导读:本文包含了缺氧再氧合论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:缺氧,再氧合,睡眠呼吸暂停,脑,Nip3
缺氧再氧合论文文献综述
曾奕明,蔡凯晋,陈晓阳,吴敏霞,林曦[1]（2008）在《慢性缺氧/再氧合对小鼠脑皮质Nip3表达、细胞凋亡及β-淀粉样蛋白沉积的影响》一文中研究指出目的:研究慢性缺氧/再氧合对小鼠脑额叶皮质Nip3的表达、细胞凋亡及β-淀粉样蛋白沉积的影响,探索睡眠呼吸暂停综合征脑损害的可能机制。方法:自制模拟睡眠呼吸暂停综合征慢性缺氧/再氧合小鼠模型:通过控制程序调控箱内氧浓度,使得每一缺氧/再氧合循环时间为2min,氧浓度循环于(21.72±0.55)%与(6.84±0.47)%之间,每天缺氧/再氧合8h。30只ICR小鼠随机分为4组:模拟对照组10只,缺氧/再氧合20只,分为叁组即缺氧/再氧合2周组及4周组各5只,缺氧/再氧合8周组10只。原位末端标记法(TUNEL)检测脑凋亡细胞;免疫组织化学方法检测小鼠脑皮质Nip3、β-淀粉样蛋白的表达;透射电镜观察神经细胞超微结构。结果:缺氧/再氧合各组凋亡神经细胞数较模拟对照组均增加(P<0.01),8周组与4周组凋亡神经细胞数较2周组亦增加(P<0.01),均数曲线说明脑皮质层凋亡神经细胞数开始时随缺氧/再氧合时间延长而增加,8周时达高峰,但8周组与4周组比较差异无统计学意义(P>0.05);缺氧/再氧合各组脑Nip3的表达较模拟对照组均增加(P<0.01),8周组与4周组脑Nip3的表达较2周组亦增加(P<0.01),均数曲线说明脑Nip3的表达开始时随缺氧/再氧合时间延长而增加,4周时达高峰,8周时有下降的趋势,但8周组与4周组比较差异无统计学意义(P>0.05);脑Nip3表达与脑神经细胞凋亡之间存在正相关关系(r=0.901,P<0.05);β-淀粉样蛋白在模拟对照组和缺氧/再氧合各组小鼠脑内均呈阴性表达;电镜观察:与模拟对照组比较,缺氧/再氧合8周组较多的神经细胞凋亡、线粒体肿胀,脂褐素沉积,髓鞘变性等病理改变。结论:慢性缺氧/再氧合可上调大脑皮质促凋亡蛋白Nip3表达,并引起脑皮质神经细胞损伤,表现为神经细胞凋亡、线粒体肿胀、脂褐素沉积、神经髓鞘退行性变等超微结构改变,这可能是其对脑损害的重要机制之一。(本文来源于《2008年中国睡眠研究会第五届学术年会论文摘要汇编》期刊2008-11-14）
蔡凯晋,曾奕明,邱建龙[2]（2007）在《慢性缺氧/再氧合小鼠脑皮质Nip3表达及其与神经细胞凋亡的关系》一文中研究指出目的研究慢性缺氧/再氧合对小鼠脑皮质Nip3的表达及神经细胞凋亡的影响,探索睡眠呼吸暂停综合征(SAS)脑损害的可能机制。方法自制慢性缺氧/再氧合小鼠模型:通过控制程序调控箱内氧浓度,使得每一间断性缺氧循环时间为2 min,氧浓度循环于(21.72±0.55)%与(6.84±0.47)%之间,每天缺氧/再氧合8 h。30只ICR小鼠随机分为4组:模拟对照组10只,缺氧/再氧合二周组及四周组各5只,缺氧/再氧合八周组10只。免疫组织化学方法检测小鼠额叶脑皮质Nip3的表达,TUNEL法检测脑神经细胞凋亡。结果与模拟对照组比较,缺氧/再氧合各组脑皮质Nip3的表达和凋亡神经细胞数均显着增加(P<0.05),八周组与四周组Nip3的表达和凋亡神经细胞数较二周组亦显着增加(P<0.05),八周组与四周组比较差异无统计学意义(P>0.05);脑皮质Nip3的表达与脑神经细胞凋亡之间存在正相关关系(r=0.901,P<0.05)。结论慢性缺氧/再氧合可增加脑Nip3的表达,引起皮质脑神经细胞凋亡,可能是其神经系统损害的机制之一。(本文来源于《中华神经医学杂志》期刊2007年11期）
