导读:本文包含了糖尿病骨骼肌病变论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:下肢骨骼肌CT灌注成像特征,糖尿病,周围血管病变,诊断意义
糖尿病骨骼肌病变论文文献综述
夏连仁,甄光,高星,杜勇[1]（2019）在《下肢骨骼肌CT灌注成像特征对糖尿病合并周围血管病变患者的诊断意义分析》一文中研究指出目的:探讨下肢骨骼肌CT灌注成像特征对糖尿病合并周围血管病变(PAD)患者的诊断意义。方法:选取2016年5月-2017年5月在本院进行治疗的PAD患者75例,分为普通PAD患者(n=26)和糖尿病PAD组(n=49),同时选取25名健康志愿者作为对照组,研究组对叁组患者各成像特征参数,对照组、糖尿病PAD组各Fontaine分级的MIT、BV、BF、PS等指标的差异。结果:叁组患者MIT、BV、BF、PS指标均出现明显差异(P<0.05);对照组患者与糖尿病PAD组Fontaine分级MIT、BV、BF、PS指标均出现明显差异(P<0.05)。结论:健康人群、普通周围血管病变患者、糖尿病合并普通周围血管病变患者在成像特征中的各个参数之间具有较为明显的差异,临床上可通过下肢骨骼肌CT灌注成像特征对该疾病患者进行诊断。(本文来源于《现代医用影像学》期刊2019年07期）
郑伟坤[2]（2018）在《超声造影评估早期糖尿病兔骨骼肌病变》一文中研究指出目的:应用超声造影定量评价糖尿病兔骨骼肌微循环灌注的变化,探讨超声造影在评估早期糖尿病骨骼肌病变的应用价值。方法:16只新西兰白兔随机分为糖尿病组(n=11)和健康对照组(n=5)。建立模型前,对两组兔子腓肠肌进行超声造影检查获取各造影参数的基线值。之后,通过耳缘静脉按100mg/kg体重将四氧嘧啶注入糖尿病组兔体内,建立1型糖尿病模型;对照组注射等剂量生理盐水。糖尿病模型建立后1个月、2个月及3个月对两组新西兰兔分别进行超声造影检查,观察腓肠肌血流灌注情况并存储影像资料,选择性获取骨骼肌内动脉、静脉和肌肉组织的时间强度曲线,计算出动脉到达时间(AAT)、动脉达峰时间(ATTP)、动脉峰值强度(API)、静脉到达时间(VAT)、静脉达峰时间(VTTP)、静脉峰值强度(VPI)、造影剂渡越时间(CTT)和肌肉组织达峰时间(MTTP)、肌肉组织峰值强度(MPI)、平均通过时间(MTT)等参数。CTT即造影剂到达肌肉内动脉和静脉的时间差值,而MTT为肌肉组织造影剂灌注强度上升达50%峰值强度至下降达50%峰值强度之间的时间。造影检查结束后,使用16G全自动活检针在超声引导下穿刺获取肌肉组织,以透射电镜观察每个月骨骼肌病理形态学改变。最后,再次根据电镜下骨骼肌病变的程度将糖尿病组分成轻度组肌病组、中度肌病组和重度肌病组。观察比较糖尿病组和对照组兔骨骼肌造影灌注参数的变化情况。结果:1.一般情况:糖尿病组中9只兔子成功建立1型糖尿病模型,其中2只死于建模后第6周和第7周,其余均存活至实验结束。大多数新西兰兔体重逐渐增长,但是糖尿病组兔的体重增长明显低于对照组(P<0.05)。此外,糖尿病组兔血浆甘油叁酯、胆固醇、肌酐、尿素氮和乳酸脱氢酶水平较对照组明显升高(P<0.05)。2.糖尿病组和对照组超声造影分析:糖尿病组与对照组建模前后的造影参数CTT、MTT和MPI的变化显着不同(P<0.05),而两组间ATTP、VTTP、MTTP、API、VPI等参数的变化无明显差异(P>0.05)。糖尿病组CTT和MTT随着病程进展呈上升趋势,而糖尿病组MPI随病程进展呈下降趋势。建模后2个月和3个月时,糖尿病组CTT和MTT均显着高于同组基线值和同龄对照组(P<0.05);建模后3个月糖尿病组MPI显着低于同组基线值和同龄对照组(P<0.05)。3.糖尿病肌病组超声造影分析:糖尿病肌病组各组之间造影参数CTT和MTT的差异具有统计学意义(P<0.05),而各组间ATTP、VTTP、MTTP、API、VPI、MPI等参数的差异无显着统计学意义(P>0.05)。