导读:本文包含了小鼠肝癌模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:原发性肝癌,小鼠模型,二乙基亚硝胺,四氯化碳
小鼠肝癌模型论文文献综述
孙振宇,武鸿彪,刘宁,徐胤淇,周健[1]（2019）在《小鼠原发性肝癌模型的建立与优化》一文中研究指出目的使用叁种造模方法以建立小鼠的原发性肝癌模型,并比较各自的优缺点。方法将80只14～16日龄的C57BL/6雄性小鼠随机分为4组(低剂量DEN组、高剂量DEN组、DEN+CCl_4组、对照组):低剂量DEN组小鼠腹腔注射浓度为25 mg/kg的二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)染毒;高剂量DEN组小鼠腹腔注射浓度为40 mg/kg的DEN染毒; DEN+CCl_4组小鼠腹腔注射2 mg/kg的DEN染毒,两周后按20%浓度的四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl_4)按5 m L/kg剂量腹腔注射小鼠,每周给药2次共16周;对照组不予任何处理。统计各组小鼠的生存情况,各组小鼠在造模的第24周集中麻醉断颈处死后剖取肝,比较各组间肝的外观、肿瘤的数目及肿瘤的发生率,并检测血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)、高尔基体跨膜糖蛋白73(Golgi protein 73,GP73)以及甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)的水平。结果与对照组相比,叁个实验组的ALT(P<0. 001)、AST(P<0. 001)、GP73(P<0. 001)、AFP (P<0. 01)、肿瘤发生率(P<0. 001)和肿瘤数目显着增加(P<0. 001)。截止造模后的24周,低剂量DEN组小鼠死亡率为15%,肝癌发生率为35%;高剂量DEN组小鼠死亡率为30%,肝癌发生率为86%; DEN+CCl_4组小鼠死亡率为20%,肝癌发生率为56%;对照组小鼠全部存活且肝未发现异常。结论各实验组的造模方法均可以成功进行小鼠肝癌造模,但高剂量DEN组表现出了明显的优势,它可以在短时间内成功的建立起高发生率且稳定的小鼠原发性肝癌模型,为小鼠肝癌造模提供了新的途径。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年11期）
吴友伟,李静,史丽萍,王宗艳,王东亮[2]（2019）在《健脾养肝方对大鼠肝癌模型肝功能及微环境的影响》一文中研究指出目的:分析健脾养肝方对大鼠肝癌模型肝功能及微环境的影响。方法:选用健康SPF级雄性Wistar大鼠60只,将其随机分为阴性对照组、模型组、大剂量健脾养肝方组,小剂量健脾养肝方组,每组15只,除对照组外叁组均以二乙基亚硝胺诱导肝癌病变,健脾养肝方组分别给予大小剂量不同进行干预,连续16周。观察并记录大鼠一般情况及体重变化、存活率及肝癌率、苏木精-伊红染色法(HE法)检验组织病理变化、全自动生化检查肝功能、酶联免疫吸附法(ELISA)测定炎性因子水平。结果:健脾养肝方各组大鼠体重明显高于模型组(P<0.05);大小剂量两组大鼠体重组间无明显差异(P>0.05),健脾养肝方各组存活率均显着高于模型组(P<0.05),大小剂量两组存活率组间无明显差异(P>0.05);健脾养肝方各组肝癌率显着低于模型组(P<0.05),大小剂量两组肝癌率组间无明显差异(P>0.05),与对照组比较其余叁组肝功能ALT、AST、GGT、ALP、TBIL均明显升高(P<0.05);健脾养肝方各组ALT、AST、GGT、ALP、TBIL均显着低于模型组(P<0.05),大剂量组肝功能各项指标明显低于小剂量组(P<0.05),与对照组比较其余叁组肝功能IL-6L、TNF-α炎性因子均明显升高(P<0.05);健脾养肝方各组IL-6L、TNF-α均显著低于模型组(P<0.05),大剂量组炎性因子各项指标明显低于小剂量组(P<0.05)。结论:健脾养肝方可通过改善肝功能及微环境来延缓或阻断肝癌病变。(本文来源于《四川中医》期刊2019年08期）
