导读:本文包含了酰胺咪嗪论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:丙咪嗪,酸性鞘磷脂酶,神经酰胺,NLRP3炎症小体
酰胺咪嗪论文文献综述
蒋建军,杨进,金永梅,操基玉,陆友金[1]（2019）在《丙咪嗪经酸性鞘磷脂酶/神经酰胺通路抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NLRP3炎症小体的激活》一文中研究指出目的研究丙咪嗪对脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)NLRP3炎症小体激活的影响并探讨其可能的作用机制。方法 CCK-8检测丙咪嗪对RAW264.7细胞活性的影响;用不同浓度丙咪嗪预先处理RAW264.7细胞2 h后再用LPS处理细胞8 h,Western blot法检测酸性鞘磷脂酶(ASM)、NLRP3、caspase-1、白细胞介素(IL)-1β和IL-18的蛋白表达水平;细胞免疫荧光法检测神经酰胺(Cer)的含量变化;ELISA法检测炎性因子IL-1β和IL-18的释放水平。结果与对照组相比,LPS(1 mg/L)能增加RAW264.7细胞ASM的蛋白表达和Cer的含量(P<0.01);上调细胞中NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18的蛋白表达水平以及细胞上清液IL-1β和IL-18的释放水平(P<0.01)。而经丙咪嗪预先处理能够显着抑制LPS所致ASM和Cer的改变(P<0.01);可明显抑制细胞中NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18的蛋白表达以及细胞上清液中IL-1β和IL-18的释放(P<0.05,P<0.01)。结论丙咪嗪可通过调控ASM/Cer通路,抑制NLRP3炎症小体的激活从而发挥抗炎活性。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2019年07期）
蒋建军[2]（2019）在《丙咪嗪经酸性鞘磷脂酶/神经酰胺通路抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NLRP3炎症小体的激活》一文中研究指出目的NLRP3(NOD-like receptor family,pyrin domain-containing3)炎症小体与多种炎症性疾病相关,本研究采用脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)NLRP3炎症小体激活作为体外炎症模型。在细胞水平上,研究酸性鞘磷脂酶抑制剂丙咪嗪(imipramine)对LPS诱导的RAW264.7细胞NLRP3炎症小体激活的抑制作用,并探讨酸性鞘磷脂酶(acid sphingomyelinase,ASM)/神经酰胺(ceramide,Cer)通路在NLRP3炎症小体激活机制中的作用,进一步为炎症性相关疾病的预防和治疗提供新靶点和新的思路。方法1利用LPS诱导的RAW264.7细胞NLRP3炎症小体的激活作为体外炎症模型。2用不同浓度的丙咪嗪(0、20、40、60、80、100μmol/L)与外源性C2-神经酰胺(0、10、20、30、40、50μmol/L)处理细胞24小时,通过CCK-8法检测不同浓度的丙咪嗪与C2-神经酰胺对RAW264.7细胞活性的影响。3用不同浓度的丙咪嗪预先处理RAW264.7细胞2小时,再与1 mg/L LPS共同作用8小时后,应用Western blot法检测RAW264.7细胞中ASM、NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达情况;运用Elisa法检测RAW264.7细胞上清液中炎性细胞因子IL-1β和IL-18的释放水平。