蔡凯晋[3]（2007）在《慢性缺氧/再氧合对小鼠脑Nip3、细胞凋亡及β-淀粉样蛋白沉积的影响》一文中研究指出目的:研究慢性缺氧/再氧合对小鼠脑Nip3的表达、细胞凋亡及β-淀粉样蛋白沉积的影响,探索睡眠呼吸暂停综合征脑损害的可能机制。方法:自制模拟睡眠呼吸暂停综合征慢性缺氧/再氧合小鼠模型:通过控制程序调控箱内氧浓度,使得每一缺氧/再氧合循环时间为2min,氧浓度循环于(21.72±0.55)%与(6.84±0.47)%之间,每天缺氧/再氧合8h。30只ICR小鼠随机分为4组:模拟对照组10只,缺氧/再氧合20只,分为叁组即缺氧/再氧合2周组及4周组各5只,缺氧/再氧合8周组10只。原位末端标记法(TUNEL)检测脑凋亡细胞;免疫组织化学方法检测小鼠脑组织Nip3、β-淀粉样蛋白的表达;透射电镜观察神经细胞超微结构。结果:TUNEL法检测的凋亡神经细胞主要位于脑皮质层,其他部位分布稀少,免疫组化结果显示Nip3在全脑神经细胞均可表达,但以皮质层明显;缺氧/再氧合各组凋亡神经细胞数较模拟对照组均增加(P<0.01),8周组与4周组凋亡神经细胞数较2周组亦增加(P<0.01),均数曲线说明脑皮质层凋亡神经细胞数开始时随缺氧/再氧合时间延长而增加,8周时达高峰,但8周组与4周组比较差异无统计学意义(P>0.05);缺氧/再氧合各组脑Nip3的表达较模拟对照组均增加(P<0.01),8周组与4周组脑Nip3的表达较2周组亦增加(P<0.01),均数曲线说明脑Nip3的表达开始时随缺氧/再氧合时间延长而增加,4周时达高峰, 8周时有下降的趋势,但8周组与4周组比较差异无统计学意义(P>0.05);脑Nip3表达与脑神经细胞凋亡之间存在正相关关系(r =0.901,P<0.05);β-淀粉样蛋白在模拟对照组和缺氧/再氧合各组小鼠脑内均呈阴性表达;电镜观察:与模拟对照组比较,缺氧/再氧合8周组较多的神经细胞凋亡、线粒体肿胀,脂褐素沉积,髓鞘变性等病理改变。结论:慢性缺氧/再氧合可上调大脑皮层促凋亡蛋白Nip3表达,并引起脑皮层神经细胞损伤,表现为神经细胞凋亡、线粒体肿胀、脂褐素沉积、神经髓鞘退行性变等超微结构改变,这可能是其对脑损害的重要机制之一。(本文来源于《福建医科大学》期刊2007-03-01）
宋爱玲,曾奕明,陈晓阳[4]（2006）在《慢性缺氧/再氧合小鼠模型实验研究》一文中研究指出目的建立慢性缺氧/再氧合小鼠模型,旨在用于研究慢性缺氧/再氧合所致的病理生理改变。方法设计并制作氧浓度自动控制仪及密闭箱,在氧浓度测量仪的监测下,通过控制程序设定氧气、氮气、及空气吹入的时间及流量,自动调控并记录密闭箱内的氧浓度,使得密闭箱内的氧浓度呈周期性变化。在不同的缺氧时刻,经箱壁上的操作孔抽取小鼠心脏血液标本,立即血气分析,取得血氧饱和度、血氧分压、血二氧化碳分压等数据。结果在每一缺氧/再氧合循环中,密闭箱内氧浓度随时间推移而周期性波动于(21.72±0.55)%与(6.84±0.47)%之间,R2=0.9411;小鼠血氧饱和度随箱内氧浓度在高于95%与70%之间呈周期性波动,R2=0.6424;血氧分压随箱内氧浓度在分别高于10kPa与5kPa之间呈周期性波动,R2=0.7934;循环时间与血二氧化碳分压无相关关系,R2=0.0718。结论该实验成功建立了缺氧/再氧合动物模型,排除了二氧化碳潴留因素,可以单因素分析慢性缺氧/再氧合对实验动物病理生理的影响。(本文来源于《国际呼吸杂志》期刊2006年06期）