黄学胜,李继泉,罗俊峰,卢涛[3]（2019）在《IGF-2、AFP、ALP、r-GT在原发性肝癌模型小鼠血清中的表达水平》一文中研究指出目的:研究胰岛素样生长因子-2(insulin like growth factor,IGF-2)、甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、r-谷氨酰转肽酶(r-glutamyl transferase,r-GT)在原发性肝癌模型小鼠血清中的表达水平。方法:选择SD健康雄性小鼠35只,按照随机数字法分为正常组和原发性肝癌组两组,分别有10只和25只小鼠。正常组小鼠不做任何处理,原发性肝癌组小鼠制成原发性肝癌模型,造模成功的共22只小鼠。免疫透射比浊法检测IGF-2、电化学发光免疫分析检测AFP的血清水平、双抗体夹心法检测ALP、r-GT水平表达、荧光定量RT-PCR技术检测IGF-2 mRNA、AFP mRNA、ALP mRNA、r-GT mRNA表达水平。结果:正常组小鼠肝组织细胞大小均匀,形态一致;原发性肝癌组小鼠肝组织细胞大小不等,细胞核形态多样,多有核分裂现象。原发性肝癌组小鼠的血清中IGF-2和IGF-2 mRNA水平均显着高于正常组的健康小鼠(P<0.05);原发性肝癌组小鼠的血清中AFP和AFP mRNA水平均显着高于正常组的健康小鼠(P<0.05);原发性肝癌组小鼠的血清中ALP和ALP mRNA水平均显着高于正常组的健康小鼠(P<0.05);原发性肝癌组小鼠的血清中r-GT和r-GT mRNA水平均显着高于正常组的健康小鼠(P<0.05)。结论:原发性肝癌模型小鼠血清中IGF-2、AFP、ALP、r-GT水平都呈高水平表达,检测其血清中的水平对原发性肝癌的诊断有重要价值。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年18期）
容佩荣,刘凤莉,朱倩,胥冰,寇小妮[4]（2019）在《癌毒清颗粒对肝癌模型小鼠HIF-1α、VEGF、bFGF的影响》一文中研究指出目的:研究癌毒清颗粒(AG)对肝癌(HCC)模型小鼠HIF-1α、VEGF、b FGF的影响,探讨AG抗HCC的作用机制。方法:昆明小鼠50只,腋下接种H22肝癌细胞,建立肝癌异位移植瘤模型。于接种24h后,将动物随机分为模型组,AG高、中、低剂量组,氟尿嘧啶组。AG各组给予AG灌胃,氟尿嘧啶组腹腔注射氟尿嘧啶。给药12d后,摘取眼球采血,剥取瘤组织,称取瘤重,瘤组织进行病理组织学检查;ELISA法检测小鼠血清中HIF-1α、VEGF、bFGF的水平。结果:H22肝癌小鼠异位移植瘤模型中,各组体重变化无统计学意义(P>0.05)。AG高、中、低剂量组抑瘤率分别为50.91%,35.25%,20.10%,氟尿嘧啶组为43.99%,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),其中AG高剂量组抑瘤效果最佳。与模型组比较,各组小鼠血清HIF-1α、VEGF、b FGF浓度均下降,差异有统计学意义(P<0.05)。病理组织显示,AG叁组肝癌细胞大小不等,肝癌细胞密度减少,肝癌细胞排列较分散,间质新生血管分布较少,肿瘤细胞坏死数量较多,细胞核着色欠均匀。结论:癌毒清颗粒能遏制H22肝癌小鼠异位移植瘤的生长,遏制程度和药物的剂量有关。癌毒清颗粒抗癌作用机制之一可能是通过下调缺氧微环境中血管生成促进因子VEGF、HIF-α、bFGF的表达,遏制肝癌移植瘤微血管生成。(本文来源于《江西中医药》期刊2019年08期）
尹杰超,苏明雪,刘天艳,杨甲瑞,尹祺[5]（2019）在《携带CD自杀基因NDV重组病毒对小鼠肝癌细胞转移模型的治疗效果》一文中研究指出采用反向遗传操作技术构建新城疫病毒基因组NP/P位点表达胞嘧啶脱氨酶(Cytosine deaminase,CD)基因弱毒力重组新城疫病毒rClone30-CD和中毒力重组新城疫病毒rAnhinga-CD。MTT检测结果表明,在协同5-氟胞嘧啶(5-Fluorocytosine,5-FC)条件下,两株重组新城疫病毒可在体外有效杀伤人肝癌细胞HepG2。通过Balb/c鼠尾静脉注射小鼠肝癌细胞H22构建小鼠肝癌细胞转移模型,经重组病毒协同5-FC联合治疗,荷瘤小鼠转移肿瘤体积显着缩小、肿瘤组织出现明显凋亡与坏死。体内试验结果表明,中毒力重组新城疫病毒rAnhinga-CD抑瘤效果优于弱毒力重组新城疫病毒r Clone30-CD。(本文来源于《东北农业大学学报》期刊2019年07期）