糖尿病重度肌病组CTT与轻度肌病组比较,呈明显升高(P<0.05)。糖尿病中度肌病组和重度肌病组MTT均显着高于轻度肌病组(P<0.05)。此外,超声造影参数CTT和MTT与糖尿病骨骼肌病变的程度相关联(P<0.05)。结论:1.糖尿病肌病可出现于糖尿病早期,并随病程的延长而加重。2.随着时间增长,糖尿病骨骼肌造影参数CTT、MTT显着延长,说明糖尿病骨骼肌微循环功能受损。3.糖尿病骨骼肌微循环障碍与骨骼肌病变的程度呈正相关。4.超声造影可量化骨骼肌微循环变化,是评价肌肉病变的一种有效手段。(本文来源于《福建医科大学》期刊2018-06-01）
钟文,谢春光,朱海燕,刘桠,高泓[3]（2018）在《参芪复方介导IGF-1/PI3K/Akt通路干预糖尿病大鼠骨骼肌病变的实验研究》一文中研究指出目的:观察参芪复方对2型糖尿病大鼠骨骼肌的保护作用及其分子机制探索。方法:GK大鼠40只,随机分为模型组、参芪复方组及西格列汀组,另设Wistar大鼠10只作为正常对照组。除正常对照组给予普通饮食外,其余各组给予高脂饮食,连续8周,建立2型糖尿病模型。造模同时开始分组给药,期间监测动物一般情况及血糖水平,试验结束后腹主动脉采血,分离血清,检测IGF-1含量,取腓肠肌称取湿重及观察其病理形态学改变,Western blot法检测腓肠肌PI3K,Akt及p70s6k蛋白表达水平。结果:与正常对照组相比,模型组大鼠腓肠肌湿重、IGF-1、PI3K、Akt以及p70s6k明显降低(P<0.05),且病理观察发现腓肠肌细胞萎缩,有较大面积水肿,肌间淋巴细胞浸润。经参芪复方治疗后,GK大鼠腓肠肌湿重、IGF-1、PI3K、Akt以及p70s6k均有明显升高,差异有统计学意义(P<0.05),且病理观察未见明显肌细胞萎缩、水肿,炎细胞浸润少。结论:参芪复方对糖尿病骨骼肌有保护作用,其可能的机制是激活IGF-1/PI3K/Akt蛋白质合成代谢相关通路。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2018年05期）
苏艳红,陈娟[4]（2015）在《糖尿病骨骼肌病变机制及形态结构和功能的变化》一文中研究指出目的:骨骼肌是人体运动的动力系统,其性能对人体的运动能力至关重要。糖肌病引起的骨骼肌损伤可能增加外周胰岛素抵抗,进一步导致机体的代谢紊乱,引发一系列并发症,成为糖尿病预防、治疗及后期康复中的重要关注点。本文对糖尿病骨骼肌病变导致的肌纤维萎缩、线粒体肿胀等形态结构和功能变化进行归纳总结,从胰岛素抵抗、线粒体氧化应激、白细胞介素-6(IL-6)抵抗、Tribbles相关蛋白3(TRB3)增加等方面探讨糖尿病骨骼肌病变的发生机制,为有效控制糖尿病骨骼肌病变的发展提供理论基础。方法:文献资料法。结果:糖尿病骨骼肌病变主要出现以下变化:1)糖尿病骨骼肌病变的外部表现为肌纤维萎缩、纤维束变细、组织水肿和出现坏死区域等;内部变化为纤维断裂、肌丝走向紊乱、核固缩、横纹模糊或消失、肌纤维间脂肪组织增生。2)骨骼肌细胞器结构异常改变,肌肉纤维形成髓样小体、糖原颗粒出现沉积体、线粒体肿胀、线粒体嵴断裂,溶解、T管结构遭到破坏。3)毛细血管基底膜增厚,肌纤维毛细血管内皮细胞因肿胀而变得凸凹不平,基底膜广泛性增厚,增厚的基底膜通常会发生分层现象(如树干年轮样)。糖尿病骨骼肌的发病机制是相当复杂的,全面的研究发现,糖尿病骨骼肌的发病机理主要有:1)急性IL-6的增加,会增加糖原的合成和葡萄糖摄取量,激活转录因子3(STAT3)的信号传导和磷酸化作用,在2型糖尿病的骨骼肌细胞中存在IL-6的局部抵抗,IL-6通过酪氨酸激酶-转录因子信号通路(JAK-STAT)干扰葡萄糖代谢功能。2)TRB3的增加可抑制胰岛素信号通路,导致糖原容量的减少。