导读:本文包含了视网膜节细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:猴,眼压,视盘,神经节细胞复合体
视网膜节细胞论文文献综述
刘克高,彭晓燕,章征,孙华,杨迪亚[1]（2019）在《高眼压猴视盘和视网膜神经节细胞复合体的纵向变化》一文中研究指出目的观察高眼压前后视盘和视网膜神经节细胞复合体(ganglion cell complex,GCC)的纵向变化,探讨高眼压对视盘和GCC的影响。方法选取实验用恒河猴3只,全部为雄性,年龄4岁,保持在12 h暗和12 h光照(100 Lux)环境中给予水果、蔬菜等混合喂养。3只猴右眼用激光诱发高眼压。检测光凝前后的实验猴眼压,行眼底像和光学相干断层扫描检查。记录基线和3次随访的视盘外观、视网膜神经纤维层(retinal nerve fiber layer,RNFL)的厚度和GCC,对实验结果进行统计学分析。结果首次光凝后激光眼即刻眼压为(3. 00±0. 58) mm Hg(1 k Pa=7. 5 mm Hg),明显低于光凝前的眼压(17. 33±1. 20) mm Hg和对侧眼的眼压(17. 00±1. 53) mm Hg,差异均有统计学意义(t=16. 25,P=0. 004; t=9. 17,P=0. 010)。首次光凝后近2 a激光眼的眼压为(41. 00±5. 00) mm Hg仍维持在高于光凝前的基线水平,差异有统计学意义(t=6. 17,P=0. 030)。光凝后4个月时激光眼视盘的颜色开始变淡,8个月时颜色较光凝前明显变淡,12个月时颜色仍然变淡。对侧眼视盘的颜色在光凝后4～12个月都呈现粉红色,与光凝前对比无明显变化。光凝后4个月、8个月和12个月激光眼视盘周围的RNFL厚度都较对侧眼以及光凝前变薄。对侧眼视盘周围的RNFL厚度在光凝后4个月、8个月和12个月与光凝前相比均无明显改变。光凝后4个月、8个月和12个月激光眼黄斑区GCC的厚度与光凝前和对侧眼相比变薄。光凝后4个月、8个月和12个月对侧眼黄斑区GCC的厚度与光凝前相比均无明显改变。结论在高眼压造成青光眼性视神经病变和视网膜病变之前,视盘和GCC一直处于高眼压和低眼压的波动状态;由此引起的缺血再灌注交替性损伤可能是激光诱导的高眼压模型猴的病理生理特征之一。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年11期）
覃晖,赖莉[2]（2019）在《青蒿琥酯对体外培养的视网膜神经节细胞氧化应激损伤的保护机制研究》一文中研究指出目的:研究青蒿琥酯对体外培养的视网膜神经节细胞氧化应激损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法:体外培养视网膜神经节RGC-5细胞,将细胞分为空白对照组、H_2O_2组、H_2O_2+低剂量青蒿琥酯组、H_2O_2+中剂量青蒿琥酯组、H_2O_2+高剂量青蒿琥酯组,CCK8法检测各组细胞的相对存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,试剂盒检测各组细胞匀浆中氧化应激产物MDA、NO、SOD1水平,Western blot检测各组细胞中HO-1、SOD1、PI3K、Akt及p-Akt蛋白表达水平。结果:与H_2O_2组比较,不同剂量青蒿琥酯可以促使RGC-5细胞增殖,抑制其凋亡,差异比较有统计学意义(P<0.05);各药物组中MDA、NO显着低于H_2O_2组,而SOD1活性显着高于H_2O_2组;各药物组HO-1、SOD1、PI3K及p-Akt蛋白表达水平均显着高于H_2O_2组,差异均有统计学意义(P<0.05);并且PI3K抑制剂能降低青蒿琥酯对RGC-5细胞的保护作用。结论:青蒿琥酯能明显降低H_2O_2诱导的视网膜神经节细胞氧化应激损伤,其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年10期）