张舒曼,王源,李淑莲[6]（2019）在《间断低剂量二乙基亚硝胺诱导C57BL/6J小鼠肝癌模型》一文中研究指出[目的]建立C57BL/6J小鼠诱发性肝癌模型。[方法]C57BL/6J小鼠40只,随机分为4组:对照组、DEN1组、DEN2组、DEN3组。DEN1组及DEN3组小鼠于实验第1天腹腔注射二乙基亚硝胺溶液,剂量为20 mg/kg,对照组和DEN2组小鼠腹腔注射同体积PBS溶液。实验第5周,DEN2组和DEN3组小鼠的饮水中添加浓度为10 mg/L的二乙基亚硝胺,连续饮用4周后,改为正常饮水;实验第16周,处死各组动物,计算小鼠肝脏指数,观察各组小鼠肝脏大体及镜下改变。[结果]对照组和DEN1组小鼠肝脏无肉眼可见的癌结节,肝癌发生率为0;DEN2组有2只小鼠发现肝脏有单个微小结节,肝癌发生率为20%;DEN3组小鼠肝脏均有大小不等的多个白色癌结节,肝癌发生率为100%,病理组织切片显示为肝细胞癌。[结论]间断低剂量二乙基亚硝胺能够快速诱导C57BL/6J小鼠肝细胞癌模型。(本文来源于《河南大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
汤阳,孔文韬,张小龙,李翠仙,张炜彬[7]（2019）在《小鼠HCCLM3肝癌模型中超声分子成像对抗血管生成治疗的早期评价》一文中研究指出目的:探讨靶向血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,VEGFR2)的超声造影在裸小鼠HCCLM3肝癌移植瘤模型中早期评价贝伐单抗抑制肿瘤血管生成的可行性。方法:采用"生物素-亲和素"桥接法制备携VEGFR2单克隆抗体的靶向超声微泡,建立裸小鼠HCCLM3肝癌皮下移植瘤模型。将荷瘤鼠随机分为治疗组(n=6,贝伐单抗10 mg/kg每周2次,治疗1周)和对照组(n=6,等体积0.9%NaCl溶液给药)。治疗前(第0天)、治疗第2天、治疗第7天行超声造影检查,绘制时间-强度曲线(time-intensity curve,TIC),比较相关定量参数的组间差异及组内各参数的变化,同时采用CD31免疫组织化学染色比较2组间微血管密度(microvessel density,MVD)。结果:治疗第7天,治疗组达峰时间(time to peak,TTP)、平均渡越时间(mean transit time,MTT)较治疗前缩短,曲线下面积(area under curve,AUC)较治疗前减小,差异均有统计学意义(P<0.05);组间比较发现,治疗第7天治疗组流入相曲线下面积(area under wash-in curve,WiAUC)低于对照组[(36.4±11.6) dB·s vs (61.9±12.4) dB·s,P=0.010];免疫组织化学结果显示,治疗组MVD值低于对照组(8.3±2.1 vs 18.4±7.6,P=0.039)。结论:靶向VEGFR2的超声造影可用于早期无创监测裸小鼠HCCLM3肝癌皮下移植瘤模型中抗血管生成治疗反应,TTP、MTT、AUC及WiAUC等定量参数是有效的参考指标。(本文来源于《肿瘤影像学》期刊2019年02期）
梁智超,姬凤彩,孙建新,蒋远东,刘昕[8]（2019）在《两种大鼠肝癌模型制作方法的对比研究》一文中研究指出目的采用Walker-256细胞,分别使用两种方法建立Wistar大鼠肝癌模型并进行对比研究。方法将30只雄性Wistar大鼠随机分为肿瘤组织研磨组、肿瘤细胞腹水悬液组、空白对照组。肿瘤组织研磨组:将Walker-256细胞接种于Wistar大鼠腋下,待肿瘤组织长出大约1cm时,将肿瘤组织取出,将肿瘤组织研磨,离心,弃去上清液,留试管下层白色肿瘤细胞进行肝脏接种;肿瘤细胞腹水悬液组:将Walker-256细胞接种于Wistar大鼠腹腔,传代2代后收集腹水,离心,弃去上清液,留试管下层白色肿瘤细胞进行肝脏接种;空白对照组:取0.9%生理盐水进行肝脏接种。结果剖检结果:肿瘤组织研磨组剖检可见大鼠肝脏出现0.2～0.5cm菜花样的占位性瘤体;肿瘤细胞腹水悬液组剖检可见大鼠肝脏出现1～2cm菜花样的占位性瘤体,组织切片显微镜下观察两组模型均可见肝癌细胞,在形态和排列上没有差别。肿瘤组织研磨组的肝小叶比较完整,肿瘤细胞腹水悬液组的肝小叶基本破坏。结论采用Walker-256细胞的肿瘤组织研磨液和肿瘤细胞腹水悬液均可建立Wistar大鼠肝癌模型;肿瘤细胞腹水悬液制作的肝癌模型的瘤体生长速度大于肿瘤组织研磨组;肿瘤细胞腹水悬液组的肝脏的损伤更为严重。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年01期）
