导读:本文包含了类固醇代谢论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:AMPK,脂滴代谢,类固醇激素生成,自噬
类固醇代谢论文文献综述
张陈珊,张正红,张红,王正朝[1]（2019）在《AMPK对黄体脂滴代谢与类固醇激素产生的调节作用》一文中研究指出黄体是卵巢重要的内分泌组织,含有丰富的脂滴,储存大量的胆固醇酯与甘油叁酯,并参与卵巢功能调节。细胞质中的脂滴可作为细胞信号平台,与其他细胞器发生互作,同时参与控制细胞新陈代谢。促黄体素LH可以通过激活c AMP和PKA信号通路促进脂滴中水解胆固醇酯的激素敏感性脂肪酶(HSL)的磷酸化与激活,为类固醇激素生成提供胆固醇,为线粒体产生能量提供脂肪酸。能量传感器AMPK可以通过破坏代谢途径来抑制类固醇激素生成,如线粒体需要的胆固醇或类固醇激素生成所需的基因表达。另外,自噬也通过清除受损细胞器以及在饥饿时为细胞提供必需营养的方式参与调节细胞的代谢平衡,而影响AMPK活性与脂滴平衡的信号通路可以调控黄体细胞的自噬。由此可见,多个信号通路集中于黄体脂滴,参与调节类固醇激素生成和脂滴代谢。因此,进一步了解黄体细胞代谢通路是深入理解黄体功能与寿命调控机制的基础。(本文来源于《生命科学》期刊2019年10期）
孙洁,程立红,闵友江[2]（2019）在《11β-羟类固醇脱氢酶Ⅰ型在代谢综合征中的作用及药物干预研究进展》一文中研究指出综述11β-羟类固醇脱氢酶Ⅰ型(11β-HSD1)在代谢综合征中的作用及药物干预研究概况。11β-HSD1在脂肪细胞中通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)活化介导胰岛素抵抗;己糖-6-磷酸脱氢酶可活化11β-HSD1,引起胰岛素抵抗;11β-HSD1对海马(杏仁核)-HPA轴有双向调节作用。研究发现,某些中药单体及复方可通过11β-HSD1治疗代谢综合征。(本文来源于《上海中医药杂志》期刊2019年09期）
李小雪,朱琴玲,王缘,李嘉星,厉心愉[3]（2018）在《卵巢颗粒细胞11β-羟基类固醇脱氢酶的表达与多囊卵巢综合征卵巢局部皮质醇代谢的相关性研究》一文中研究指出目的·探讨卵巢颗粒细胞11β-羟基类固醇脱氢酶(11β-hydroxysteroid dehydrogenases,11β-HSDs)的表达亚型与多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)卵巢局部皮质醇(氢化可的松)代谢的相关性。方法·按照2003年鹿特丹诊断标准纳入PCOS组患者24例,同时纳入对照组患者21例。取卵日收集行体外受精/卵胞质内单精子显微注射(IVF/ICSI)的PCOS组患者和对照组患者的卵泡液和黄素化颗粒细胞,采用酶联免疫吸附测定法检测2组卵泡液中皮质醇、可的松水平,免疫荧光方法验证11β-HSD1、11β-HSD2在黄素化颗粒细胞上的表达以及实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-q PCR)方法检测黄素化颗粒细胞中11β-HSD1、11β-HSD2的表达差异,并进一步分析卵巢局部皮质醇水平与黄素化颗粒细胞中11β-HSD1、11β-HSD2表达的相关性。结果·与对照组相比,PCOS组患者卵泡液中皮质醇水平显着增高[(477.3±35.3)nmol/L vs(292.0±36.4)nmol/L,P=0.014],而可的松无显着变化。11β-HSD1和11β-HSD2皆在黄素化颗粒细胞上有表达。与对照组相比,PCOS组患者黄素化颗粒细胞11β-HSD1 mRNA表达(P=0.033)及还原酶活性(P=0.006)均显着增加,而11β-HSD2 mRNA表达和氧化酶活性无显着改变。Pearson相关性分析显示,卵巢局部皮质醇的浓度与黄素化颗粒细胞11β-HSD1表达成正相关(r~2=0.3476,P=0.001),而与黄素化颗粒细胞11β-HSD2表达无相关性。结论·PCOS患者卵巢局部皮质醇增加可能与卵巢颗粒细胞11β-HSD1表达及还原酶活性增加有关。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2018年08期）
