导读:本文包含了半乳糖代谢论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:半乳糖,细胞代谢,糖基化,Fc融合蛋白
半乳糖代谢论文文献综述
肖政,范里,谭文松[1]（2019）在《半乳糖流加对CHO细胞生长代谢及其表达的Fc融合蛋白糖基化的影响》一文中研究指出旨在深入认识补料分批培养过程中,以半乳糖替代葡萄糖作为碳源,对CHO细胞生长、代谢和产物表达的影响。通过将补料培养基中的葡萄糖用等摩尔的半乳糖进行替换,综合考察了不同比例替换条件下CHO细胞的生长代谢和Fc融合蛋白的产物合成特性。结果显示:摇瓶的数据表明60%比例以上半乳糖的替代对细胞的生长造成了不利影响,培养后期的pH出现了大幅上升。同时随着半乳糖替代比例的增加,虽然代谢副产物乳酸的浓度有明显下降,但氨的生成却显着增多;此外,培养过程中谷氨酸和丙氨酸的浓度也随着替代比例的增加而增加。产物表达方面,在较低替代比例内(0%-40%),Fc融合蛋白的表达量和总唾液酸含量都随着替代比例的增加而升高,而随着替代比例的进一步升高(60%-100%),两者都逐渐降低。最后,在反应器内通过对培养pH的稳定控制,40%半乳糖替代过程的产物表达量和总唾液酸含量分别提高了43%和37%。补料培养基中以半乳糖替代葡萄糖进行补料的方式,有效地提高了最终Fc融合蛋白的表达量和总唾液酸含量,有助于建立高产高质的CHO细胞培养过程。(本文来源于《生物技术通报》期刊2019年08期）
王琳琳,卢艳青,于海燕,田怀香,陈臣[2]（2019）在《CcpA敲除前后植物乳杆菌代谢低聚半乳糖的比较转录组学研究》一文中研究指出低聚半乳糖(GOS)是公认的益生元化合物,但是目前对于乳酸菌利用GOS的代谢机制及调控机制的认识仍然有限。本文分别以GOS或葡萄糖作为唯一的碳源,采用转录组学和代谢组学的方法来研究植物乳杆菌及其ccpA突变株在对数生长期的差异。当野生型菌株分别以GOS和葡萄糖为碳源时相比较,总共有489(16%)个基因发生了差异表达,当ccpA突变型菌株分别以GOS和葡萄糖为碳源时相比较,只有7%的基因发生了显着变化,在以GOS为碳源的情况下,突变型和野生型相比,仅有6%的基因发生了变化。通过转录组数据可以发现,大多数基因的差异表达会受到碳源的影响,其中部分基因的差异表达受到CcpA失活的影响。尤其是发现了两个基因簇(lac与gal),与嗜酸乳杆菌中代谢GOS相关的基因簇相似,表明这两个基因簇可能参与到GOS的代谢。此外,反转录PCR的结果证明lac和gal两个基因簇由5个操纵子转录单元组成。我们还发现植物乳杆菌代谢低聚果糖及低聚半乳糖之间存在许多的共性,比如与代谢低聚糖相关基因的差异表达、代谢产物的转换、脂肪酸合成的变化等。综上,我们的研究结果表明CcpA在植物乳杆菌的碳代谢过程中起重要作用,乳酸菌应对低聚糖代谢有着相似的调控机制,为研究乳酸菌的代谢调控网络提供了新的思路。(本文来源于《第十四届益生菌与健康国际研讨会摘要集》期刊2019-05-22）
