导读:本文包含了颅底软骨联合论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:颅底,软骨联合,机械应力
颅底软骨联合论文文献综述
程鸣佳,储沨婷,沈刚[1]（2018）在《机械应力作用于颅底软骨联合的研究进展》一文中研究指出颅底软骨联合在颌面部的生长发育中起了重要作用。除了基因的先天因素外,后天环境因素对于颅底软骨联合生长的影响也不可忽视。机械应力是可以影响颅底软骨生长的最常见环境因素,并且机械应力可应用于治疗部分颅面发育异常相关性疾病,如前牵引常用于治疗面中份发育不足的Ⅲ类错畸形。机械应力作用可引起颅底软骨一系列的改变,并且这些因素之间可能存在相互依赖的关系。本文主要对机械应力作用下,颅底软骨联合中与软骨细胞增殖分化、细胞外基质合成、血管生成等相关改变进行综述。(本文来源于《口腔材料器械杂志》期刊2018年01期）
高国杰,章筱悦,沈刚[2]（2017）在《多囊蛋白-1在生长期小鼠颅底蝶枕软骨联合的表达》一文中研究指出目的:了解多囊蛋白-1(PC1)在不同生长阶段小鼠蝶枕软骨联合表达的时空特征。方法:采集1、4、8周龄小鼠的蝶枕软骨联合标本,制备组织切片后进行PC1免疫组织化学染色,观察PC1的表达位置并测算单位面积组织内PC1阳性面积的百分比。结果:PC1在1周龄小鼠蝶枕软骨联合表达于储备层、前肥大层和早期肥大层;4周龄时主要表达于储备层、增殖层和前肥大层;8周龄时主要表达于前肥大细胞和早期肥大细胞。1、4、8周龄组PC1阳性面积百分比的均值分别为4.51%、5.7%、4.59%;4周龄组与1周龄及8周龄组间的差异都具有显着性(P<0.05)。结论:生长期小鼠蝶枕软骨联合表达PC1,但不同生长阶段的表达区域和水平存在差异。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2017年08期）
高国杰,沈绍莹,胡江天[3]（2017）在《小鼠颅底软骨联合细胞的体外原代培养》一文中研究指出目的探讨小鼠颅底软骨联合细胞体外原代培养的方法并了解其基本生物学特征.方法显微手术采集小鼠颅底蝶枕软骨联合组织;用胰蛋白酶和胶原酶联合消化软骨基质,获取软骨细胞;用含血清的DMEM培养基进行原代和传代细胞培养;通过显微光学成像、生长曲线描记及免疫组织化学染色观测细胞形态、活力及II型胶原合成能力.结果培养细胞在一定传代次数内稳定保持软骨细胞的典型形态和功能特征.结论手术分离配合酶联合消化是小鼠颅底软骨联合细胞体外原代培养实验的一条可靠途径.(本文来源于《昆明医科大学学报》期刊2017年07期）
黄优,王林[4]（2014）在《颅底软骨联合软骨内成骨的研究进展》一文中研究指出颅底最初以软骨形式形成,之后通过软骨内成骨转化为骨。随着钙化的进行,骨化中心继续保留着称为软骨联合的软骨带。其在颅底生长发育过程中有重要作用。其发育异常对颅面骨性错牙合畸形的发生发展有重要意义。很多学者对于其发生机制已从基因和细胞水平作了大量研究,本文将此作一综述。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2014年02期）
黄优,马俊青,王林[5]（2014）在《大鼠颅底软骨联合细胞凋亡信号传导途径的研究》一文中研究指出目的研究大鼠生长发育过程中颅底细胞的凋亡活动,探讨软骨联合细胞凋亡途径相关信号因子iNOS、Fas的表达及分布规律。方法选用出生后4、8、16、32、48、64、128 d的SD大鼠的颅底软骨联合组织。通过末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL),iNOS及Fas的免疫组化法来检测颅底软骨联合细胞凋亡途径的时空特征,和各途径之间的相关性。结果各期标本均可见黄色荧光TUNEL凋亡软骨细胞,出生后4、8 d大鼠软骨联合的肥大区、交界区发现少量细胞凋亡现象;随时间推移细胞凋亡主要出现在肥大区、交界区和两侧的骨小梁,且细胞数逐渐增多。iNOS主要在出生后4、8、16 d的大鼠颅底软骨联合中间静止区、增殖区表达。Fas则存在于几乎各个时期的软骨联合各层,以肥大区、交界区表达为多。结论颅底软骨联合的生长发育与软骨细胞凋亡密切相关并存在Fas和NO两种凋亡途径。Fas途径发挥主要作用,NO途径对静止区和增殖区的生长意义更大。(本文来源于《口腔医学》期刊2014年01期）