3)胰岛素抵抗状态导致葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)缺乏,使细胞膜葡萄糖运输率降低,出现葡萄糖代谢失衡现象。4)血糖波动和高血糖本身可以通过增加线粒体活性氧簇的产生,进而激活核因子KB,抑制IkB(核因子KB抑制剂)蛋白抑制因子b(IKKb),使得内质网应激增强,从而引起多元醇、糖基化产物(AGEs)的形成,蛋白激酶C(PKC)途径以及氨基己糖途径被激活,从而导致细胞功能出现紊乱,并诱发糖尿病及其并发症。5)TWEAK被认定可有效诱导骨骼肌废退性的改变,结合的TWEAK和Fn14受体可以诱导凋亡抑制因子1抗体(cIAP1)、肿瘤坏死因子受体相关因子2,5(TRAF2,5)和6蛋白的增加,导致下游转化生长因子的激活,最终导致细胞凋亡。6)碱性成纤维细胞生长因子、血管内皮生长因子、外源性神经生长因子等表达的降低是影响糖尿病骨骼肌发生病变的重要诱因。结论:1)在糖尿病状态下,骨骼肌的形态结构和生理功能发生相应变化,导致出现肌无力、骨质疏松等功能变化,降低了患者的生活质量。2)在糖尿病骨骼肌发病机制中,胰岛素抵抗影响GLUT4移位至肌细胞膜过程,导致GLUT4表达或转位的减少,出现葡萄糖代谢失衡现象;骨骼肌中IL-6的抵抗,会出现补偿机制使IL-6含量增加,反映胰岛素抵抗现象;TRB3通过与非磷酸化蛋白激酶结合,可抑制蛋白激酶活性,抑制胰岛素信号通路,同时TRB3介导ER应激引起骨骼肌胰岛素抵抗;核因子KB和PKC信号通路的激活,是导致糖尿病骨骼肌病变的又一重要途径;线粒体过度氧化,导致AGEs的生成,从而导致PKC途径和氨基己糖途径被激活,引起细胞功能紊乱;b-FGF的破坏、VEGF分裂能力下降、TWEAK-Fn14通路的激活、神经生长因子NGF、BDNF和NT-3表达降低,是引起糖尿病骨骼肌萎缩的重要因素。(本文来源于《2015年中国生理学会运动生理学专业委员会会议暨“运动与心血管保护”学术研讨会论文摘要汇编》期刊2015-09-18）
朱海燕,高泓,郭保根,周飞,谢春光[5]（2015）在《参芪复方对2型糖尿病大血管病变小鼠糖脂代谢及骨骼肌病变的影响》一文中研究指出目的:观察参芪复方对2型糖尿病大血管病变小鼠糖脂代谢的影响和对骨骼肌的保护作用。方法:自发性2型糖尿病KKAy小鼠60只,实验分为KKAy组、模型组、参芪复方组(14.4 mg·g-1·d-1)和罗格列酮组(1.33μg·g-1·d-1),每组15只,另设C57BL/6J小鼠15只为正常组,共5组。除正常组和KKAy组外,其余各组每日给予含一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)的饮水及高脂饲料,连续8周,建立2型糖尿病大血管病变模型。造模同时开始ig给药,期间观察动物一般状况,监测各个时间段的血糖值,实验结束后摘眼球取血,分离血清,检测总胆固醇(TC),甘油叁酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,取主动脉和腓肠肌并观察其病理形态学改变。结果:与正常组比较,KKAy组小鼠摄食量、饮水量、尿量偏多,体重较重,模型组与KKAy组小鼠血糖明显升高(P<0.01),KKAy组小鼠血糖略高于模型组,但无差异,模型组小鼠血清中TC,TG,HDL-C,LDL-C含量均明显升高(P<0.01),KKAy组小鼠血清中TC,TG,HDL-C,LDL-C含量均有所升高(P<0.05),但低于模型组小鼠,模型组腹主动脉内膜水肿,出现明显的骨骼肌细胞萎缩、水肿、断裂和炎症状况,KKAy组小鼠均也有同模型组的变化,但无模型组明显,模型组与KKAy组小鼠在体表均可见到不同程度的抓痕及伤口;与模型组比较,参芪复方可改善模型动物的一般状态,参芪复方与罗格列酮均明显降低小鼠血糖(P<0.05,P<0.01),均明显降低TC,TG,HDL-C,LDL-C含量(P<0.05,P<0.01);病理检查结果显示,参芪复方与罗格列酮均可减轻模型小鼠腹主动脉内膜水肿,减轻骨骼肌细胞萎缩、水肿、断裂和炎症状况。结论:参芪复方可改善2型糖尿病大血管病变小鼠糖脂代谢和血管损害,对骨骼肌起保护作用。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2015年04期）
