导读:本文包含了体外抗肿瘤活性部位论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:消瘤藤,香豆素,苷类,抗肿瘤
体外抗肿瘤活性部位论文文献综述
胡筱希,刘瑛,黄建猷,黄周锋,陆国寿[1]（2019）在《瑶药消瘤藤体外抗肿瘤活性部位筛选》一文中研究指出目的:筛选瑶药消瘤藤中的体外抗肿瘤部位。方法:采用溶剂提取,硅胶柱色谱法对消瘤藤中的总香豆素及总苷类成分进行提取分离,紫外分光光度法测定总香豆素和总苷的含量;CCK8法和克隆形成实验检测对肿瘤细胞的增殖活力的影响、划痕实验及Transwell侵袭小室观察肿瘤细胞迁移、侵袭能力的改变,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Bcl-2、Caspase3和NF-κB的蛋白表达。结果:消瘤藤总香豆素中香豆素含量为65.43%,总苷含量为52.02%。消瘤藤总香豆素部位可呈剂量依赖方式显着提高对人肝癌HepG2细胞、人结肠癌HT-29细胞、人神经胶质瘤U87细胞及人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的抑制率,显着抑制HT-29细胞的克隆、迁移及侵袭能力,显着下调Bcl-2、NF-κB的蛋白表达,上调Caspase3的蛋白表达。结论:总香豆素部位为消瘤藤抗肿瘤的活性部位,能抑制HT-29细胞的增殖、克隆、迁移及侵袭能力,其机制可能与上调Caspase3蛋白表达,下调Bcl-2和NF-κB蛋白表达有关。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年05期）
高茹梦[2]（2019）在《乳香-没药配伍有效部位制备及其体外抗肿瘤活性评价》一文中研究指出第一章文献综述本章分别对乳香、没药及二者配伍效应成分群的现代研究进行了较为系统的归纳整理,并综述了乳香-没药配伍抗肿瘤活性的研究进展,为乳香-没药配伍抗肿瘤作用的深入研究和现代临床应用提供了基础和依据。第二章乳香、没药及其药对总萜部位的制备与分析本章采用超高效液相色谱-质谱联用(UPLC-TQ/MS)技术,对乳香、没药配伍前后萜类成分的溶出量进行分析与评价,以期从化学成分溶出的角度探讨乳香-没药配伍的合理性;对乳香-没药药对总萜部位的制备工艺进行优化,为后续实验样品的制备方法提供参考,结果如下:1.乳香、没药配伍前后萜类成分溶出量测定结果显示,10个萜类成分在单味药材中的总溶出量为2.02%,在配伍后总溶出量显着增加至3.40%。配伍后除松香酸的溶出量低于在没药单味药中的溶出量外,其余9个萜类成分的溶出量普遍增加,其中以3-乙酰基-11-酮基-β-乳香酸、β-乳香酸和乙酰11α-甲氧基-β-乳香酸的溶出量增加最为显着,与配伍前比较分别增加0.54%、0.33%和0.24%。2.制备工艺优化研究结果显示,乳香-没药药对中萜类成分的最佳提取工艺为95%的乙醇12倍量回流提取2 h,共2次,在此条件下萜类成分的总含量为1.70%。纯化工艺优化结果显示,萜类成分的最佳纯化工艺为:200-300目硅胶1:20上样,50:1的石油醚:乙酸乙酯2 BV除杂,4:1的石油醚:乙酸乙酯洗脱,收集第4-6 BV的洗脱液。在此条件下萜类成分总含量为26.60%。3.参照优化的提取、纯化工艺分别制备乳香、没药及其药对供试样品,并对各样品萜类成分的含量进行分析。结果显示,乳香醇提物、没药醇提物、药对醇提物、乳香水提物、没药水提物、药对水提物和药对总萜部位中萜类成分的总含量分别为8.84,11.34,17.00,0.36,1.02,0.69,266.11 mg·g~(-1),为后续实验供试样品提供了保障。