傅润卿,谭宇,杨秩,房兵[6]（2013）在《解聚素样金属蛋白酶10在小鼠颅底软骨联合发育过程中的时空表达》一文中研究指出目的:研究解聚素样金属蛋白酶10(a disintegrin and metalloproteinase 10,ADAM10)在小鼠颅底软骨联合发育过程中的表达变化,为进一步探索ADAM10在颅底发育中的作用奠定基础。方法:对不同发育阶段的小鼠进行组织学和生化学研究,观察并分析ADAM10在小鼠颅底软骨联合发育过程中的时空表达。结果:小鼠颅底的蝶枕、蝶筛联合组织结构基本相似,分为静息区、增殖区、肥大区;联合区ADAM10表达广泛,在肥大区的表达高于静息区和增殖区;小鼠胚胎及幼年期ADAM10表达量高,到成年期表达量明显下降;ATDC5细胞中,ADAM10表达于胞质包膜区,部分信号与核周的高尔基体共标。结论:ADAM10在小鼠颅底软骨联合发育过程中具有时空规律性,可能参与颅底软骨内成骨过程。(本文来源于《上海口腔医学》期刊2013年06期）
储沨婷,赵宁,赵君,冯静,胡铮[7]（2012）在《颅底软骨联合和髁突软骨的超微结构比较》一文中研究指出目的:颅底软骨联合和髁突软骨是颅面部两个重要的软骨性生长区,本研究拟通过透射电镜比较两者的超微结构差异。方法:取1周龄SD大鼠,体外解剖分离颅底软骨联合及下颌髁突,戊二醛前固定、锇酸后固定,环氧树脂包埋,超薄切片后枸橼酸铅电子染色,透射电镜观察。结果:电镜下髁突软骨分为未分化的间充质细胞、前成软骨细胞、成软骨细胞及肥大软骨细胞四层,颅底软骨则分为软骨祖细胞、成软骨细胞及肥大软骨细胞叁层。差异最明显的是生(本文来源于《第十四次国际颅面生长发育与功能研讨会、第十一次全国口腔正畸学术会议论文汇编》期刊2012-09-19）
黄优[8]（2008）在《大鼠颅底发育中软骨联合细胞凋亡及增殖的研究》一文中研究指出第一部分大鼠发育中颅底软骨联合组织形态学观察目的研究大鼠发育中不同时期颅底软骨联合的组织学特征。方法选用出生后4d、8d、16d、32d、48d、64d及128d的SD大鼠,取颅底软骨联合组织(蝶骨间软骨联合(Inter-sphenoid synchondrosis,iss)和蝶枕软骨联合(Spheno-occipital synchondrosis,sos)),行HE染色,对软骨联合采用组织学和计量形态学观测。结果软骨联合可分为4区:静止区,增殖区,肥大区,交界区,其细胞具有各自的形态特征。随着鼠龄的增加,软骨联合的总宽度逐渐减小。发育早期(4d-16d),静止区、增殖区细胞层数较多,厚度较大,到了发育中后期(32d-128d),则静止区、增殖区细胞退化,而肥大区软骨细胞生长活跃。蝶枕软骨联合细胞区的量变晚于蝶骨间软骨联合。结论大鼠软骨联合发育由快速增长为主转变成组织改建为主的转折期可能是在32d-48d。蝶枕软骨联合的生长发育和组织改建,持续的时间长于蝶骨间软骨联合,融合时间晚于蝶骨间软骨联合。第二部分大鼠发育中颅底软骨联合细胞增殖和凋亡的研究目的研究大鼠生长发育过程中颅底软骨联合细胞增殖和凋亡现象。方法选用出生后4d、8d、16d、32d、48d、64d及128d的SD大鼠,取颅底软骨联合组织(蝶骨间软骨联合(iss)和蝶枕软骨联合(sos))。行增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学染色标记增殖细胞,末端脱核苷酸转移酶介导的dUTP缺口标记技术(TUNEL法)标记凋亡细胞,比较观察不同时间软骨联合细胞增殖和凋亡的表达情况。结果在出生后4d、8d及16d的大鼠有大量PCNA阳性细胞存在于软骨联合,而32d、48d、64d及128d的软骨联合区仅有少量阳性细胞,但软骨联合两侧的骨小梁之间阳性细胞较多,蝶骨间和蝶枕软骨联合之间没有显着性差异。在出生后4d、8d、16d的大鼠软骨联合肥大区,交界区发现少数凋亡细胞;而32d、48d及64d的软骨联合的肥大区、交界区和两侧的骨小梁之间有较多散在的黄色荧光凋亡细胞,并随时间推移凋亡细胞逐渐增多;但128d的大鼠几乎未见凋亡细胞。蝶骨间软骨联合和蝶枕软骨联合在16d-64d细胞凋亡有显着性差异(P＜0.05)。结论在大鼠颅底生长发育过程中,存在细胞增殖和凋亡现象并分别与软骨联合增殖区、肥大区的生长变化相一致。细胞凋亡程度的不同是导致两软骨联合生长差异的重要因素。第叁部分大鼠发育中颅底软骨联合细胞凋亡信号传导途径的研究目的研究大鼠生长发育过程中颅底细胞凋亡信号传导途径,探讨软骨联合细胞凋亡途径相关信号因子:iNOS,Fas,Caspase-8,9的分布规律。