努尔阿米那·阿不都哈力克,祖丽菲亚·吾斯曼,买吾拉尼江·依孜布拉,巴吐尔·买买提明[3]（2019）在《中药复方颗粒对D-半乳糖致衰老模型小鼠尿液的核磁共振氢谱代谢组学研究》一文中研究指出目的采用基于核磁共振氢谱(hydrogen-nuclear magnetic resonance, ~1H-NMR)的代谢组学研究方法探讨一种中药复方颗粒对D-半乳糖致衰老模型小鼠尿液代谢的影响。方法昆明小鼠48只,雄性,随机分为正常对照组、衰老模型组、阳性对照组、中药复方颗粒低、中、高剂量给药组;采用D-半乳糖致小鼠衰老模型,用中药复方颗粒进行药物干预,各组小鼠末次给药后收集24h内的尿液进行~1H-NMR检测,随后采用偏最小二乘法-判别式分析(partialleastsquares-discriminantanalysis,PLS-DA)及正交偏最小二乘法-判别式分析(orthogonal partial least squares-discriminant analysis, OPLS-DA)的方法对6组小鼠尿液代谢物进行模式识别分析并构建相应的代谢通路。结果代谢组学分析发现小鼠尿液中有超低密度脂蛋白(very low-densitylipoprotein,VLDL)、异亮氨酸、亮氨酸、乳酸、丙氨酸、胆碱、蛋氨酸、丙酮酸、琥珀酸、α-酮戊二酸、柠檬酸、二甲胺、叁甲胺、牛磺酸、甘氨酸、肌酸、尿囊素、尿素、马尿酸、甲酸等20个差异代谢物;以及缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸的生物合成,牛磺酸和亚牛磺酸代谢,乙醛酸和二羧酸代谢,甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢,柠檬酸循环(TCA循环),丙酮酸代谢,半胱氨酸和蛋氨酸代谢等7个相关代谢通路。结论 D-半乳糖诱导的衰老模型小鼠的能量代谢、氨基酸代谢和炎症反应相关通路紊乱,而中药复方颗粒对其紊乱有一定的改善作用。(本文来源于《食品安全质量检测学报》期刊2019年09期）
宋佳,庞溢媛,高丽,秦雪梅,杜冠华[4]（2019）在《基于血清代谢组学的黄芩花干预D-半乳糖致衰老大鼠作用研究》一文中研究指出研究黄芩花提取物(Scutellaria flower extract, SFE)体外抗氧化能力与对D-半乳糖致衰老大鼠的保护作用及机制。以羟基自由基和超氧阴离子自由基的清除能力为指标评价SFE体外抗氧化能力。采用D-半乳糖致衰老大鼠模型,造模的同时灌胃给予不同剂量的SFE。观察大鼠自主活动能力并通过代谢组学技术结合多元统计方法对大鼠血清进行分析,探讨SFE抗衰老作用及机制,并对其主要代谢通路谷氨酰胺和谷氨酸代谢进行定量验证。动物实验所有程序均获得山西大学伦理委员会批准。结果表明, SFE具有体外抗氧化能力,能够改善衰老大鼠行为。通过代谢组学技术找到与衰老相关的9个潜在生物标志物,共涉及7条代谢通路,给予高剂量SFE干预后生物标志物均出现回调。(本文来源于《药学学报》期刊2019年03期）
陆慢[5]（2018）在《黄瓜低温胁迫与恢复过程中水苏糖合成酶与α-半乳糖苷酶在RFOs代谢中的作用》一文中研究指出黄瓜(Cucumis sativus L.)反季节栽培时经常遭遇低温胁迫,研究其低温响应机制将有助于创制黄瓜耐低温栽培和育种的新方法。积累棉籽糖家族寡糖(RFOs)是植物抵御低温胁迫的有效途径之一,前期研究表明,黄瓜作为一种RFOs运输型植物,低温同样会导致RFOs在叶片中积累,低温解除后RFOs含量又逐步恢复至正常水平。但是,在低温胁迫与解除过程中,RFOs合成与分解的生理过程并不清楚。