组织金属蛋白抑制物论文-拓步雄,李超民,彭利静,刘薇,李慧

组织金属蛋白抑制物论文-拓步雄,李超民,彭利静,刘薇,李慧

导读:本文包含了组织金属蛋白抑制物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:原发性高血压,血管紧张素Ⅱ,基质金属酶蛋白-2,组织金属酶蛋白抑制物-1

组织金属蛋白抑制物论文文献综述

拓步雄,李超民,彭利静,刘薇,李慧[1](2014)在《血管紧张素Ⅱ在正常和高血压条件下上调心肌细胞中基质金属酶蛋白-2和组织金属酶蛋白抑制物-1的表达》一文中研究指出目的:研究在正常和高血压条件下血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对心肌细胞中基质金属酶蛋白-2(MMP-2)和组织金属酶蛋白抑制物-1(TIMP-1)表达的影响,观察其对氧化应激的影响。方法:AngⅡ预处理体外培养的原代心肌细胞,利用试剂盒检测细胞中丙二醛水平、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)活力的变化;同时利用实时定量PCR(qRT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blot)方法检测细胞中MMP-2和TIMP-1基因信使核糖核苷酸(mRNA)和蛋白的表达变化。建立大鼠高血压模型,检测模型大鼠及缬沙坦治疗大鼠心肌组织中丙二醛、GPx和SOD酶活力的变化,并运用qRT-PCR和Western blot方法分析心肌组织中MMP-2和TIMP-1基因mRNA和蛋白的表达变化。结果:AngⅡ预处理能显着提高心肌细胞中氧化应激水平,同时AngⅡ预处理上调心肌细胞中MMP-2和TIMP-1基因表达。在高血压大鼠中,心肌组织的氧化应激水平明显高于假手术组,而经AngⅡ受体阻断剂缬沙坦处理后氧化应激水平则下降。并且,缬沙坦治疗也能降低高血压大鼠心肌组织中MMP-2和TIMP-1基因表达。结论:AngⅡ可同时上调氧化应激并调控MMP-2基因和TIMP-1基因在心肌细胞中的表达,但其具体机制还不完全清楚,仍需进一步探讨。(本文来源于《心脏杂志》期刊2014年05期)

严峰[2](2014)在《COPD患者血浆金属蛋白激酶及组织抑制物含量的临床研究》一文中研究指出目的:研究慢性阻塞性肺病(COPD)患者血清基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinase,MMP)-9和金属蛋白激酶组织抑制物(Tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)-1的含量,以探讨TIMP-1,MMP-9与气道阻塞之间的关系。方法:收集86例COPD患者,43例支气管哮喘患者以及70例对照患者的静脉血,利用ELISA方法测定上述血清TIMP-1和MMP-9含量,并对COPD患者进行呼吸功能测定,我们还对TIMP-1和MMP-9含量与第一秒用力肺活量进行相关性分析。结果:COPD患者血清TIMP-1含量(195.0±6)ug/ml显着高于对照组(117.5±5.4)ug/L和哮喘组(165.1±14.3)ug/L,并与COPD患者的第一秒用力肺活量呈负相关性;MMP-9/TIMP-1比值低于对照组,在COPD急性加重期TIMP-1含量升高。结论:血清TIMP-1含量在COPD气道阻塞和急性加重期升高明显。(本文来源于《大家健康(学术版)》期刊2014年02期)

欧兵,吴君,李玲,张韵,蒋玲[3](2007)在《基质金属蛋白抑制因子-1 mRNA在饮水砷暴露肝损伤小鼠肝组织中的表达》一文中研究指出目的探讨基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1)mRNA在饮水砷暴露肝损伤小鼠肝组织中的表达及意义。方法50只雄性小鼠被随机分成对照组、亚砷酸钠组(iAs~(3+)组,300 mg/L)、砷酸钠组(iAs~(5+)组,300 mg/L)。10个月后处死小鼠,肝功能检查血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、球蛋白(GLB);部分肝组织进行HE染色;Trizol-酚-氯仿一步法提取小鼠肝组织总RNA,紫外分光光度法测定总RNA及纯度,实时荧光定量PCR法测定肝组织中TIMP-1 mRNA的表达,以18S基因作为质控。结果ALT在对照组(36.67±3.51)、iAs~(3+)组(61.46±13.85)和iAs~(5+)组(43.31±4.21)组间比较差异有统计学意义(F=6.559,P<0.05);iAs~(3+)组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),iAs~(5+)组与对照组、iAs~(3+)组比较差异无统计学意义(P>0.05);AST在对照组(135.00±20.42)、iAs~(3+)组(510.86±59.01)和iAs~(5+)组(258.93±22.40)组间比较差异有统计学意义(F=83.327,P<0.05);GLB在对照组(20.86±0.61)、iAs~(3+)组(26.94±3.73)和iAs~(5+)组(24.59±5.27)组间比较差异无统计学意义(F=2.800,P>0.05)。肝组织病理检查显示,肝组织中有明显的肝细胞坏死和再生,TIMP-1 mRNA表达组间比较差异有统计学意义(F=17.337,P<0.05)。结论TIMP-1基因在水砷暴露肝损伤小鼠肝组织损伤、肝纤维化形成过程中可能起重要作用。(本文来源于《中国地方病学杂志》期刊2007年06期)