宋烨,李园,陆雯,谢壮丽[6]（2014）在《2型糖尿病及合并微血管病变的骨骼肌超声造影研究》一文中研究指出目的探讨超声造影(contrast-enhanced ultrasound,CEUS)在评价2型糖尿病及合并微血管病变的骨骼肌微循环障碍中的应用价值。方法收集对照组30例、2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,DM)组30例、2型糖尿病合并微血管病变(type 2 diabetes mellitus with microvascular complications,DM+MC)组28例,超声造影观察各组小腿骨骼肌血流灌注情况,选择性观察其中的小动脉、肌肉组织和小静脉,运用数学模型分析时间-强度曲线,获取造影剂到达时间、造影剂渡越时间等灌注参数。同时所有研究对象均空腹测血糖及全血黏度、C-反应蛋白值等血液流变参数。结果 DM+MC组动脉到静脉、肌肉到静脉的造影剂渡越时间显着比DM组及对照组延长,差异有统计学意义(P<0.05)。DM+MC组全血黏度比DM组及对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。全血黏度与血糖、C-反应蛋白有高度相关性(P<0.01)。结论超声造影一定程度上可以评价骨骼肌微循环障碍,微循环障碍可能与血液流变参数异常有关。(本文来源于《同济大学学报(医学版)》期刊2014年01期）
李园[7]（2013）在《2型糖尿病及合并微血管病变的骨骼肌超声造影研究》一文中研究指出目的探讨超声造影在评价2型糖尿病及合并微血管病变的骨骼肌微循环障碍中的应用价值。方法收集正常对照组30例、2型糖尿病(tyPe 2 diabetes mel1itus,DM)组30例、2型糖尿病合并微血管病变(tyPe 2 diabetes mellitus with microvascular comPlications,DM+MC)组28例,超声造影观察小腿骨骼肌血流灌注情况,选择性观察其中的小动脉、肌肉组织和小静脉,运用数学模型分析时间-强度曲线,获取各自灌注参数:造影剂到达时间、造影剂渡越时间,造影剂渡越时间定义为造影剂到达时间的差值。同时所有研究对象均空腹测血糖及全血粘度、C-反应蛋白值等血液流变参数。结果动脉到静脉、肌肉到静脉的造影剂平均渡越时间DM+MC组显着比DM组及对照组延长,组间比较有统计学意义(P<0.05)。全血粘度DM+MC组比DM组及对照组延长,组间比较有统计学意义(P<0.05)。全血粘度与血糖、C-反应蛋白有高度相关性(P<0.01)。结论超声造影一定程度上可以评价骨骼肌微循环障碍,微循环障碍可能与血液流变参数异常有关。(本文来源于《中国超声医学工程学会第四届全国浅表器官及外周血管超声医学学术会议论文汇编》期刊2013-10-24）
朱海燕[8]（2013）在《参芪复方对KKAy小鼠糖尿病大血管病变骨骼肌差异基因表达影响的实验研究》一文中研究指出目的：拟探寻参芪复方对糖尿病大血管病变中骨骼肌的保护作用,并揭示其作用机理,为临床用药提供理论依据。方法：KKAy小鼠喂饲含有L-NAME饮水同时喂饲高脂饲料以复制2型糖尿病大血管病变模型。入选小鼠随机分为KKAy组、模型组、参芪复方组和罗格列酮组,每组15只。另设15只C57BL/6J小鼠为正常组,共5组。造模同时开始给药,连续8周,期间观察动物一般状况,摄食饮水情况,体重变化情况,监测血糖。