水苏糖合成酶(STS,EC.2.4.1.67)和α-半乳糖苷酶(EC 3.2.1.22)分别是催化水苏糖合成与分解的关键酶。黄瓜叶片中存在3种不同的STS转录本和6种不同的α-半乳糖苷酶转录本,其中各STS转录本由同一基因编码、通过选择性剪切生成;而各α-半乳糖苷酶转录本则是由6个不同的基因所编码。在低温胁迫与解除过程中,这些转录本在RFOs合成与降解中的具体作用目前不清楚。为此,本试验首先建立了特异鉴定3种STS转录本的方法,探明了这3种转录本的稳定性及其受胞内糖水平调节表达的特点,并在此基础上研究了 STS与α-半乳糖苷酶各种转录本在黄瓜低温胁迫与解除过程中的表达、酶活性及相关糖含量的变化。此外,前期研究表明黄瓜低温胁迫后RFOs在液胞、细胞质、叶绿体中均有积累,低温解除后各亚细胞空间中的RFOs水平均逐步下降至正常水平。为探索各亚细胞空间中的RFOs分别由哪种α-半乳糖苷酶分解,本实验还研究了各种α-半乳糖苷酶亚细胞定位。所得结果如下:1.本试验建立的“3碱基锚定引物法”可特异鉴定3种STS转录本,保证在实时荧光RT—PCR反应中特异地区分3种转录本,为后续研究提供了有效实验手段。2.黄瓜愈伤组织STS的表达丰度显着低于叶片。黄瓜愈伤组织转至无糖MS培养基后,3种STS转录本的表达量上升;将愈伤组织从无糖培养基再转入蔗糖、棉籽糖、水苏糖、半乳糖为碳源的MS培养基中,3种STS转录本的表达量下降;表明STS各转录本的表达受细胞内糖水平的调节。放线菌素D抑制实验结果表明,STS Ⅱ转录本的稳定性显着低于其他2种转录本。3.黄瓜叶片中STSⅠ、STS Ⅱ的表达丰度显着高于STS Ⅲ,在黄瓜低温适应过程中起主导作用。4℃低温胁迫后,黄瓜叶片中各可溶性糖含量上升,3种STS转录本表达上调,酶活性提高。结合愈伤组织的研究结果,表明该上调确为低温所诱导,而不是糖水平上升所导致。恢复至常温后,各可溶性糖含量下降,酸性α-半乳糖苷酶3基因(GAL3)、碱性α-半乳糖苷酶2和3基因(AGA2,AGA3 的表达上调,GAL和AGA活性上升,表明这3个基因在温度恢复后RFOs降解过程中起重要作用。4.亚细胞定位研究结果表明,GAL1与GAL2定位于细胞壁;GAL3主要分布于液胞;AGA1和AGA2主要分布于细胞质;AGA3则定位于叶绿体。结合前期研究结果,表明低温解除后,GAL3、AGA2,AGA3分别在液胞、细胞质和叶绿体中起降解RFOs的作用。(本文来源于《扬州大学》期刊2018-06-01）
尹志婷[6]（2018）在《原花青素B_2干预D-半乳糖致衰老小鼠的代谢组学与肠道菌群研究》一文中研究指出原花青素是一种具有强抗氧化活性的多酚混合物,广泛地存在于各种食品资源中,受到学者的广泛关注。原花青素B_2作为低聚花青素的前体,具有强大的抗氧化活性,但其直接生物利用率较低,原花青素及其代谢物对肠道微生物存在明显影响。目前原花青素的抗衰老作用机制较为复杂,尚未完全清楚。本研究通过7w皮下注射D-半乳糖,建立D-半乳糖衰老模型小鼠,利用LC-Q/TOF-M和Illumina高通量测序技术,探究原花青素B_2对衰老小鼠血浆代谢物和肠道菌群的影响作用,较全面阐释其抗衰老的作用途径,从而更深入地认识原花青素干预衰老的机理。(1)通过建立D-半乳糖衰老模型,探究原花青素B_2对小鼠抗衰老作用的影响。