第叁章乳香、没药及其药对体外抗肿瘤活性评价与机制探讨本章围绕乳香-没药配伍的抗肿瘤活性,以多发性骨髓瘤为研究对象,以U266和RPMI8226多发性骨髓瘤细胞株为细胞模型,结合传统分子生物学和代谢组学技术探讨乳香、没药配伍对多发性骨髓瘤的抑制效应及作用机理,以期为乳香、没药的临床应用与开发提供科学依据。1.以U266和RPMI 8226多发性骨髓瘤细胞株为研究对象,对乳香醇提物、没药醇提物、乳香-没药药对醇提物、乳香-没药药对总萜部位及主要效应成分的抗多发性骨髓瘤功效进行评价。结果表明,3个提取物和药对总萜在浓度大于25μg·mL~(-1)时均能显着抑制U266和RPMI 8226细胞的增殖。在乳香、没药的效应成分中以3-O-乙酰-α-乳香酸、3-乙酰基-11-酮基-β-乳香酸和11-酮基-β-乳香酸的抗多发性骨髓瘤增殖效应最为显着。乳香-没药配伍的抗肿瘤作用机理可能与抑制细胞IL-6和VEGF的分泌及抑制JAK/STAT信号通路的激活相关。2.基于代谢组学方法探讨乳香、没药及其药对对U266细胞代谢轮廓的调节作用,借助UPLC-TOF/MS技术对内源性代谢产物进行分析鉴定。各供试样品均显着调节U266细胞的代谢轮廓;在乳香醇提物、没药醇提物、乳香-没药药对醇提物和药对总萜部位处理组细胞中分别鉴定出11,8,7,7个内源性代谢物及2,2,3,0条靶标通路,涉及维生素代谢、花生四烯酸代谢、氨基酸代谢和脂质代谢等代谢通路,说明乳香-没药配伍效应成分可能通过调节U266细胞代谢从而发挥体外抗肿瘤作用。第四章乳香、没药及其药对主要效应成分的体内吸收与代谢产物研究为进一步分析乳香-没药配伍对效应成分的体内吸收与代谢的影响,本章通过建立UPLC-TQ/MS和UHPLC-LTQ-Orbitrap-MS分析方法,对乳香、没药配伍前后3-乙酰基-11-酮基-β-乳香酸、11-酮基-β-乳香酸和2-甲氧基-8,12-环氧吉玛-1(10)-7,11-烯-6-酮的药代动力学特征及其代谢产物进行分析与评价,以此阐明乳香、没药配伍前后效应成分在体内的吸收和代谢机制,为进一步深入研究提供科学依据,结果如下:1.乳香、没药及其药对主要效应成分的药代动力学研究基于UPLC-TQ/MS技术比较分析乳香、没药及其药对给药后大鼠血清中3-乙酰基-11-酮基-β-乳香酸、11-酮基-β-乳香酸和2-甲氧基-8,12-环氧吉玛-1(10)-7,11-烯-6-酮的含量变化及药动学参数。结果显示,3-乙酰基-11-酮基-β-乳香酸、11-酮基-β-乳香酸和2-甲氧基-8,12-环氧吉玛-1(10)-7,11-烯-6-酮分别在2 h、2 h和15 min左右达到最高血药浓度,配伍后3个成分的AUC_(0-t)和t_(1/2)有不同程度的增加,同时CL/F显着降低,表明乳香-没药配伍改善了效应成分在大鼠体内的吸收。2.乳香、没药及其药对主要效应成分的体内代谢产物分析对3-乙酰基-11-酮基-β-乳香酸、11-酮基-β-乳香酸和2-甲氧基-8,12-环氧吉玛-1(10)-7,11-烯-6-酮在大鼠血浆中的代谢产物进行鉴定,并对其在乳香、没药配伍前后代谢产物的差异性进行分析。结果发现3-乙酰基-11-酮基-β-乳香酸、11-酮基-β-乳香酸和2-甲氧基-8,12-环氧吉玛-1(10)-7,11-烯-6-酮在大鼠体内存在多种I相和II相代谢产物,且配伍前后代谢产物有一定程度的差别,主要形式包括原型、还原、氧化、脱水、水解、脱乙酰基、脱烷基、羟化、乙酰化、葡萄糖醛酸化、氨基酸结合物等。(本文来源于《江苏大学》期刊2019-06-03）