4用不同浓度的丙咪嗪预先处理RAW264.7细胞2小时,再与1 mg/L LPS共同作用8小时后,应用细胞免疫荧光法检测RAW264.7细胞中Cer含量的变化。5用不同浓度的外源性C2-神经酰胺处理RAW264.7细胞8小时,应用Western blot法检测RAW264.7细胞中NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达水平。结果1 CCK-8法检测不同浓度的丙咪嗪与外源性C2-神经酰胺对RAW264.7细胞活性的影响结果显示,丙咪嗪浓度范围在0~60μmol/L与C2-神经酰胺浓度范围在0~30μmol/L时,对RAW264.7细胞无明显毒性,其细胞活力相比与空白对照组无显着性差异。2与对照组相比,LPS可以在蛋白水平显着增加RAW264.7细胞中ASM、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达(P<0.01);然而,给与丙咪嗪预处理可显着抑制细胞中ASM、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的蛋白表达,呈现一定的剂量依赖性(P<0.01)。3与对照组相比,LPS可显着增加RAW264.7细胞上清液中IL-1β和IL-18的释放水平(P<0.01);然而,给与丙咪嗪预处理可显着抑制细胞上清液中IL-1β和IL-18的释放(P<0.01)。4在荧光显微镜下,与对照组相比,LPS能显着增强RAW264.7细胞内的荧光强度,然而丙咪嗪可抑制这种荧光增强。通过定量的分析发现,与对照组相比,LPS处理可导致RAW264.7细胞中Cer的生成增加(P<0.01),而给与丙咪嗪预处理可显着抑制由LPS诱导Cer的生成,且随着丙咪嗪浓度的增加抑制趋势越明显(P<0.01)。5与对照组相比,外源性C2-神经酰胺明显增加RAW264.7细胞内NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达,且随着神经酰胺浓度增大,呈现剂量-反应关系,与对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论丙咪嗪作为酸性鞘磷脂酶的抑制剂可显着抑制LPS诱导的RAW264.7细胞中ASM蛋白的表达,ASM作为调控Cer生成的关键酶,ASM蛋白表达的降低进一步抑制了Cer的生成;结合丙咪嗪对LPS诱导的RAW264.7细胞中NLRP3炎症小体的激活具有明显的抑制作用以及外源性C2-神经酰胺可激活RAW264.7细胞中NLRP3炎症小体,可以表明ASM/Cer通路在NLRP3炎症小体形成和活化中起关键作用;丙咪嗪作为酸性鞘磷脂酶的抑制剂可通过对ASM/Cer通路的调控进而抑制NLRP3炎症小体的激活并起到抗炎作用。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
陈超,赵倩,封莉,张立秋[3]（2012）在《酰胺咪嗪光降解效能与机制及其影响因素研究》一文中研究指出以氙灯为模拟光源,研究了酰胺咪嗪(carbamazepine,CBZ)在纯水中的光降解效能与机制,并考察了硝酸根离子(NO3-)、碳酸氢根离子(HCO3-)和腐殖酸(HA)对其光降解速率的影响.结果表明,纯水中CBZ的光降解符合假一级反应动力学;在光强为1 200 mW.cm-2、CBZ初始浓度为200μg·L-1时,CBZ的光降解速率常数为0.028 7 min-1,半衰期为24.15min;纯水中CBZ的去除是以自敏化光降解反应为主,其中单线态氧(1O2)参与的自敏化光氧化反应贡献率较大,为75.3%,而羟基自由基(.OH)的贡献率较小,为5.6%;在本试验条件下,NO3-、HCO3-以及HA浓度的增加都会对CBZ的光降解过程产生抑制,其中NO3-的抑制作用最为明显,当加入的NO3-浓度为0.5 mmol·L-1时,CBZ的半衰期延长为433.22 min,约为不加NO3-时的18倍.(本文来源于《环境科学》期刊2012年12期）