羊燕华,方华[3]（2019）在《黄芪对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞的保护作用及氧化应激的影响》一文中研究指出目的研究黄芪对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的保护作用及氧化应激的影响。方法将60只SD大鼠用Akira法构建高眼压模型,52只SD大鼠建模成功,将其随机分为实验组(n=18,黄芪中药水煎剂20 g·kg-1灌胃)、对照组(n=17,贝美前列素滴眼)和模型组(n=17),10只假手术组大鼠未烙闭大鼠巩膜静脉,模型组和假手术组每天用无菌生理盐水滴眼1次,各组均连续干预30 d。以苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠视网膜组织病理变化,以DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠RGCs凋亡情况,检测各组大鼠视网膜组织氧化应激水平。结果干预结束后,假手术组、模型组和实验组和对照组大鼠眼压分别为(11. 36±2. 05),(25. 63±2. 51),(15. 42±3. 06),(14. 63±3. 05) mm Hg,RGCs凋亡细胞数量分别为(0. 95±0. 54),(4. 36±1. 24),(2. 73±1. 29),(2. 36±1. 47)/100μm,模型组、实验组和对照组大鼠眼压、RGCs凋亡细胞数量均较假手术组升高,而实验组和对照组大鼠较模型组降低(P <0. 01)。与假手术组比较,模型组视网膜组织SOD含量明显降低,MDA含量明显升高(P <0. 01),与模型组比较,实验组和对照组视网膜组织SOD含量明显升高,MDA含量明显降低(P <0. 01)。结论黄芪可通过抑制慢性高眼压大鼠RGCs凋亡及降低视网膜氧化应激水平进而起到视神经保护作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
方华,羊燕华[4]（2019）在《白皮杉醇抑制急性高眼压大鼠视网膜水通道蛋白4表达及对神经节细胞的保护作用》一文中研究指出目的研究白皮杉醇对急性高眼压大鼠视网膜水通道蛋白4(AQP4)表达的影响及对神经节细胞(RGCs)的保护作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组和实验组,每组10只。用前房内生理盐水灌注法制备急性高眼压大鼠模型,正常组不予任何干预;建模后7 d,实验组灌胃给予150 mg·kg-1白皮杉醇,正常组和模型组均灌胃给予等量生理盐水,每天1次,连续干预30 d。用眼压计测量急性高眼压大鼠建模前后眼压变化,以荧光金逆行标记及荧光显微镜观察视网膜RGCs密度,以DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠视网膜RGCs凋亡情况,以免疫荧光法和蛋白质印迹法检测大鼠视网膜水通道蛋白4(AQP4)表达情况。结果药物干预结束后,正常组、模型组和实验组大鼠眼压分别为(12. 69±2. 15),(26. 98±4. 78),(20. 45±1. 96) mm Hg,大鼠视网膜RGCs密度分别为(176. 75±23. 25),(85. 44±21. 54),(123. 43±20. 84)个/视野,视网膜AQP4蛋白相对表达量分别为0. 96±0. 24,1. 52±0. 20,1. 22±0. 14,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论白皮杉醇可降低急性高眼压大鼠视网膜AQP4蛋白表达水平,抑制RGCs的凋亡,对RGCs具有较好的保护作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
白建民,高菲,胡泊,时伟红[5]（2019）在《黄芪甲苷对高糖诱导视网膜神经节细胞保护作用的机制》一文中研究指出目的研究黄芪甲苷对人视网膜神经节细胞RGC-5增殖、凋亡的影响及其机制。方法将黄芪甲苷(0、25、50、100μmol/L)与50 mmol/L葡萄糖共处理RGC-5细胞,标记为高糖组、高糖+黄芪甲苷1组、高糖+黄芪甲苷2组、高糖+黄芪甲苷3组;运用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞活力;流式细胞术检测各组细胞凋亡;Western印迹检测各组细胞中半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)-3、磷酸化(p)-氨基端激酶(JNK)、JNK的蛋白表达。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷氨酸(Glu)含量。