张亚楠,包永睿,孟宪生,王帅,李天骄[3]（2019）在《苎麻根石油醚部位体外抗肿瘤生物活性及其GC-MS分析》一文中研究指出目的:明确苎麻根石油醚部位体外抗胃癌活性并揭示其发挥药效的物质基础,为苎麻根的开发利用奠定基础。方法:采用噻唑蓝(MTT)法考察不同给药剂量,不同给药时间下苎麻根石油醚部位对人胃癌HGC-27细胞的增殖抑制作用及其与时间、剂量的关系;采用流式细胞仪检测苎麻根石油醚部位作用于人胃癌HGC-27细胞后细胞凋亡率和细胞周期的变化;通过GC-MS对发挥药效的苎麻根石油醚部位进行成分解析。结果:不同质量浓度的苎麻根石油醚部位作用于人胃癌HGC-27细胞24,48,72 h后,均呈现出较好的细胞增殖抑制作用,并呈现一定的时间-剂量-效应关系,差异有统计学意义(P <0. 05);苎麻根石油醚部位作用人胃癌HGC-27细胞后可诱导细胞凋亡,影响细胞周期的正常变化,G0/G1期细胞比例明显减少,S期细胞比例明显增多;通过GC-MS鉴定出苎麻根石油醚部位中26种化学成分,主要包括谷甾醇、豆甾醇等。结论:苎麻根石油醚部位为其抗胃癌活性部位,其发挥药效的主要成分为甾醇类化合物,为苎麻根在临床上的合理应用及其在抗肿瘤方面的进一步研究奠定基础。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年02期）
吴泽华,程文明,张致勇,缪忆如,李春如[4]（2018）在《桦褐孔菌乙酸乙酯部位化学成分及体外抗肿瘤活性研究》一文中研究指出目的研究桦褐孔菌乙酸乙酯部位化学成分,初步筛选出具有抗肿瘤活性的单体化合物。方法用制备型高效液相、大孔树脂HPD100、Sephadex LH-20凝胶、小孔树脂MCI、硅胶等柱层析方法对桦褐孔菌乙酸乙酯部位进行分离纯化,综合应用光谱法(1HNMR、13CNMR、HRMS)鉴定结构。体外培养人胃癌SGC-7901、肝癌HepG2及神经胶质瘤U-87细胞,不同浓度(12. 5、25、50、100、200μmol/L)单体化合物刺激后,MTT法观察各单体化合物对肿瘤细胞增殖的影响。结果从乙酸乙酯部位分离鉴定12个成分(酚类、羊毛脂烷型叁萜和甾醇),分别为:原儿茶醛(1)、4-(3,4-二羟苯基)-3-丁烯-2-酮(2)、大黄酚(3)、Coelarthenol(4)、1,2-Benzenedicarboxylic acid dibuty ester(5)、栓菌酸(6)、柠檬酸叁乙酯(7)、(22E,24R)-麦角甾-7,22-二烯-3β,5α,6β-叁醇(8)、Aquilarin A(9)、1,4-benzenedicarboxylic acid 1-butyl-4-(2-methylpropyl) ester(10)、3β-羟基-(22E,24R)-麦角甾-7,22-二烯(11)、(24S)-Ergost-7-en-3-ol (12)。结论化合物2、6、8具有较强的抗肿瘤作用,其中化合物2、9首次从桦褐孔菌中分离得到。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2018年11期）
林瑶,陆世惠,喻巧容,黄锁义[5]（2018）在《薏苡茎叶提取物石油醚部位的体外抗肿瘤活性研究》一文中研究指出目的探讨薏苡茎、叶提取液的石油醚萃取部位的体外抗肿瘤作用。方法用CCK-8法检测薏苡茎、叶不同萃取液对3种肿瘤细胞株体外生长的抑制作用。结果薏苡茎、叶4种提取液对所试肿瘤细胞株的体外生长均有抑制作用,其中薏苡茎的水提物石油醚萃取液对人宫颈癌(HeLa)和薏苡茎的醇提物石油醚萃取液对胃癌(SGC-7901)的半数抑制浓度(IC_(50))分别为51.78和74.44μg·mL~(-1),薏苡叶的水提物石油醚萃取液对HeLa和薏苡叶的醇提物石油醚萃取液对SGC-7901的IC_(50)分别为45.22和45.91μg·mL~(-1)。结论薏苡茎、叶提取液的石油醚萃取部位具有较好的抗肿瘤活性。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2018年03期）
