(P<0.05)。结论:BRMS1可抑制IL-6受体,下调STAT3信号,进而抑制鼻咽癌细胞的增殖和转移能力。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年16期)

魏运雄,曹雅青,赵明峰[8](2019)在《嵌合抗原受体基因修饰T细胞免疫疗法在肿瘤治疗中的进展与挑战》一文中研究指出过继细胞疗法(ACT)的飞速发展使其成为肿瘤治疗手段中的一项新热点,其中嵌合抗原受体修饰的T细胞(CAR-T细胞)在治疗恶性血液肿瘤中取得的成果更是令人振奋,同时也为实体瘤的治疗提供了新策略。但是,目前CAR-T细胞免疫疗法在肿瘤治疗过程中的局限性也日渐显露。本文旨在针对CAR-T细胞在肿瘤治疗中的研究进展及治疗中的挑战予以简要探讨。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年08期)

申雅文,马田田,霍春月,杨宗霖,路一平[9](2019)在《家蚕snoRNA Bm-15的细胞定位及与类Notch受体基因的互作关系》一文中研究指出【目的】前期研究中发现的一个家蚕Bombyx mori C/D box snoRNA Bm-15能够与类Notch受体基因(Notch-like receptor gene,NLR)发生体外互作。本研究旨在了解家蚕中snoRNA Bm-15与NLR的互作机制。【方法】利用实时荧光定量PCR检测snoRNA Bm-15和NLR在家蚕幼虫、蛹及成虫不同发育阶段的表达谱;利用原位杂交鉴定snoRNA Bm-15与NLR在BmN4细胞中的定位,以探索两者之间的互作机制。【结果】表达谱分析发现,snoRNA Bm-15及NLR在家蚕幼虫期的表达趋势基本一致,均呈现先下降后上升的趋势,2龄幼虫中表达量最低。在家蚕化蛹过程中,snoRNA Bm-15表达量呈现逐渐下降的趋势,到处女蛾时表达量最低。而NLR在雌虫化蛹后第1天表达量最低,处女蛾中表达量最高。利用原位杂交进行细胞定位发现,snoRNA Bm-15不仅存在于BmN4细胞核中,在细胞质中也有分布;而NLR则大部分分布于细胞核中,与Bm-15在核内有位置重迭。【结论】首次在鳞翅目昆虫中发现一个snoRNA Bm-15同时存在于细胞核和细胞质中,与其互作的基因NLR则主要存在于细胞核中,与Bm-15有位置重迭。二者在家蚕幼虫阶段存在一致的表达模式,在化蛹及化蛾过程中存在相反的表达模式,提示snoRNA Bm-15与NLR在家蚕不同发育阶段可能存在不同的互作模式。(本文来源于《昆虫学报》期刊2019年08期)

马玉,郭豪,吴亚柳,耿贺梅,郑力宁[10](2019)在《Toll样受体2(TLR2)基因敲除减轻小鼠胰岛素抵抗并促进巨噬细胞M2极化》一文中研究指出目的研究Toll样受体2(TLR2)基因缺失对小鼠胰岛素抵抗和巨噬细胞极化的影响。方法出生28 d雄性TLR2基因敲除(TLR2~(-/-))和野生型(WT)的C57BL/6小鼠各12只,采用PCR验证每只小鼠的基因型。基础饲养3个月后,进行葡萄糖耐量实验(GTT)和胰岛素抵抗实验(ITT);从外周血中分离单个核细胞,以粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)/γ干扰素(IFN-γ)和M-CSF/白细胞介素4(IL-4)/IL-13分别诱导培养为M1型和M2型巨噬细胞,流式细胞术检测CD11b、 F4/80、 CD11c、 CD206、早期生长反应蛋白2(EGR2),确定巨噬细胞表型。ELISA检测M1型巨噬细胞培养上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、 IL-6的含量; M2型巨噬细胞培养上清液中IL-10的含量。结果 PCR验证结果显示TLR2~(-/-)和WT小鼠的基因型正确;行GTT后比较, TLR2~(-/-)小鼠血糖调节能力比WT小鼠强,在30 min时最明显;行ITT后比较, WT小鼠比TLR2~(-/-)小鼠调节血糖的能力和胰岛素敏感性均降低,在15 min差异明显;与WT小鼠相比, TLR2~(-/-)小鼠M1型巨噬细胞的比率降低, M2型巨噬细胞比率增加;与WT小鼠相比, TLR2~(-/-)小鼠M1型巨噬细胞培养上清液IL-6、 TNF-α含量降低, TLR2~(-/-)小鼠M2型巨噬细胞培养上清液IL-10含量增加。结论 TLR2信号影响巨噬细胞的极化,使巨噬细胞倾向于M1表型,从而分泌促炎因子使机体处于低度炎症的状态,导致葡萄糖耐量和胰岛素敏感性的降低。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年08期)