实验结束后测量各组小鼠血脂、血清胰岛素,计算胰岛素抵抗指数,观察腹主动脉、骨骼肌的形态学改变,并应用基因芯片技术对参芪复方组-模型组、模型组-KKAy组的骨骼肌进行差异基因检测。结果：参芪复方可改善模型动物的一般状态,减少多饮、多食的状况,减轻体重,降低血糖,降低血清TC、 TG水平(P<0.05)。参芪复方可减轻模型动物腹主动脉内膜水肿,减轻骨骼肌细胞萎缩、水肿、断裂和炎症状况。参芪复方组-模型组、模型组-KKAy组的差异表达基因均涉及多个生物学过程和多个信号通路,两个比较组差异基因均涉及的生物学过程为细胞死亡,均涉及的信号通路为代谢途径和细胞周期。两个比较组呈逆向表达的7条差异基因为Celsr2、 Rilp11、 Dlx6as、2010004M13Rik、Anapc13、 Gm6097、Ddx39b。结论：参芪复方可改善模型动物的一般状态,减轻其多饮、多食、肥胖的状况,可降低血糖,调节糖、脂代谢紊乱状态。参芪复方可改善模型动物骨骼肌细胞萎缩、水肿、断裂和炎症状况,减轻骨骼肌细胞的损伤。参芪复方可对糖尿病大血管病变中骨骼肌起保护作用,其机理可能与调节细胞死亡途径、调节代谢和细胞周期通路以及调控Celsr2、Rilp11、 Dlx6as、2010004M13Rik、 Anapc13、 Gm6097、 Ddx39b基因表达有关。(本文来源于《成都中医药大学》期刊2013-04-01）
姜霞[9]（2011）在《PGC-1α及受其调控的下游基因在Ⅱ型糖尿病大鼠骨骼肌病变中的表达》一文中研究指出研究目的:通过建立SD大鼠Ⅱ型糖尿病模型,探讨糖尿病导致骨骼肌萎缩的过程中,PGC-1α、Tfam、CPT-1及LCAD在骨骼肌中的表达及其相互作用机制,进而为后期运动对Ⅱ型糖尿病骨骼肌病改善提供前期的理论依据。研究方法:在建立高脂饮食和高脂饮食加尾静脉注射小剂晕链脲佐菌素(30mg/kg体重)制备Ⅱ型糖尿病大鼠模型基础上,HE染色观察各组大鼠骨骼肌的病理变化;透射电镜检测骨骼肌超微病理改变;荧光定量PCR检测对照组(C组)和糖尿病组(D组)大鼠骨骼肌中(本文来源于《2011第九届全国体育科学大会论文摘要汇编（1）》期刊2011-12-05）
李勇俊[10]（2011）在《运动防治糖尿病骨骼肌病变的分子机制研究进展》一文中研究指出糖尿病骨骼肌病变分子涉及广泛,包括VEGF和bFGF水平下降、Glut4水平下降、AMPK糖脂代谢途径紊乱、UPS被激活和线粒体形态功能异常、细胞凋亡增加等。运动对于改善血管病理性变化,恢复正常代谢,具有积极意义。本文通过分析运动对糖尿病骨骼肌病变相关分子的影响,探讨糖尿病骨骼肌病变运动防治分子机制,旨在推动糖尿病骨骼肌病变运动疗法的研究。(本文来源于《辽宁体育科技》期刊2011年02期）
糖尿病骨骼肌病变论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:应用超声造影定量评价糖尿病兔骨骼肌微循环灌注的变化,探讨超声造影在评估早期糖尿病骨骼肌病变的应用价值。方法:16只新西兰白兔随机分为糖尿病组(n=11)和健康对照组(n=5)。建立模型前,对两组兔子腓肠肌进行超声造影检查获取各造影参数的基线值。之后,通过耳缘静脉按100mg/kg体重将四氧嘧啶注入糖尿病组兔体内,建立1型糖尿病模型;对照组注射等剂量生理盐水。糖尿病模型建立后1个月、2个月及3个月对两组新西兰兔分别进行超声造影检查,观察腓肠肌血流灌注情况并存储影像资料,选择性获取骨骼肌内动脉、静脉和肌肉组织的时间强度曲线,计算出动脉到达时间(AAT)、动脉达峰时间(ATTP)、动脉峰值强度(API)、静脉到达时间(VAT)、静脉达峰时间(VTTP)、静脉峰值强度(VPI)、造影剂渡越时间(CTT)和肌肉组织达峰时间(MTTP)、肌肉组织峰值强度(MPI)、平均通过时间(MTT)等参数。CTT即造影剂到达肌肉内动脉和静脉的时间差值,而MTT为肌肉组织造影剂灌注强度上升达50%峰值强度至下降达50%峰值强度之间的时间。