方法选用出生后4d、8d、16d、32d、48d、64d、128d的清洁级健康雄性SD大鼠,取颅底软骨联合组织(蝶骨间软骨联合(iss)和蝶枕软骨联合(sos))。采用免疫组织化学的方法检测大鼠颅底软骨联合细胞iNOS,Fas,Caspase-9,Caspase-8的表达情况,从而推测颅底软骨联合细胞凋亡途径的时空特征,和各途径之间的相关性。结果iNOS,Caspase-9主要在出生后4d、8d、16d的大鼠颅底软骨联合中间静止区、增殖区表达。Fas则主要存在于几乎各个时期的软骨联合各层,但以肥大区,交界区表达为多。Caspase-8也主要在肥大区或交界区表达,但仅出现在发育早期(4d-16d)。蝶骨间软骨联合和蝶枕软骨联合之间没有显着性差异。结论颅底软骨联合存在Fas和NO两种凋亡途径。Fas途径发挥主要作用。NO途径对静止区和增殖区的生长意义更大。(本文来源于《南京医科大学》期刊2008-04-01）
黄优,王林,马俊青,张卫兵,潘永初[9]（2008）在《大鼠生长发育过程中颅底软骨联合细胞增殖和凋亡的研究》一文中研究指出目的研究大鼠生长发育过程中颅底细胞的增殖和凋亡现象,探讨颅底生长发育的变化规律。方法选用出生后4d、8d、16d、32d、48d、64d及128d的SD大鼠,取颅底软骨联合组织,行增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组织化学染色标记增殖细胞,末端脱核苷酸转移酶介导的缺口末端标记技术(TUNEL法)标记凋亡细胞,比较观察不同时间段大鼠颅底的细胞增殖和凋亡的表达情况。结果在出生后4d、8d及16d的大鼠可见大量的PCNA阳性细胞存在于软骨联合区,而32d、48d、64d及128d大鼠的软骨联合区仅有少量的PCNA阳性细胞,而在软骨联合区两侧的骨小梁之间的PCNA阳性细胞较多。在出生后4d、8d的大鼠软骨联合的肥大区,交界区发现少数细胞凋亡现象;而在出生后16d、32d、48d及64d的大鼠颅底软骨联合组织的肥大区、交界区和两侧的骨小梁之间发现较多散在的黄色荧光凋亡细胞,并随时间推移凋亡细胞逐渐增多;但在128d的大鼠又几乎未见凋亡细胞。结论在大鼠颅底生长发育过程中,细胞增殖和凋亡存在特定的时空变化规律。(本文来源于《口腔医学》期刊2008年02期）
颅底软骨联合论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:了解多囊蛋白-1(PC1)在不同生长阶段小鼠蝶枕软骨联合表达的时空特征。方法:采集1、4、8周龄小鼠的蝶枕软骨联合标本,制备组织切片后进行PC1免疫组织化学染色,观察PC1的表达位置并测算单位面积组织内PC1阳性面积的百分比。结果:PC1在1周龄小鼠蝶枕软骨联合表达于储备层、前肥大层和早期肥大层;4周龄时主要表达于储备层、增殖层和前肥大层;8周龄时主要表达于前肥大细胞和早期肥大细胞。1、4、8周龄组PC1阳性面积百分比的均值分别为4.51%、5.7%、4.59%;4周龄组与1周龄及8周龄组间的差异都具有显着性(P<0.05)。结论:生长期小鼠蝶枕软骨联合表达PC1,但不同生长阶段的表达区域和水平存在差异。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
颅底软骨联合论文参考文献
[1].程鸣佳,储沨婷,沈刚.机械应力作用于颅底软骨联合的研究进展[J].口腔材料器械杂志.2018
[2].高国杰,章筱悦,沈刚.多囊蛋白-1在生长期小鼠颅底蝶枕软骨联合的表达[J].口腔医学研究.2017
[3].高国杰,沈绍莹,胡江天.小鼠颅底软骨联合细胞的体外原代培养[J].昆明医科大学学报.2017
[4].黄优,王林.颅底软骨联合软骨内成骨的研究进展[J].口腔医学研究.2014
[5].黄优,马俊青,王林.大鼠颅底软骨联合细胞凋亡信号传导途径的研究[J].口腔医学.2014
[6].傅润卿,谭宇,杨秩,房兵.解聚素样金属蛋白酶10在小鼠颅底软骨联合发育过程中的时空表达[J].上海口腔医学.2013
[7].储沨婷,赵宁,赵君,冯静,胡铮.颅底软骨联合和髁突软骨的超微结构比较[C].第十四次国际颅面生长发育与功能研讨会、第十一次全国口腔正畸学术会议论文汇编.2012
[8].黄优.大鼠颅底发育中软骨联合细胞凋亡及增殖的研究[D].南京医科大学.2008
[9].黄优,王林,马俊青,张卫兵,潘永初.大鼠生长发育过程中颅底软骨联合细胞增殖和凋亡的研究[J].口腔医学.2008