结果表明原花青素B_2可以提高衰老小鼠肝、脑、结肠、十二指肠的T-AOC、SOD、GSH-Px活力(P<0.05),降低MDA含量;同时,可以提高机体对膳食中钙的利用率,增加骨钙含量和所能承受的最大载荷。旷场实验表明,原花青素B_2能显着提高衰老小鼠进入中心区域的次数、时间,增加衰老小鼠的总路程(P<0.05)。Morris水迷宫实验中,原花青素B_2能够显着缩短衰老小鼠找到逃生平台的时间,提高进入逃生平台的次数,停留在逃生平台所在象限的时间及路程(P<0.05)。这表明原花青素B_2可以提高衰老小鼠的学习记忆能力,提高组织的抗氧化能力,具有较显着地干预衰老的作用。(2)通过LC-Q/TOF-MS技术分析小鼠血浆的代谢物,筛选出原花青素B_2抗衰老作用相关差异性代谢物。PCA图表明叁组样本可以完全区分,PB_2组与对照组相距更为接近。衰老组与PB_2组筛选出24种代谢物,其中代谢物含量升高的:LysoPE、PC、油酸、肉毒碱、牛磺胆酸等。含量降低的代谢物为丙酮酸、D(-)-β-羟丁酸、泛酸、肌酸、马尿酸、牛磺酸去氧胆酸、胆汁酸等。这些潜在的生物标志物涉及了磷脂代谢、不饱和脂肪酸代谢、TCA、糖酵解、牛磺酸和亚牛磺酸代谢、胆汁酸合成等多个途径。由此推测原花青素B_2的抗衰老作用与脂类代谢、胆汁酸代谢、能量代谢等途径密切相关。由于芳香族化合物经过肠道微生物代谢成苯甲酸,随后肝肾结合苯甲酸与甘氨酸,形成马尿酸。肝脏中胆汁酸分泌异常会引起肠道生境一系列的改变,直接导致肠道菌群结构的变化,这些相关代谢物的改变暗示了原花青素B_2对肠道菌群的影响。(3)通过Ⅰ11umina技术分析小鼠粪便肠道菌群,分析肠道菌群生物多样性。Alpha多样性分析中,除了Shannon值PB_2组低于衰老组(P<0.05),其他Ace等多样性指数未出现显着差异。对比叁组的Bacteroidetes/Firmicutes(B/F)值发现,原花青素B_2可以提高B/F值,使其值更接近对照组(P<0.05)。PCoA图表明叁组之间可以显着区分,PB_2组与对照组相距更近。原花青素B_2能提高Bacteroidetes、Roseburia、Lachnospiraceae等菌群相对丰度,降低Bifidobacterium、Blantia、Ruminiclostridum菌群的相对丰度,显着提高体内乙酸、丙酸和丁酸的含量(P<0.05),表明原花青素B_2可调节肠道菌群的结构组成,具有抑制衰老导致的肠道菌群紊乱的作用。原花青素B_2具有极强的抗氧化活性,能显着干预衰老小鼠体内氧化应激;可能通过调节糖酵解、不饱和脂肪酸合成、甘油磷脂代谢等多个代谢途径,发挥其抗衰老作用,且其干预抗衰老的作用可能与调节肠道菌群结构的途径有关。(本文来源于《上海应用技术大学》期刊2018-05-23）
陈鹏,陈富超,吴玥,周本宏[7]（2018）在《鞣花酸对D-型半乳糖致衰老大鼠干预的尿液代谢组学生物标志物的筛选及代谢通路分析》一文中研究指出目的:利用高效液相色谱串联质谱仪(LC-MS)的尿液代谢组学方法,考察鞣花酸对D-型半乳糖致衰老大鼠内源性物质代谢的影响,寻找潜在的生物标志物并分析代谢途径,为研究鞣花酸对D-型半乳糖致衰老大鼠的改善作用及其机制提供理论依据。