吕婧,张立秋,封莉[4]（2012）在《活性炭对水中微量酰胺咪嗪吸附规律》一文中研究指出选择3种商品活性炭(煤质炭MAC、杏壳炭XAC、椰壳炭YAC),从其对水中微量药物酰胺咪嗪(carbamaz-epine,CBZ)的吸附平衡、吸附等温式、吸附动力学和热力学等方面详细考察了不同种类活性炭对CBZ的吸附去除规律。实验结果表明,3种活性炭与CBZ接触反应10 h后均达到吸附平衡,对CBZ的平衡吸附量在8.3 mg/g左右;比较了Lang-muir和Freundlich两种吸附等温式,发现Langmuir方程更适合描述3种活性炭对CBZ的吸附过程;计算表明3种活性炭的吸附过程均符合拟二级动力学方程,Weber-Morris方程的模拟结果则说明膜扩散和内扩散共同限制了3种活性炭对CBZ的吸附速率;3种活性炭的Ea值分别为29.87 kJ/mol(MAC)、36.02 kJ/mol(XAC)和38.86 kJ/mol(YAC),表明3种活性炭吸附CBZ时同时发生了物理吸附和化学吸附作用,且以化学吸附为主;20～40℃时3种活性炭的△G均为负值,说明3种活性炭对CBZ的吸附反应可以自发进行;MAC、XAC、YAC的△H值分别为-3.10、-3.05和-3.02 kJ/mol,负值表明吸附过程放热,上述△H值较小则说明温度对CBZ的吸附影响不大;3种活性炭吸附CBZ过程的△S值为0.94 J/(mol.K)(MAC)、2.24 J/(mol.K)(XAC)和2.97 J/(mol.K)(YAC),说明吸附过程熵值增加,在外界条件不改变的情况下该吸附过程不可逆,同时可以看出在3种活性炭中,CBZ分子更倾向于吸附在YAC上。(本文来源于《环境工程学报》期刊2012年10期）
黄青萍[5]（2008）在《酰胺咪嗪导致皮炎28例临床分析》一文中研究指出酰胺咪嗪为广谱抗惊厥药物,不但是治疗癫痫、外周神经痛的常用药物,同时也可作为心境稳定剂用于精神科的躁狂症和精神分裂症患者。2007年8月～2008年6月,笔者收治酰胺咪嗪致药物性皮炎患者28例。现将患者临床资料回顾性分析如下。临床资料:28例患者中,男13例、女15例,年龄15～47(本文来源于《山东医药》期刊2008年46期）
曹鸿龙[6]（2008）在《PAC强化MBR去除酰胺咪嗪的效能研究》一文中研究指出近年来,药物及其代谢产物在水环境中的不断出现引起了各国学者的广泛关注。在美国,已经有24个大城市居民饮用水存在安全隐患,据调查显示,至少有四千一百万人在饮用这些存在安全风险、对人体健康有潜在威胁的水,这些饮用水中含有抗生素、镇静剂、性激素、消炎药、镇痛解热药等多种药物成分。酰胺咪嗪是一种在世界范围内大量应用的抗癫痫类药物。本试验中以酰胺咪嗪作为目标污染物,考察了其在生物处理过程中的去除情况。本文对粉末活性炭在强化MBR去除污水中药物类污染物酰胺咪嗪的效果和机理做了较详细的研究。两个半月的连续试验结果表明,在没有投加粉末活性炭的时候酰胺咪嗪的去除率从最开始的50%降到了0,然而向10L反应器中投加500mg粉末活性炭后,经过一个多月的试验结果表明,酰胺咪嗪的最终去除率稳定在30%-40%左右。为了探讨酰胺咪嗪的去除机理,进行了一些对比试验。结果显示,在投加粉末活性炭之后酰胺咪嗪的去除率提高了24.44%,生物吸附作用和生物降解作用在投加粉末活性炭之后得到明显提高。该试验说明粉末活性炭不但可以吸附酰胺咪嗪,还可以促进微生物对酰胺咪嗪的降解能力。此外,在投加粉末活性炭之后,酰胺咪嗪的泥水分配系数(Kp)由0.0569L/gMLSS提高至0.597L/gMLSS。投加粉末活性炭后对酰胺咪嗪的吸附能力大约提高了33倍。粉末活性炭对酰胺咪嗪的吸附试验结果表明,该吸附过程很好的符合Frendlich和Langmuir吸附等温式。相关系数均高于0.98。Frendlich和Langmuir的吸附平衡常数为Kf=194.4[(mg/g)(L/mg)1/n] , 1/n=0.31 , a=188.68mg/g,b=13.25L/mg。这两条吸附等温线可以被用来近似的计算酰胺咪嗪在粉末活性炭上的理论吸附量。(本文来源于《哈尔滨工业大学》期刊2008-06-01）