王冬英[4](2007)在《COPD患者血浆金属蛋白激酶及组织抑制物含量的研究》一文中研究指出目的研究慢性阻塞性肺病(Chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血清基质金属蛋白酶(Matrix metal-loproteinase,MMP)-9和金属蛋白激酶组织抑制物(Tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)-1含量,以探讨它们与气道阻塞之间的关系。方法收集72例COPD,26例支气管哮喘(简称哮喘)以及66例对照患者的静脉血,利用ELISA方法测定上述血清TIMP-1和MMP-9含量,并对COPD进行呼吸功能测定,对TIMP-1、MMP-9含量与第一秒用力肺活量进行相关性分析。结果COPD患者血清TIMP-1含量(193.0±5.3μγ/L)显着高于对照组(119.9±6.5)μg/L和哮喘组(162.1±13.6)μg/L,并与COPD患者的第一秒用力肺活量呈负相关性,MMP-9/TIMP-1摩尔比值低于对照组,COPD急性加重期TIMP-1含量升高。结论血清TIMP-1含量在COPD气道阻塞和急性加重期升高。(本文来源于《临床肺科杂志》期刊2007年08期)

王虹,曾位森,陈金华,邹耀东,刘丹[5](2004)在《组织金属蛋白抑制因子-1(TIMP-1)单克隆抗体的制备及ELISA检测试剂盒的研制》一文中研究指出目的:制备人类组织金属蛋白抑制因子-1(TIMP-1)单克隆抗体,研制TIMP-1 ELISA检测试剂盒,用于肝纤维化的早期诊断。方法:通过在毕氏酵母系统表达并纯化TIMP-1蛋白,以TIMP-1蛋白免疫小鼠,制备抗TIMP-1单抗来检测人血清中的TIMP-1含量。具体步骤如下:(1)以人乳腺癌细胞(HBT-133细胞株)作为扩增模板人工合成TIMP-1 cDNA基因,经双酶切插入到酵母表达载体pPICZα-A构建成表达质粒pPICZ-TIMP-1,转化毕氏酵母菌菌株GS115,甲醇诱导表达、离子交换层析纯(本文来源于《第6次全国微生物学与免疫学大会论文摘要汇编》期刊2004-12-01)

组织金属蛋白抑制物论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:研究慢性阻塞性肺病(COPD)患者血清基质金属蛋白酶(Matrix metalloproteinase,MMP)-9和金属蛋白激酶组织抑制物(Tissue inhibitors of metalloproteinases,TIMPs)-1的含量,以探讨TIMP-1,MMP-9与气道阻塞之间的关系。方法:收集86例COPD患者,43例支气管哮喘患者以及70例对照患者的静脉血,利用ELISA方法测定上述血清TIMP-1和MMP-9含量,并对COPD患者进行呼吸功能测定,我们还对TIMP-1和MMP-9含量与第一秒用力肺活量进行相关性分析。结果:COPD患者血清TIMP-1含量(195.0±6)ug/ml显着高于对照组(117.5±5.4)ug/L和哮喘组(165.1±14.3)ug/L,并与COPD患者的第一秒用力肺活量呈负相关性;MMP-9/TIMP-1比值低于对照组,在COPD急性加重期TIMP-1含量升高。结论:血清TIMP-1含量在COPD气道阻塞和急性加重期升高明显。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

组织金属蛋白抑制物论文参考文献

[1].拓步雄,李超民,彭利静,刘薇,李慧.血管紧张素Ⅱ在正常和高血压条件下上调心肌细胞中基质金属酶蛋白-2和组织金属酶蛋白抑制物-1的表达[J].心脏杂志.2014

[2].严峰.COPD患者血浆金属蛋白激酶及组织抑制物含量的临床研究[J].大家健康(学术版).2014

[3].欧兵,吴君,李玲,张韵,蒋玲.基质金属蛋白抑制因子-1mRNA在饮水砷暴露肝损伤小鼠肝组织中的表达[J].中国地方病学杂志.2007

[4].王冬英.COPD患者血浆金属蛋白激酶及组织抑制物含量的研究[J].临床肺科杂志.2007

[5].王虹,曾位森,陈金华,邹耀东,刘丹.组织金属蛋白抑制因子-1(TIMP-1)单克隆抗体的制备及ELISA检测试剂盒的研制[C].第6次全国微生物学与免疫学大会论文摘要汇编.2004

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