张晶,吕镇城,郑倩,彭永宏[6]（2017）在《金线莲抗肿瘤活性部位的体外筛选及对LoVo细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的体外筛选出金线莲抗肿瘤作用的最佳活性部位,并检测其对肿瘤细胞凋亡的影响。方法采用MTT实验检测金线莲不同极性部位对人宫颈癌He La细胞、人体黑色素瘤A375细胞、人喉癌Hep-2细胞和人结肠癌Lo Vo细胞增殖抑制作用,从而筛选出活性最佳部位及对应细胞系。HE和AO/EB染色法观察最佳活性部位处理后细胞形态变化;流式细胞术检测细胞凋亡。结果 MTT实验结果显示,石油醚部位对各肿瘤细胞的生长增殖具有较强的抑制作用,其中对Lo Vo细胞的抑制效果最明显,作用48 h后其IC50为(45.51±1.66)μg/m L。HE染色和AO/EB荧光染色结果都显示石油醚部位作用于Lo Vo细胞后,出现了典型的凋亡形态学特征。流式细胞术检测经不同浓度石油醚部位作用后,Lo Vo细胞凋亡率和坏死率随浓度的增大逐渐上升。结论金线莲石油醚部对肿瘤细胞具有较强的抑制作用,其作用方式可能是通过诱导细胞凋亡来实现的。(本文来源于《中成药》期刊2017年07期）
全文婕[7]（2017）在《野菊花体外抗肿瘤活性部位的研究》一文中研究指出摘要:目的:确定野菊花的体外抗肿瘤活性部位与体外抗肿瘤活性成分,初步探讨其抗肿瘤作用机制,为进一步开发利用野菊花提供实验数据。方法:1.以70%乙醇为溶剂,65℃条件下加热回流提取野菊花总提物(chrysanthemum indicum extract,CIE),依次使用石油醚、乙酸乙酯、正丁醇对CIE进行萃取,得到野菊花石油醚部位提取物(Petroleum ether extract,PEE)、乙酸乙酯部位提取物(Ethyl acetate extract,EAE)、正丁醇部位提取物(N-butyl alcohol extract,NAE),称重计算产率,同时采用一系列特征显色试验对不同极性部位的化学成分类型进行初步的理化鉴定。2.使用倒置显微镜观察法、CCK-8法检测CIE、PEE、EAE和NAE对人肺癌细胞A549、人慢性骨髓性白血病细胞K562、人乳腺癌细胞MCF-7和人肝癌细胞Hep G2细胞形态和增殖的影响,Hoechst染色法、划痕实验法和Transwell小室法评价PEE、EAE、NAE对MCF-7细胞增殖、凋亡和迁移侵袭的影响。3.根据野菊花抗肿瘤活性筛选结果,使用硅胶柱层析法结合薄层色谱法对PEE和EAE所含化学成分进行进一步分离,同时以MCF-7细胞增殖抑制活性为指标,筛选活性最强的分段产物。结果:1.从1 kg野菊花中提取得到CIE共392.2 g,产率为39.22%;用一系列有机溶剂萃取得到PEE共56.1 g,产率为5.61%,EAE共39.3 g,产率为3.93%,NAE共33.8 g,产率为3.38%。采用一系列特征显色试验对不同极性部位成分的化合物类型进行初步理化鉴定,其结果表明PEE在FeCl_3(水溶液)反应、Dragendorff反应、Wager反应、Mayer反应、Molish反应、Liebermann-Burchard反应、Salkowski反应中呈现明显阳性;EAE在PAULY反应、FeCl_3(醇溶液)反应、盐酸-镁粉反应、FeCl_3(水溶液)反应、Molish反应、Liebermann-Burchard反应和Salkowski反应中呈现明显阳性。