方法:采用皮下颈静脉注射D-型半乳糖的方法建立氧化衰老大鼠模型,灌胃给予鞣花酸连续8周,收集给药8周24h尿液,用液相色谱--高分辨质谱对其检测分析;采用主成份分析(PCA)、偏最小二乘法判别分析(PLS-DA)及正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA)等方法对正常对照组,模型组,阳性对照组,鞣花酸高剂量组、中剂量组、低剂量组6组大鼠尿液代谢物进行聚类分析,筛选出潜在的生物标志物并构建相应的代谢通路。结果:代谢组学分析发现造模后第8周各组大鼠尿液有明显的聚类现象,通过对重要变量的分析鉴定,筛选出12个潜在的生物标志物;涉及的代谢通路包括叁羧酸循环、色氨酸代谢、丙酮酸代谢、二元羧酸及牛磺酸代谢等。结论:鞣花酸干预下的D-型半乳糖致衰老大鼠内源性代谢物聚类性趋近正常水平,为进一步阐明鞣花酸对D-型半乳糖致衰老大鼠的作用机制提供依据。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2018年09期）
刘晓杰,黎红维,熊印华[8]（2017）在《基于脂肪酸代谢轮廓评价D-氨基半乳糖诱导的肝损伤》一文中研究指出采用气相-质谱联用技术测定空白组和D-氨基半乳糖组大鼠血清中15种脂肪酸的含量,结合主成分分析和偏最小二乘法-判别分析等化学计量学方法分析大鼠腹腔注射D-氨基半乳糖后脂肪酸代谢轮廓的变化和生物标识物。结果表明,D-氨基半乳糖组大鼠血清中4种游离脂肪酸和10种酯化脂肪酸的含量显着降低,且脂肪酸代谢轮廓明显偏离正常水平;硬脂酸、花生四烯酸和顺式-4,7,10,13,16,19-二十二碳六烯酸(DHA)对表征D-氨基半乳糖肝毒性具有重要贡献,且与丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶和碱性磷酸酶呈良好的负相关性,被鉴定为D-氨基半乳糖肝毒性的潜在生物标识物。本研究为化学肝损伤的评价和毒性机制研究提供新的思路和方法。(本文来源于《江西科技师范大学学报》期刊2017年06期）
李志刚,林文弢[9]（2017）在《半乳糖凝集素3:治疗代谢综合征及相关疾病的新靶点》一文中研究指出肥胖相关的代谢综合征成为危害人类健康的公共卫生问题,胰岛素抵抗是代谢综合征的核心危险因素。目前的研究发现,Galectin-3与胰岛素抵抗的发生关系密切。Galectin-3在2型糖尿病、非酒精性脂肪肝和心血管疾病的发生发展中发挥重要的作用。本文通过对Galectin-3的特征和代谢综合征的关系进行综述,以期为代谢综合征及相关疾病的防治提供新的作用靶点。(本文来源于《生命的化学》期刊2017年06期）
肖瀛,吴其国,尹志婷,周一鸣,周小理[10]（2018）在《原花青素B_2对D-半乳糖模型小鼠的代谢组学研究》一文中研究指出为探究原花青素B2对D-半乳糖诱导的亚急性衰老模型小鼠的抗衰老作用及特征代谢产物的变化差异,将C57BL/6小鼠随机分为3组:对照组、模型组、原花青素B2组。采用旷场迷宫、Y型食物诱导型迷宫和Morris水迷宫检测各组小鼠的学习记忆能力,并测定小鼠肝、脑、肾中丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)活力,通过液相色谱-质谱联用技术寻找各组间代谢产物的差异。结果显示:原花青素B2能改善衰老小鼠的学习行为能力,在肝、脑、肾组织中,原花青素B2提高了T-AOC、SOD和GSH-Px活力,而显着降低了MDA的含量(P<0.05)。小鼠血浆代谢组学数据显示泛酸、丙酮酸、亚油酸、α-酮戊二酸、马尿酸等17种标志性代谢产物含量发生变化,其抗衰老机制可能涉及糖代谢、脂类代谢等多条代谢通路。(本文来源于《食品科学》期刊2018年17期）