曾奕明,陈晓阳,黄子扬,宋爱玲[5]（2006）在《模拟睡眠呼吸暂停缺氧/再氧合对小鼠心肾超微结构的影响》一文中研究指出目的模拟睡眠呼吸暂停慢性缺氧/再氧合探索其对心脏、肾脏超微结构影响。方法自制慢性缺氧/再氧合小鼠模型:通过控制程序调控箱内氧浓度,使得每一间断性缺氧循环时间为2min,氧浓度循环于(21.72±0.545)%与(6.84±0.467)%之间。ICR小鼠分对照组、模拟对照组、实验组,每组各10只。将实验组小鼠置于间断性缺氧箱中,每天8h,连续30d后进行取心尖部及肾皮质部行透射电镜检查。结果①心脏超微结构改变:对照组及空气对照组心肌细胞结构无异常所见。实验组10例均存在不同程度、不同形式的超微结构的改变:有8/10可见不同程度的心肌间质增宽、胶原增生,其中6例同时见毛细血管内皮细胞凋亡;6/10小鼠心脏可见心肌细胞核凋亡改变;6/10小鼠心肌细胞线粒体肿胀,嵴分离,电子密度明显下降,部分嵴破坏。3/10例小鼠心肌细胞内水肿,肌原纤维溶解;1/10例表现心肌细胞肌浆网扩张。②肾脏超微结构改变:对照组均未见异常改变。实验组所有10例均有不同程度的肾小球上皮细胞足突融合、电子致密物质增加;而对照组也有2例可见类似改变。8/10例的实验组可见不同程度的系膜区增宽、5/10例有系膜细胞及基质增生;这种改变也见于3/10例的对照组。8/10例实验组小鼠发现肾小管上皮水肿,呈细胞电子密度下降改变。同时9/10例实验组小鼠见肾小管上皮细胞次级溶酶体明显增多。结论研究发现慢性缺氧/再氧合可引起心肌细胞凋亡、心肌间质增生及胶原化等损害;可引起肾小球上皮细胞足突融合、肾小管上皮次级溶酶体增多等改变。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2006年01期）
辛晓燕,侯向华,杨红,邹伟[6]（2005）在《缺氧再氧合对卵巢癌细胞系3AO中CD147表达调控作用的影响》一文中研究指出目的 :探讨缺氧再氧合过程中卵巢癌细胞中CD14 7表达调控的机制。方法 :卵巢癌细胞系 3AO分别在缺氧 6h ,8h ,2 4h ,和缺氧 6h后再氧合 2h ,4h ,6h ,8h ,7种不同条件下培养后 ,应用反转录聚合酶链反应 (RT PCR)法半定量检测CD14 7mRNA的表达。结果 :缺氧组随缺氧时间的延长CD14 7mRNA表达逐渐增加 ,再氧合组随着氧合时间的延长CD14 7mRNA表达回降 ,再氧合 8h时降至最低 (r =0 .998,P =0 .0 38)。而β actinmRNA表达却不受缺氧和再氧合的影响。结论 :缺氧可以上调卵巢癌细胞系中CD147mRNA的表达 ,但它是可逆的。(本文来源于《现代妇产科进展》期刊2005年01期）
韩风华,辛晓燕,侯向华,杨红,邹伟[7]（2004）在《缺氧再氧合过程中CD147基因在卵巢癌细胞系中的表达》一文中研究指出目的 :探讨缺氧再氧合过程中CD14 7基因在卵巢癌细胞系中的表达 .方法 :卵巢癌细胞系 3 AO ,HO 8910PM分别在混合气体缺氧仓中缺氧 30min后更换新鲜培养液 ,给予再氧合 ,常氧下继续培养 0 ,4 ,8h .激光共聚焦显微镜定位 ,定量检测CD14 7的表达 .结果 :CD14 7定位于细胞质 .急性缺氧 30min后两种卵巢癌细胞系中CD14 7表达量明显高于对照组 ,再氧合 4 ,8h时CD14 7的表达量明显降低 .两种细胞株均表现为再氧合 4h时CD14 7的表达与对照相比无明显差异 (P >0 .0 5 ) ,再氧合 8h时降为最低 .结论 :缺氧上调卵巢癌细胞系中CD14 7的表达 ,再氧合可使高表达回降 .(本文来源于《第四军医大学学报》期刊2004年19期）