造影检查结束后,使用16G全自动活检针在超声引导下穿刺获取肌肉组织,以透射电镜观察每个月骨骼肌病理形态学改变。最后,再次根据电镜下骨骼肌病变的程度将糖尿病组分成轻度组肌病组、中度肌病组和重度肌病组。观察比较糖尿病组和对照组兔骨骼肌造影灌注参数的变化情况。结果:1.一般情况:糖尿病组中9只兔子成功建立1型糖尿病模型,其中2只死于建模后第6周和第7周,其余均存活至实验结束。大多数新西兰兔体重逐渐增长,但是糖尿病组兔的体重增长明显低于对照组(P<0.05)。此外,糖尿病组兔血浆甘油叁酯、胆固醇、肌酐、尿素氮和乳酸脱氢酶水平较对照组明显升高(P<0.05)。2.糖尿病组和对照组超声造影分析:糖尿病组与对照组建模前后的造影参数CTT、MTT和MPI的变化显着不同(P<0.05),而两组间ATTP、VTTP、MTTP、API、VPI等参数的变化无明显差异(P>0.05)。糖尿病组CTT和MTT随着病程进展呈上升趋势,而糖尿病组MPI随病程进展呈下降趋势。建模后2个月和3个月时,糖尿病组CTT和MTT均显着高于同组基线值和同龄对照组(P<0.05);建模后3个月糖尿病组MPI显着低于同组基线值和同龄对照组(P<0.05)。3.糖尿病肌病组超声造影分析:糖尿病肌病组各组之间造影参数CTT和MTT的差异具有统计学意义(P<0.05),而各组间ATTP、VTTP、MTTP、API、VPI、MPI等参数的差异无显着统计学意义(P>0.05)。糖尿病重度肌病组CTT与轻度肌病组比较,呈明显升高(P<0.05)。糖尿病中度肌病组和重度肌病组MTT均显着高于轻度肌病组(P<0.05)。此外,超声造影参数CTT和MTT与糖尿病骨骼肌病变的程度相关联(P<0.05)。结论:1.糖尿病肌病可出现于糖尿病早期,并随病程的延长而加重。2.随着时间增长,糖尿病骨骼肌造影参数CTT、MTT显着延长,说明糖尿病骨骼肌微循环功能受损。3.糖尿病骨骼肌微循环障碍与骨骼肌病变的程度呈正相关。4.超声造影可量化骨骼肌微循环变化,是评价肌肉病变的一种有效手段。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
糖尿病骨骼肌病变论文参考文献
[1].夏连仁,甄光,高星,杜勇.下肢骨骼肌CT灌注成像特征对糖尿病合并周围血管病变患者的诊断意义分析[J].现代医用影像学.2019
[2].郑伟坤.超声造影评估早期糖尿病兔骨骼肌病变[D].福建医科大学.2018
[3].钟文,谢春光,朱海燕,刘桠,高泓.参芪复方介导IGF-1/PI3K/Akt通路干预糖尿病大鼠骨骼肌病变的实验研究[J].辽宁中医杂志.2018
[4].苏艳红,陈娟.糖尿病骨骼肌病变机制及形态结构和功能的变化[C].2015年中国生理学会运动生理学专业委员会会议暨“运动与心血管保护”学术研讨会论文摘要汇编.2015
[5].朱海燕,高泓,郭保根,周飞,谢春光.参芪复方对2型糖尿病大血管病变小鼠糖脂代谢及骨骼肌病变的影响[J].中国实验方剂学杂志.2015
[6].宋烨,李园,陆雯,谢壮丽.2型糖尿病及合并微血管病变的骨骼肌超声造影研究[J].同济大学学报(医学版).2014
[7].李园.2型糖尿病及合并微血管病变的骨骼肌超声造影研究[C].中国超声医学工程学会第四届全国浅表器官及外周血管超声医学学术会议论文汇编.2013
[8].朱海燕.参芪复方对KKAy小鼠糖尿病大血管病变骨骼肌差异基因表达影响的实验研究[D].成都中医药大学.2013
[9].姜霞.PGC-1α及受其调控的下游基因在Ⅱ型糖尿病大鼠骨骼肌病变中的表达[C].2011第九届全国体育科学大会论文摘要汇编（1）.2011
[10].李勇俊.运动防治糖尿病骨骼肌病变的分子机制研究进展[J].辽宁体育科技.2011
标签：下肢骨骼肌CT灌注成像特征; 糖尿病; 周围血管病变; 诊断意义;