2.浓度超过150μg/mL的CIE、PEE、EAE和NAE对A549、K562和MCF-7细胞密度与形态影响明显,且在150-250μg/mL范围内对细胞增殖抑制作用呈量效相关性,PEE对MCF-7增殖抑制效果最显着;EAE对MCF-7的诱导凋亡作用、抑制迁移和侵袭作用较好。3.从PEE中分离得到了9个组分群P1-P9,从EAE中分离得到了6个组分群E1-E6,其中组分E1对乳腺癌MCF-7细胞的增殖抑制作用最为明显。结论:1.野菊花提取物具有抗肿瘤活性,且对乳腺癌细胞MCF-7具有良好的体外抗肿瘤效果;2.野菊花抗肿瘤活性部位为石油醚极性部位和乙酸乙酯极性部位,其抗肿瘤作用机制可能与诱导肿瘤细胞的凋亡和抑制肿瘤细胞的迁移与侵袭有关;3.野菊花抗肿瘤活性最强的成分存在于EAE中以石油醚∶乙酸乙酯(70∶30)洗脱下的组分内。(本文来源于《南华大学》期刊2017-05-01）
陈醒,骆雨璇,王楠[8]（2017）在《镰形棘豆总生物碱抗肿瘤活性部位的体外筛选》一文中研究指出目的筛选出镰形棘豆总生物碱抗肿瘤的主要活性部位。方法将镰形棘豆生物碱粗提部位经萃取后按照极性大小分为二氯甲烷部位、乙酸乙酯部位和正丁醇部位,采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法观察各部位对人肝癌细胞SMMC-7721、人肺癌细胞A549、人胃癌细胞MKN-45、人结肠癌细胞LOVO、人宫颈癌细胞HeLa以及人乳腺癌细胞MDA-MB-231等6种人癌细胞株增殖的影响。结果总生物碱的正丁醇部位几乎没有抑制细胞增殖的作用,乙酸乙酯部位抑制作用比较弱,而二氯甲烷部位显示有较明显地抑制肿瘤细胞增殖的活性,且对6种细胞都有效。此外,不同的肿瘤细胞株对同一药物的敏感性也各不相同,人肺癌细胞A549和人乳腺癌细胞MDA-MB-231对药物有较高的敏感性。结论镰形棘豆抗肿瘤的活性部位为总生物碱的二氯甲烷部位。(本文来源于《东南国防医药》期刊2017年01期）
朱忠敏,周岩飞,李晔,姚渭溪[9]（2016）在《金针菇非食用部位水提物的膜分离及体外抗肿瘤活性》一文中研究指出以金针菇的非食用部位为原料,探讨了该部位水提物的膜分离工艺及其体外抗肿瘤活性筛选。实验结果表明,金针菇非食用部位的水提物经过膜分离纯化后,多糖含量从9.46%提升至17.24%,得率11.30%;该部位的水提取物及其膜分离后各组分对人结肠癌(HCT-8)、人肝癌(Hep G2)、人胃癌(BGC-803)和人鼻咽癌(KB)肿瘤细胞都具有良好的抑制作用,尤其对于Hep G2和KB的作用最为明显;该部位水提取物对Hep G2和KB的IC50分别为6.9和7.6μg/m L,而膜分离后的超滤膜截留液组分抑制作用最强,对Hep G2和KB的IC50分别为1.0和0.8μg/m L。(本文来源于《菌物研究》期刊2016年03期）
巫鑫,廖红波,朱晓辉,杨小飞,崔燎[10]（2016）在《紫穗槐种子体外抗肿瘤活性部位的筛选》一文中研究指出目的筛选紫穗槐种子体外抗肿瘤的活性部位。方法利用溶剂法从紫穗槐种子中提取总有机成分,利用乙醇-水梯度洗脱的D101大孔树脂柱层析法获得各极性部位,利用高效液相色谱分析方法检测各部位的主要成分,利用噻唑蓝(MTT)法评价各部位的体外抗肿瘤活性。结果 D101大孔树脂柱层析获得的各部位高效液相色谱色谱峰差异明显。90%乙醇洗脱(F90)部位具有显着的细胞毒性,用药72 h时对A549、Hep G2、MCF-7、HCT-116的IC50值分别为8.58±0.59、5.57±0.44、6.94±0.52、9.03±0.63μg·m L~(-1),其它各部位的细胞毒性均不明显。化学成分指认表明,F90中的主要成分为鱼藤酮类似物。结论 D101大孔树脂柱层析法可以有效的将紫穗槐种子中的化学成分进行极性分段,90%乙醇洗脱部位为抗肿瘤活性部位,主要活性成分为鱼藤酮类成分,但其确切的化学成分和作用机制有待进一步的研究。(本文来源于《药学研究》期刊2016年08期）