半乳糖代谢论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
低聚半乳糖(GOS)是公认的益生元化合物,但是目前对于乳酸菌利用GOS的代谢机制及调控机制的认识仍然有限。本文分别以GOS或葡萄糖作为唯一的碳源,采用转录组学和代谢组学的方法来研究植物乳杆菌及其ccpA突变株在对数生长期的差异。当野生型菌株分别以GOS和葡萄糖为碳源时相比较,总共有489(16%)个基因发生了差异表达,当ccpA突变型菌株分别以GOS和葡萄糖为碳源时相比较,只有7%的基因发生了显着变化,在以GOS为碳源的情况下,突变型和野生型相比,仅有6%的基因发生了变化。通过转录组数据可以发现,大多数基因的差异表达会受到碳源的影响,其中部分基因的差异表达受到CcpA失活的影响。尤其是发现了两个基因簇(lac与gal),与嗜酸乳杆菌中代谢GOS相关的基因簇相似,表明这两个基因簇可能参与到GOS的代谢。此外,反转录PCR的结果证明lac和gal两个基因簇由5个操纵子转录单元组成。我们还发现植物乳杆菌代谢低聚果糖及低聚半乳糖之间存在许多的共性,比如与代谢低聚糖相关基因的差异表达、代谢产物的转换、脂肪酸合成的变化等。综上,我们的研究结果表明CcpA在植物乳杆菌的碳代谢过程中起重要作用,乳酸菌应对低聚糖代谢有着相似的调控机制,为研究乳酸菌的代谢调控网络提供了新的思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
半乳糖代谢论文参考文献
[1].肖政,范里,谭文松.半乳糖流加对CHO细胞生长代谢及其表达的Fc融合蛋白糖基化的影响[J].生物技术通报.2019
[2].王琳琳,卢艳青,于海燕,田怀香,陈臣.CcpA敲除前后植物乳杆菌代谢低聚半乳糖的比较转录组学研究[C].第十四届益生菌与健康国际研讨会摘要集.2019
[3].努尔阿米那·阿不都哈力克,祖丽菲亚·吾斯曼,买吾拉尼江·依孜布拉,巴吐尔·买买提明.中药复方颗粒对D-半乳糖致衰老模型小鼠尿液的核磁共振氢谱代谢组学研究[J].食品安全质量检测学报.2019
[4].宋佳,庞溢媛,高丽,秦雪梅,杜冠华.基于血清代谢组学的黄芩花干预D-半乳糖致衰老大鼠作用研究[J].药学学报.2019
[5].陆慢.黄瓜低温胁迫与恢复过程中水苏糖合成酶与α-半乳糖苷酶在RFOs代谢中的作用[D].扬州大学.2018
[6].尹志婷.原花青素B_2干预D-半乳糖致衰老小鼠的代谢组学与肠道菌群研究[D].上海应用技术大学.2018
[7].陈鹏,陈富超,吴玥,周本宏.鞣花酸对D-型半乳糖致衰老大鼠干预的尿液代谢组学生物标志物的筛选及代谢通路分析[J].中国医院药学杂志.2018
[8].刘晓杰,黎红维,熊印华.基于脂肪酸代谢轮廓评价D-氨基半乳糖诱导的肝损伤[J].江西科技师范大学学报.2017
[9].李志刚,林文弢.半乳糖凝集素3:治疗代谢综合征及相关疾病的新靶点[J].生命的化学.2017
[10].肖瀛,吴其国,尹志婷,周一鸣,周小理.原花青素B_2对D-半乳糖模型小鼠的代谢组学研究[J].食品科学.2018