细胞受体基因论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:探讨晚期非小细胞肺癌(non-small cell lung carcinoma,NSCLC)患者中厄洛替尼平均稳态谷浓度在持续治疗中的变异性,为后续开展厄洛替尼常规血药浓度监测提供理论依据。方法:纳入接受固定剂量(150 mg/d)厄洛替尼且表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)敏感基因突变的晚期NSCLC患者,每次来院复查时收集其稳态谷浓度血样,探讨稳态谷浓度与患者人口特征之间的相关性。结果:共收集到来自24例患者的101份血样,所有血样厄洛替尼平均稳态谷浓度为(1 218.23±506.69)ng/ml,患者内、患者间的变异性分别为32.8%、41.6%。EGFR突变状态、性别与吸烟状态对厄洛替尼稳态谷浓度没有影响。结论:重复测定厄洛替尼稳态谷浓度对于避免浓度过低导致的快速耐药或浓度过高引起的不良反应具有重要的意义。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

细胞受体基因论文参考文献

[1].王晓杰,陆宏,耿春花.MUC1嵌合抗原受体-基因工程NK细胞治疗难治/复发恶性实体肿瘤患者的护理[J].当代护士(中旬刊).2019

[2].田桂芹,郭玉金,江沛,廖德华.表皮生长因子受体敏感基因突变的非小细胞肺癌患者中厄洛替尼稳态谷浓度重复测定研究[J].中国医院用药评价与分析.2019

[3].徐子涵,蔡佳宇,李婧,商玮,赵智明.姜黄素对类风湿关节炎破骨细胞分化中核因子κB受体活化因子基因及蛋白表达的影响[J].安徽医药.2019

[4].张右迁,李靖远.O~6-甲基鸟嘌呤-DNA-甲基转移酶启动子甲基化与表皮生长因子受体基因表达对胶质母细胞瘤预后影响研究[J].临床军医杂志.2019

[5].李卓颖,江杰,黄利华,戴红梅,陈佳.中国儿童内皮细胞蛋白C受体基因多态性与川崎病易感性的关系(英文)[J].中南大学学报(医学版).2019

[6].曹晓菁,李艳芳,金泽宁.β_3肾上腺素受体调节肝细胞核因子活性促进肝细胞载脂蛋白A-Ⅰ基因的转录[J].中华老年心脑血管病杂志.2019

[7].邢兵,刘国红,张国顺.上调BRMS1基因抑制IL-6受体表达调控鼻咽癌细胞增殖和转移的机制研究[J].中国免疫学杂志.2019

[8].魏运雄,曹雅青,赵明峰.嵌合抗原受体基因修饰T细胞免疫疗法在肿瘤治疗中的进展与挑战[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2019

[9].申雅文,马田田,霍春月,杨宗霖,路一平.家蚕snoRNABm-15的细胞定位及与类Notch受体基因的互作关系[J].昆虫学报.2019

[10].马玉,郭豪,吴亚柳,耿贺梅,郑力宁.Toll样受体2(TLR2)基因敲除减轻小鼠胰岛素抵抗并促进巨噬细胞M2极化[J].细胞与分子免疫学杂志.2019

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