结果与正常组相比,高糖组RGC-5细胞增殖显着降低,细胞凋亡显着升高,Caspase-3蛋白表达显着升高,氧化水平显着升高,兴奋性毒性显着升高,p-JNK蛋白表达显着升高(P<0.05);与高糖组相比,高糖+黄芪甲苷1、2、3组细胞凋亡显着降低,Caspase-3蛋白表达显着降低,氧化水平显着降低,兴奋性毒性显着降低,p-JNK蛋白表达显着降低(P<0.05);与高糖+黄芪甲苷1组相比,高糖+黄芪甲苷2、3组细胞凋亡显着降低,Caspase-3蛋白表达显着降低,氧化水平显着降低,兴奋性毒性显着降低,p-JNK蛋白表达显着降低(P<0.05)。结论黄芪甲苷可通过对高糖诱导RGC-5细胞的增殖促进、凋亡抑制、抗氧化能力增强、兴奋性毒性减弱的作用,保护人视网膜神经节细胞免受损伤,其机制可能与黄芪甲苷失活JNK信号通路有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年20期）
贾凡,韩新红,栾莉,宋春媛,李艳[6]（2019）在《探究PEDF-MSCs对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的观察经玻璃体腔注射色素上皮衍生因子基因修饰的人脐带间充质干细胞(PEDF-MSCs)对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响,探讨PEDF联合人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)对视网膜神经损伤的保护作用。方法组织块培养法获取hUCMSCs。流式细胞仪检测表面标志,检测其分化能力。用慢病毒载体以感染复数值为50对其转染。经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)联合糖尿病饮食诱导糖尿病大鼠模型。实验动物分为4组:正常对照组(N组)、糖尿病注射磷酸盐缓冲液(PBS)实验对照组(A组)、糖尿病注射hUCMSCs治疗组(B组)、糖尿病注射PEDF-MSCs治疗组(C组)。造模成功后3个月进行干预治疗,N组不予特殊治疗。玻璃体腔注射PEDF-MSCs 2周后,用荧光显微镜观察PEDF-MSCs在大鼠眼内表达情况。干预治疗2周后用TUNEL法测定并计算各组视网膜神经节细胞凋亡指数AI。结果玻璃体腔注射后2周,于荧光显微镜下观察到B组及C组大鼠玻璃体腔内呈簇状排列的标记荧光,在视网膜内均未发现明显标记荧光。TUNEL法结果显示,N组各层视网膜无凋亡情况,A组视网膜神经纤维层(NFL)及内丛状层(IPL)层出现大量棕黄色细胞,B组NFL及INL层出现棕黄色细胞较A组减少,C组NFL层有少量棕黄色细胞。结论 PEDF-MSCs可较长时间在糖尿病大鼠玻璃体内存活且持续表达。经玻璃体腔注射PEDF-MSCs能明显改善糖尿病大鼠视网膜神经细胞损伤且效果优于经玻璃体腔注射hUCMSCs。(本文来源于《潍坊医学院学报》期刊2019年05期）
王英,吴会平,王冬冬,刘学政[7]（2019）在《重组碱性成纤维细胞生长因子通过Notch1信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的保护作用》一文中研究指出目的探讨重组碱性成纤维细胞生长因子(recombinant basic fibroblast growth factor,rbFGF)通过Notch1信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的保护作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分成对照组、糖尿病组、rbFGF组、rbFGF+DAPT组(DAPT为Notch1通路的特异性拮抗剂),每组10只。后叁组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病模型。模型诱导成功后,rbFGF组给予rbFGF 10μL(200 U)玻璃体内注射给药,rbFGF+DAPT组在给予rbFGF基础上加用DAPT(10μmol·L~(-1))。注射12周后,HE染色检测RGC密度,免疫组织化学染色检测神经元再生相关蛋白GAP-43、Notch1蛋白表达,Western blot检测GAP-43、Notch1蛋白及凋亡相关蛋白Caspase-3相对表达量。