董开宥[7]（2005）在《酰胺咪嗪致大疱性表皮松懈坏死性皮炎1例》一文中研究指出1临床资料患者,女,76岁,因叁叉神经痛病史,一直服用阿司匹林,辅以复方丹参片治疗,有一定效果,但不明显。最近因头痛加重,于2005年5月2日来我院门诊就诊。体检:T36.8℃,BP135.80mmHg,心率80次.min,呼吸18次.min,心肺听诊((本文来源于《中国药物应用与监测》期刊2005年06期）
欧雁[8]（2001）在《酰胺咪嗪致闭经溢乳综合征1例报告》一文中研究指出1 病例介绍患者 ,女 ,2 9岁 ,农民。因闭经溢乳 6个月入院。既往月经规律 ,出现这一症状前曾在我院因癫痫服酰胺咪嗪(卡马西平 ) ,0 4ｇ/ｄ ,住院 2 1天。出院后一直未来月经 ,同时发现溢乳现象 ,5 0天前门诊查泌乳素 (ＰＲＬ) 9(本文来源于《邯郸医学高等专科学校学报》期刊2001年01期）
宫曙明,李建勋,曲娟[9]（2000）在《酰胺咪嗪致全身大疱性表皮松解型药疹一例》一文中研究指出患者 :男性 ,38岁。 1999年 5月 2 9日突发性头痛 ,呈阵发性 ,本地卫生所医生考虑为叁叉神经痛 ,建议口服酰胺咪嗪 (卡马西平 ) ,早中晚各服 0 .1g剂量各一片 ,次日晨起后颈部、前胸及后背出现散在皮损 ,皮损为水疱及表皮松解、透明(本文来源于《山西医药杂志》期刊2000年02期）
洪文科[10]（1997）在《腕踝针加酰胺咪嗪治疗眼睑痉挛》一文中研究指出眼睑痉挛是指眼轮匝肌不由自主地间歇性抽搐为特征的一种病症．该病多见于中老年，偶见于青年女性，在临床上见眼科常见病之一．该病发作较突然而常无明显诱因，轻者多可自行愈解，重者经久不愈及舍影响视力及工作，个别患者因未及时治疗而逐渐发展为面肌痉挛，给患者造成极大(本文来源于《临床眼科杂志》期刊1997年02期）
酰胺咪嗪论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的NLRP3(NOD-like receptor family,pyrin domain-containing3)炎症小体与多种炎症性疾病相关,本研究采用脂多糖(LPS)诱导的小鼠单核巨噬细胞(RAW264.7)NLRP3炎症小体激活作为体外炎症模型。在细胞水平上,研究酸性鞘磷脂酶抑制剂丙咪嗪(imipramine)对LPS诱导的RAW264.7细胞NLRP3炎症小体激活的抑制作用,并探讨酸性鞘磷脂酶(acid sphingomyelinase,ASM)/神经酰胺(ceramide,Cer)通路在NLRP3炎症小体激活机制中的作用,进一步为炎症性相关疾病的预防和治疗提供新靶点和新的思路。方法1利用LPS诱导的RAW264.7细胞NLRP3炎症小体的激活作为体外炎症模型。2用不同浓度的丙咪嗪(0、20、40、60、80、100μmol/L)与外源性C2-神经酰胺(0、10、20、30、40、50μmol/L)处理细胞24小时,通过CCK-8法检测不同浓度的丙咪嗪与C2-神经酰胺对RAW264.7细胞活性的影响。3用不同浓度的丙咪嗪预先处理RAW264.7细胞2小时,再与1 mg/L LPS共同作用8小时后,应用Western blot法检测RAW264.7细胞中ASM、NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达情况;运用Elisa法检测RAW264.7细胞上清液中炎性细胞因子IL-1β和IL-18的释放水平。4用不同浓度的丙咪嗪预先处理RAW264.7细胞2小时,再与1 mg/L LPS共同作用8小时后,应用细胞免疫荧光法检测RAW264.7细胞中Cer含量的变化。