张运龙[8]（2001）在《缺氧再氧合对鼠海马切片微脉管内皮功能的影响》一文中研究指出为了解缺氧对脑实质微脉管内皮功能的影响.评价缺氧前后微脉管系统内皮依赖性血管扩张剂乙酰胆碱(Ach)和非依赖性血管扩张剂硝普钠(SNP)的反应,作者对制备成功的56个鼠海马切片血管直径进行了定量研究。(本文来源于《国外医学.麻醉学与复苏分册》期刊2001年05期）
缺氧再氧合论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究慢性缺氧/再氧合对小鼠脑皮质Nip3的表达及神经细胞凋亡的影响,探索睡眠呼吸暂停综合征(SAS)脑损害的可能机制。方法自制慢性缺氧/再氧合小鼠模型:通过控制程序调控箱内氧浓度,使得每一间断性缺氧循环时间为2 min,氧浓度循环于(21.72±0.55)%与(6.84±0.47)%之间,每天缺氧/再氧合8 h。30只ICR小鼠随机分为4组:模拟对照组10只,缺氧/再氧合二周组及四周组各5只,缺氧/再氧合八周组10只。免疫组织化学方法检测小鼠额叶脑皮质Nip3的表达,TUNEL法检测脑神经细胞凋亡。结果与模拟对照组比较,缺氧/再氧合各组脑皮质Nip3的表达和凋亡神经细胞数均显着增加(P<0.05),八周组与四周组Nip3的表达和凋亡神经细胞数较二周组亦显着增加(P<0.05),八周组与四周组比较差异无统计学意义(P>0.05);脑皮质Nip3的表达与脑神经细胞凋亡之间存在正相关关系(r=0.901,P<0.05)。结论慢性缺氧/再氧合可增加脑Nip3的表达,引起皮质脑神经细胞凋亡,可能是其神经系统损害的机制之一。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺氧再氧合论文参考文献
[1].曾奕明,蔡凯晋,陈晓阳,吴敏霞,林曦.慢性缺氧/再氧合对小鼠脑皮质Nip3表达、细胞凋亡及β-淀粉样蛋白沉积的影响[C].2008年中国睡眠研究会第五届学术年会论文摘要汇编.2008
[2].蔡凯晋,曾奕明,邱建龙.慢性缺氧/再氧合小鼠脑皮质Nip3表达及其与神经细胞凋亡的关系[J].中华神经医学杂志.2007
[3].蔡凯晋.慢性缺氧/再氧合对小鼠脑Nip3、细胞凋亡及β-淀粉样蛋白沉积的影响[D].福建医科大学.2007
[4].宋爱玲,曾奕明,陈晓阳.慢性缺氧/再氧合小鼠模型实验研究[J].国际呼吸杂志.2006
[5].曾奕明,陈晓阳,黄子扬,宋爱玲.模拟睡眠呼吸暂停缺氧/再氧合对小鼠心肾超微结构的影响[J].复旦学报(医学版).2006
[6].辛晓燕,侯向华,杨红,邹伟.缺氧再氧合对卵巢癌细胞系3AO中CD147表达调控作用的影响[J].现代妇产科进展.2005
[7].韩风华,辛晓燕,侯向华,杨红,邹伟.缺氧再氧合过程中CD147基因在卵巢癌细胞系中的表达[J].第四军医大学学报.2004
[8].张运龙.缺氧再氧合对鼠海马切片微脉管内皮功能的影响[J].国外医学.麻醉学与复苏分册.2001