容佩荣,刘凤莉,朱倩,胥冰,寇小妮[9]（2019）在《癌毒清对肝癌模型小鼠肿瘤组织病理及微血管密度的影响》一文中研究指出目的:观察癌毒清对肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)模型小鼠肿瘤组织病理及微血管密度(microvessel density,MVD)的影响。方法:将50只小鼠腋下接种H22肝癌细胞株,建立肝癌异位移植瘤模型。将造模成功的小鼠随机分为模型组、癌毒清高剂量组、癌毒清中剂量组、癌毒清低剂量组及氟尿嘧啶组,每组各10只。癌毒清各剂量组给予不同剂量的癌毒清溶液灌胃,氟尿嘧啶组给予氟尿嘧啶腹腔注射,模型组给予等剂量蒸馏水灌胃。给药12 d后,脱颈处死,剥取瘤组织,称取瘤质量,计算抑瘤率和病理组织学检查,免疫组织化学法观察MVD。结果:与模型组比较,癌毒清高剂量组、癌毒清中剂量组、癌毒清低剂量组及氟尿嘧啶组瘤质量降低,以癌毒清高剂量组最为明显,差异具有统计学意义(P <0. 05)。癌毒清高剂量组、癌毒清中剂量组、癌毒清低剂量组抑瘤率分别为50. 91%、35. 25%、20. 10%,氟尿嘧啶组为43. 99%,与模型组比较,差异有统计学意义(P <0. 05)。与模型组比较,癌毒清高剂量组、癌毒清中剂量组、癌毒清低剂量组及氟尿嘧啶组MVD计数降低,以癌毒清高剂量组最为明显,差异具有统计学意义(P <0. 05)。结论:癌毒清的抗癌机制可能是通过降低肿瘤MVD,抑制肝癌微血管生成而实现的。(本文来源于《河南中医》期刊2019年01期）
韦武,郭红星[10]（2019）在《大鼠肝癌模型建立的研究进展》一文中研究指出肝癌动物模型是研究肝癌的重要依据,其在揭示肿瘤发病机制、评估治疗方法中的角色不可或缺。近年来,研究人员借助不同类型的动物模型不断获得有关肝癌及其治疗预后的丰富数据。本文通过总结常用的诱发性和移植性大鼠肝癌的建模方式及应用,以呈现近年来在构建大鼠肝癌模型实践中的进展。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2019年01期）
小鼠肝癌模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:分析健脾养肝方对大鼠肝癌模型肝功能及微环境的影响。方法:选用健康SPF级雄性Wistar大鼠60只,将其随机分为阴性对照组、模型组、大剂量健脾养肝方组,小剂量健脾养肝方组,每组15只,除对照组外叁组均以二乙基亚硝胺诱导肝癌病变,健脾养肝方组分别给予大小剂量不同进行干预,连续16周。观察并记录大鼠一般情况及体重变化、存活率及肝癌率、苏木精-伊红染色法(HE法)检验组织病理变化、全自动生化检查肝功能、酶联免疫吸附法(ELISA)测定炎性因子水平。结果:健脾养肝方各组大鼠体重明显高于模型组(P<0.05);大小剂量两组大鼠体重组间无明显差异(P>0.05),健脾养肝方各组存活率均显着高于模型组(P<0.05),大小剂量两组存活率组间无明显差异(P>0.05);健脾养肝方各组肝癌率显着低于模型组(P<0.05),大小剂量两组肝癌率组间无明显差异(P>0.05),与对照组比较其余叁组肝功能ALT、AST、GGT、ALP、TBIL均明显升高(P<0.05);健脾养肝方各组ALT、AST、GGT、ALP、TBIL均显着低于模型组(P<0.05),大剂量组肝功能各项指标明显低于小剂量组(P<0.05),与对照组比较其余叁组肝功能IL-6L、TNF-α炎性因子均明显升高(P<0.05);健脾养肝方各组IL-6L、TNF-α均显著低于模型组(P<0.05),大剂量组炎性因子各项指标明显低于小剂量组(P<0.05)。结论:健脾养肝方可通过改善肝功能及微环境来延缓或阻断肝癌病变。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小鼠肝癌模型论文参考文献
[1].孙振宇,武鸿彪,刘宁,徐胤淇,周健.小鼠原发性肝癌模型的建立与优化[J].中国比较医学杂志.2019
[2].吴友伟,李静,史丽萍,王宗艳,王东亮.健脾养肝方对大鼠肝癌模型肝功能及微环境的影响[J].四川中医.2019
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[10].韦武,郭红星.大鼠肝癌模型建立的研究进展[J].中国实验动物学报.2019