5用不同浓度的外源性C2-神经酰胺处理RAW264.7细胞8小时,应用Western blot法检测RAW264.7细胞中NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达水平。结果1 CCK-8法检测不同浓度的丙咪嗪与外源性C2-神经酰胺对RAW264.7细胞活性的影响结果显示,丙咪嗪浓度范围在0~60μmol/L与C2-神经酰胺浓度范围在0~30μmol/L时,对RAW264.7细胞无明显毒性,其细胞活力相比与空白对照组无显着性差异。2与对照组相比,LPS可以在蛋白水平显着增加RAW264.7细胞中ASM、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达(P<0.01);然而,给与丙咪嗪预处理可显着抑制细胞中ASM、NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的蛋白表达,呈现一定的剂量依赖性(P<0.01)。3与对照组相比,LPS可显着增加RAW264.7细胞上清液中IL-1β和IL-18的释放水平(P<0.01);然而,给与丙咪嗪预处理可显着抑制细胞上清液中IL-1β和IL-18的释放(P<0.01)。4在荧光显微镜下,与对照组相比,LPS能显着增强RAW264.7细胞内的荧光强度,然而丙咪嗪可抑制这种荧光增强。通过定量的分析发现,与对照组相比,LPS处理可导致RAW264.7细胞中Cer的生成增加(P<0.01),而给与丙咪嗪预处理可显着抑制由LPS诱导Cer的生成,且随着丙咪嗪浓度的增加抑制趋势越明显(P<0.01)。5与对照组相比,外源性C2-神经酰胺明显增加RAW264.7细胞内NLRP3、caspase-1、IL-1β和IL-18蛋白表达,且随着神经酰胺浓度增大,呈现剂量-反应关系,与对照组相比,差异均具有统计学意义(P<0.01)。结论丙咪嗪作为酸性鞘磷脂酶的抑制剂可显着抑制LPS诱导的RAW264.7细胞中ASM蛋白的表达,ASM作为调控Cer生成的关键酶,ASM蛋白表达的降低进一步抑制了Cer的生成;结合丙咪嗪对LPS诱导的RAW264.7细胞中NLRP3炎症小体的激活具有明显的抑制作用以及外源性C2-神经酰胺可激活RAW264.7细胞中NLRP3炎症小体,可以表明ASM/Cer通路在NLRP3炎症小体形成和活化中起关键作用;丙咪嗪作为酸性鞘磷脂酶的抑制剂可通过对ASM/Cer通路的调控进而抑制NLRP3炎症小体的激活并起到抗炎作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
酰胺咪嗪论文参考文献
[1].蒋建军,杨进,金永梅,操基玉,陆友金.丙咪嗪经酸性鞘磷脂酶/神经酰胺通路抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NLRP3炎症小体的激活[J].安徽医科大学学报.2019
[2].蒋建军.丙咪嗪经酸性鞘磷脂酶/神经酰胺通路抑制LPS诱导的RAW264.7细胞NLRP3炎症小体的激活[D].安徽医科大学.2019
[3].陈超,赵倩,封莉,张立秋.酰胺咪嗪光降解效能与机制及其影响因素研究[J].环境科学.2012
[4].吕婧,张立秋,封莉.活性炭对水中微量酰胺咪嗪吸附规律[J].环境工程学报.2012
[5].黄青萍.酰胺咪嗪导致皮炎28例临床分析[J].山东医药.2008
[6].曹鸿龙.PAC强化MBR去除酰胺咪嗪的效能研究[D].哈尔滨工业大学.2008
[7].董开宥.酰胺咪嗪致大疱性表皮松懈坏死性皮炎1例[J].中国药物应用与监测.2005
[8].欧雁.酰胺咪嗪致闭经溢乳综合征1例报告[J].邯郸医学高等专科学校学报.2001
[9].宫曙明,李建勋,曲娟.酰胺咪嗪致全身大疱性表皮松解型药疹一例[J].山西医药杂志.2000
[10].洪文科.腕踝针加酰胺咪嗪治疗眼睑痉挛[J].临床眼科杂志.1997