体外抗肿瘤活性部位论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
第一章文献综述本章分别对乳香、没药及二者配伍效应成分群的现代研究进行了较为系统的归纳整理,并综述了乳香-没药配伍抗肿瘤活性的研究进展,为乳香-没药配伍抗肿瘤作用的深入研究和现代临床应用提供了基础和依据。第二章乳香、没药及其药对总萜部位的制备与分析本章采用超高效液相色谱-质谱联用(UPLC-TQ/MS)技术,对乳香、没药配伍前后萜类成分的溶出量进行分析与评价,以期从化学成分溶出的角度探讨乳香-没药配伍的合理性;对乳香-没药药对总萜部位的制备工艺进行优化,为后续实验样品的制备方法提供参考,结果如下:1.乳香、没药配伍前后萜类成分溶出量测定结果显示,10个萜类成分在单味药材中的总溶出量为2.02%,在配伍后总溶出量显着增加至3.40%。配伍后除松香酸的溶出量低于在没药单味药中的溶出量外,其余9个萜类成分的溶出量普遍增加,其中以3-乙酰基-11-酮基-β-乳香酸、β-乳香酸和乙酰11α-甲氧基-β-乳香酸的溶出量增加最为显着,与配伍前比较分别增加0.54%、0.33%和0.24%。2.制备工艺优化研究结果显示,乳香-没药药对中萜类成分的最佳提取工艺为95%的乙醇12倍量回流提取2 h,共2次,在此条件下萜类成分的总含量为1.70%。纯化工艺优化结果显示,萜类成分的最佳纯化工艺为:200-300目硅胶1:20上样,50:1的石油醚:乙酸乙酯2 BV除杂,4:1的石油醚:乙酸乙酯洗脱,收集第4-6 BV的洗脱液。在此条件下萜类成分总含量为26.60%。3.参照优化的提取、纯化工艺分别制备乳香、没药及其药对供试样品,并对各样品萜类成分的含量进行分析。结果显示,乳香醇提物、没药醇提物、药对醇提物、乳香水提物、没药水提物、药对水提物和药对总萜部位中萜类成分的总含量分别为8.84,11.34,17.00,0.36,1.02,0.69,266.11 mg·g~(-1),为后续实验供试样品提供了保障。第叁章乳香、没药及其药对体外抗肿瘤活性评价与机制探讨本章围绕乳香-没药配伍的抗肿瘤活性,以多发性骨髓瘤为研究对象,以U266和RPMI8226多发性骨髓瘤细胞株为细胞模型,结合传统分子生物学和代谢组学技术探讨乳香、没药配伍对多发性骨髓瘤的抑制效应及作用机理,以期为乳香、没药的临床应用与开发提供科学依据。1.以U266和RPMI 8226多发性骨髓瘤细胞株为研究对象,对乳香醇提物、没药醇提物、乳香-没药药对醇提物、乳香-没药药对总萜部位及主要效应成分的抗多发性骨髓瘤功效进行评价。结果表明,3个提取物和药对总萜在浓度大于25μg·mL~(-1)时均能显着抑制U266和RPMI 8226细胞的增殖。在乳香、没药的效应成分中以3-O-乙酰-α-乳香酸、3-乙酰基-11-酮基-β-乳香酸和11-酮基-β-乳香酸的抗多发性骨髓瘤增殖效应最为显着。乳香-没药配伍的抗肿瘤作用机理可能与抑制细胞IL-6和VEGF的分泌及抑制JAK/STAT信号通路的激活相关。2.基于代谢组学方法探讨乳香、没药及其药对对U266细胞代谢轮廓的调节作用,借助UPLC-TOF/MS技术对内源性代谢产物进行分析鉴定。