结果与对照组RGC密度(433.49±6.02)个·mm~(-2),GAP-43荧光强度(8.96±0.26)%、Notch1阳性率(45.04±0.46)%及Caspase-3 (27.91±0.63)%蛋白表达相比,糖尿病组RGC密度(328.35±6.43)mm~(-2),Notch1荧光强度(31.66±0.40)%蛋白表达明显降低,GAP-43荧光强度(13.66±0.52)%、Caspase-3 (48.91±0.64)%蛋白表达明显增加(均为P<0.05);而与糖尿病组相比,rbFGF组RGC密度(425.30±7.98)个·mm~(-2),Notch1阳性率(41.76±0.62)%及GAP-43荧光强度(33.05±0.37)%蛋白表达明显增加,Caspase-3 (28.86±0.71)%蛋白表达明显降低(均为P<0.05);而rbFGF+DAPT组RGC密度(324.91±8.22)个·mm~(-2),GAP-43荧光强度(14.27±0.64)%、Notch1阳性率(30.40±0.82)%及Caspase-3 (47.63±0.68)%蛋白表达均无明显变化(均为P>0.05)。结论 rbFGF可上调糖尿病状态下视网膜GAP-43蛋白表达,下调Caspase-3蛋白表达,进而提高RGC的存活,其机制可能与激活Notch1信号通路有关。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年10期）
赵璇,游思维,武明媚[8]（2019）在《依托咪酯拮抗氧化应激保护损伤视网膜神经节细胞的机制研究》一文中研究指出我们以往研究发现依托咪酯(etomidate,ET)在成年大鼠视神经横断后早期通过抗氧化应激促进视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的存活,本实验研究探讨ET抗氧化应激的可能机制。在体实验,雄性SD大鼠左眼球后1 mm处切断视神经,立即腹腔注射ET(4 mg/kg)或生理盐水(2 ml/kg),术后12 h取视网膜,Western blotting检测视网膜Nrf2、iNOS、acrolein的表达。(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
袁幽,朱秋健,王梦雨,余鹏,梁小锁[9]（2019）在《ICL植入术后黄斑区节细胞-内丛状层及视网膜厚度的变化》一文中研究指出目的:应用OCT观察ICL植入术后黄斑区节细胞-内丛状层及中央区视网膜厚度的改变,明确ICL植入术对于眼后节的影响。方法:前瞻性研究。最终纳入行ICL植入术患者26例41眼,平均年龄28.19±6.48岁。所有受试者均行眼轴长度(AL)、裸眼视力(UCVA)、综合验光、最佳矫正视力(BCVA)、眼压(IOP)及OCT检查。观察术前及术后的中央区视网膜厚度(CRT)和节细胞-内丛状层厚度(GCT),以及UCVA、BCVA和IOP的变化。结果:ICL植入术后UCVA和BCVA较术前均有提高(P<0.05),而眼压无变化。术前,术后1wk,1、3mo CRT分别为273.20±25.48、274.07±27.64、277.85±25.49、275.99±24.68μm,而GCT分别为85.31±5.19、88.95±6.87、87.73±4.23、87.45±4.59μm(均P<0.05),其中CRT在术后1mo较术前有增加(P<0.01),GCT在术后1wk,1、3mo均比术前有增加(P<0.05)。GCT在术后1wk的变化与AL呈正相关(r_s=0.529,P=0.001)。结论:ICL植入术具有良好的有效性及一定的安全性,但术后也会发生一定的黄斑区改变,需给予一定的重视。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年08期）
孔凡女,李清林[10]（2019）在《热休克蛋白72(HSP72)对大鼠青光眼模型视网膜神经节细胞和视神经的保护作用》一文中研究指出目的探讨热休克蛋白72(heat shock protein 72,HSP72)对大鼠青光眼模型视网膜神经节细胞(retinal ganglial cells,RGCs)和视神经的保护作用。方法选取Wistar大鼠46只,采用随机数字表法将所有大鼠分为正常对照组(6只)和实验组(40只),实验组40只大鼠中8只不作处理(实验对照组),在制作青光眼模型后2 d,给予16只大鼠热休克反应处理(热休克反应组),16只大鼠硫酸锌腹腔注射(硫酸锌注射组)。