各供试样品均显着调节U266细胞的代谢轮廓;在乳香醇提物、没药醇提物、乳香-没药药对醇提物和药对总萜部位处理组细胞中分别鉴定出11,8,7,7个内源性代谢物及2,2,3,0条靶标通路,涉及维生素代谢、花生四烯酸代谢、氨基酸代谢和脂质代谢等代谢通路,说明乳香-没药配伍效应成分可能通过调节U266细胞代谢从而发挥体外抗肿瘤作用。第四章乳香、没药及其药对主要效应成分的体内吸收与代谢产物研究为进一步分析乳香-没药配伍对效应成分的体内吸收与代谢的影响,本章通过建立UPLC-TQ/MS和UHPLC-LTQ-Orbitrap-MS分析方法,对乳香、没药配伍前后3-乙酰基-11-酮基-β-乳香酸、11-酮基-β-乳香酸和2-甲氧基-8,12-环氧吉玛-1(10)-7,11-烯-6-酮的药代动力学特征及其代谢产物进行分析与评价,以此阐明乳香、没药配伍前后效应成分在体内的吸收和代谢机制,为进一步深入研究提供科学依据,结果如下:1.乳香、没药及其药对主要效应成分的药代动力学研究基于UPLC-TQ/MS技术比较分析乳香、没药及其药对给药后大鼠血清中3-乙酰基-11-酮基-β-乳香酸、11-酮基-β-乳香酸和2-甲氧基-8,12-环氧吉玛-1(10)-7,11-烯-6-酮的含量变化及药动学参数。结果显示,3-乙酰基-11-酮基-β-乳香酸、11-酮基-β-乳香酸和2-甲氧基-8,12-环氧吉玛-1(10)-7,11-烯-6-酮分别在2 h、2 h和15 min左右达到最高血药浓度,配伍后3个成分的AUC_(0-t)和t_(1/2)有不同程度的增加,同时CL/F显着降低,表明乳香-没药配伍改善了效应成分在大鼠体内的吸收。2.乳香、没药及其药对主要效应成分的体内代谢产物分析对3-乙酰基-11-酮基-β-乳香酸、11-酮基-β-乳香酸和2-甲氧基-8,12-环氧吉玛-1(10)-7,11-烯-6-酮在大鼠血浆中的代谢产物进行鉴定,并对其在乳香、没药配伍前后代谢产物的差异性进行分析。结果发现3-乙酰基-11-酮基-β-乳香酸、11-酮基-β-乳香酸和2-甲氧基-8,12-环氧吉玛-1(10)-7,11-烯-6-酮在大鼠体内存在多种I相和II相代谢产物,且配伍前后代谢产物有一定程度的差别,主要形式包括原型、还原、氧化、脱水、水解、脱乙酰基、脱烷基、羟化、乙酰化、葡萄糖醛酸化、氨基酸结合物等。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
体外抗肿瘤活性部位论文参考文献
[1].胡筱希,刘瑛,黄建猷,黄周锋,陆国寿.瑶药消瘤藤体外抗肿瘤活性部位筛选[J].中药药理与临床.2019
[2].高茹梦.乳香-没药配伍有效部位制备及其体外抗肿瘤活性评价[D].江苏大学.2019
[3].张亚楠,包永睿,孟宪生,王帅,李天骄.苎麻根石油醚部位体外抗肿瘤生物活性及其GC-MS分析[J].中国实验方剂学杂志.2019
[4].吴泽华,程文明,张致勇,缪忆如,李春如.桦褐孔菌乙酸乙酯部位化学成分及体外抗肿瘤活性研究[J].安徽医科大学学报.2018
[5].林瑶,陆世惠,喻巧容,黄锁义.薏苡茎叶提取物石油醚部位的体外抗肿瘤活性研究[J].中国临床药理学杂志.2018
[6].张晶,吕镇城,郑倩,彭永宏.金线莲抗肿瘤活性部位的体外筛选及对LoVo细胞凋亡的影响[J].中成药.2017
[7].全文婕.野菊花体外抗肿瘤活性部位的研究[D].南华大学.2017
[8].陈醒,骆雨璇,王楠.镰形棘豆总生物碱抗肿瘤活性部位的体外筛选[J].东南国防医药.2017
[9].朱忠敏,周岩飞,李晔,姚渭溪.金针菇非食用部位水提物的膜分离及体外抗肿瘤活性[J].菌物研究.2016
[10].巫鑫,廖红波,朱晓辉,杨小飞,崔燎.紫穗槐种子体外抗肿瘤活性部位的筛选[J].药学研究.2016