观察及比较治疗前后各组大鼠眼压、RGCs中HSP72抗体含量、RGCs平均密度。结果激光后3 d、7 d、14 d、28 d,各组大鼠右眼眼压均较激光前有所上升,且各组间差异均无统计学意义(均为P>0.05)。正常对照组大鼠不同时间点HSP72抗体在RGCs中无表达,激光后3 d实验组各组大鼠RGCs中HSP72抗体含量缓慢上升,7 d、14 d达高峰,此后逐渐下降至接近正常水平。激光后,实验组各组大鼠RGCs中HSP72抗体含量显着高于正常对照组,且热休克反应组RGCs中HSP72抗体含量均高于实验对照组,低于硫酸锌注射组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。激光后3 d、7 d、14 d、28 d实验组各组大鼠RGCs平均密度均明显低于正常对照组,且热休克反应组RGCs平均密度显着高于实验对照组和硫酸锌注射组,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论热休克蛋白反应可在青光眼模型大鼠RGCs中诱导HSP72的生成,且对青光眼性RGCs和视神经具有保护作用。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年08期）
视网膜节细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究青蒿琥酯对体外培养的视网膜神经节细胞氧化应激损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法:体外培养视网膜神经节RGC-5细胞,将细胞分为空白对照组、H_2O_2组、H_2O_2+低剂量青蒿琥酯组、H_2O_2+中剂量青蒿琥酯组、H_2O_2+高剂量青蒿琥酯组,CCK8法检测各组细胞的相对存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,试剂盒检测各组细胞匀浆中氧化应激产物MDA、NO、SOD1水平,Western blot检测各组细胞中HO-1、SOD1、PI3K、Akt及p-Akt蛋白表达水平。结果:与H_2O_2组比较,不同剂量青蒿琥酯可以促使RGC-5细胞增殖,抑制其凋亡,差异比较有统计学意义(P<0.05);各药物组中MDA、NO显着低于H_2O_2组,而SOD1活性显着高于H_2O_2组;各药物组HO-1、SOD1、PI3K及p-Akt蛋白表达水平均显着高于H_2O_2组,差异均有统计学意义(P<0.05);并且PI3K抑制剂能降低青蒿琥酯对RGC-5细胞的保护作用。结论:青蒿琥酯能明显降低H_2O_2诱导的视网膜神经节细胞氧化应激损伤,其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
视网膜节细胞论文参考文献
[1].刘克高,彭晓燕,章征,孙华,杨迪亚.高眼压猴视盘和视网膜神经节细胞复合体的纵向变化[J].眼科新进展.2019
[2].覃晖,赖莉.青蒿琥酯对体外培养的视网膜神经节细胞氧化应激损伤的保护机制研究[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[3].羊燕华,方华.黄芪对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞的保护作用及氧化应激的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[4].方华,羊燕华.白皮杉醇抑制急性高眼压大鼠视网膜水通道蛋白4表达及对神经节细胞的保护作用[J].中国临床药理学杂志.2019
[5].白建民,高菲,胡泊,时伟红.黄芪甲苷对高糖诱导视网膜神经节细胞保护作用的机制[J].中国老年学杂志.2019
[6].贾凡,韩新红,栾莉,宋春媛,李艳.探究PEDF-MSCs对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响[J].潍坊医学院学报.2019
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[9].袁幽,朱秋健,王梦雨,余鹏,梁小锁.ICL植入术后黄斑区节细胞-内丛状层及视网膜厚度的变化[J].国际眼科杂志.2019
[10].孔凡女,李清林.热休克蛋白72(HSP72)对大鼠青光眼模型视网膜神经节细胞和视神经的保护作用[J].眼科新进展.2019