叶婷,董四君,王佳,杨丹,杨大星[4]（2018）在《DEHP及其代谢产物MEHP对MLTC-1细胞凋亡和类固醇激素合成基因表达的影响》一文中研究指出目的实验测评DEHP及其主要代谢产物MEHP暴露对MLTC-1细胞类固醇激素合成关键基因表达的影响。方法将MLTC-1分别暴露于DEHP(0,1,10,100,1 000μmol/L)和MEHP(0,1,10,100,1 000μmol/L)24 h,采用Annexin V/PI双染法测定细胞凋亡,并应用荧光定量PCR法分析细胞类固醇激素合成过程中涉及关键酶的基因表达水平。结果凋亡实验结果显示DEHP(100和1 000μmol/L)和MEHP(10和1 000μmol/L)显着诱导MLTC-1细胞晚期凋亡的发生,1 000μmol/L DEHP和MEHP显着降低了MLTC-1活力。所以本研究采用了较低的染毒浓度(1,10和100μmol/L)对MLTC-1染毒24 h来评估DEHP和MEHP对MLTC-1类固醇合成通路的影响。荧光定量结果显示1μmol/L DEHP显着增加MLTC-1 CYP17A1基因表达水平,而100μmol/L DEHP显着抑制MLTC-1 CYP17A1、CYP11A1和SF-1基因表达水平。10μmol/L DEHP显着增加MLTC-1外CYP1A1基因表达水平。100μmol/L DEHP显着抑制MLTC-1黄体激素受体LHR基因表达水平。1μmol/L MEHP显着增加MLTC-1 3β-HSD基因表达水平。然而MEHP对类固醇激素合成过程中一些酶如STAR、CYP17A1、CYP11A1、重要调节因子胰岛素样激素3 INSL-3、SF-1、关键受体AR和LHR基因表达水平均无显着影响。结论 DEHP和MEHP诱导MLTC-1凋亡,DEHP和MEHP都可影响MLTC-1细胞类固醇激素合成过程中关键基因的表达,从而引起内分泌干扰。(本文来源于《环境卫生学杂志》期刊2018年04期）
韩钧,孙伟,高福强[5]（2017）在《11β-羟基类固醇脱氢酶在骨代谢调控中的评价》一文中研究指出背景:糖皮质激素既是成骨细胞分化所必需,但过量又会抑制成熟成骨细胞的表型,11β-羟基类固醇脱氢酶可以调控糖皮质激素的活性,使糖皮质激素的利用结果最优化。目的:综述11β-羟基类固醇脱氢酶在骨代谢过程中发挥的作用。方法:由通讯作者检索至2016年的Pub Med数据库、中国期刊全文数据库的相关文章,英文关键词为"11β-HSD,Bone",中文检索词为"11β-羟基类固醇脱氢酶,骨"。找到英文文献98篇,中文文献17篇,检索文献量总计115篇。共保留45篇做进一步分析。结果与结论:(1)11β-羟基类固醇脱氢酶对糖皮质激素的活性有重要的受体前水平调节作用;(2)11β-羟基类固醇脱氢酶的活性可以预测个体骨代谢受糖皮质激素影响的敏感度,可以根据个体差异性精准使用糖皮质激素的用量;(3)11β-羟基类固醇脱氢酶的活性与成骨细胞的分化活跃度密切相关,分化活跃的成骨细胞可以抑制自身11β-羟基类固醇脱氢酶的活;(4)糖皮质激素促进小鼠颅骨发育,并不是直接影响间叶细胞,而是通过影响成熟成骨细胞再间接作用于间叶细胞;(5)短期应用糖皮质激素可以直接促进11β-羟基类固醇脱氢酶的表达,而长期应用糖皮质激素可以间接抑制11β-羟基类固醇脱氢酶的表达。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2017年32期）
郭晓令,王黄,吴小龙,陈勇,陈显武[6]（2017）在《尼古丁下调类固醇代谢酶的表达影响大鼠睾丸间质细胞功能的体内外研究》一文中研究指出研究目的:尼古丁是香烟中的一种主要成分,是一种潜在的内分泌干扰物,能够影响生殖细胞的正常功能,甚至导致男性不育。本研究旨在通过体内外实验探索尼古丁对睾丸间质功能的影响。方法:选用5种浓度尼古丁(0、0.05、0.5、5、50μM)对提取的SD大鼠睾丸间质细胞进行处理。处理后培养基上清放免法检测睾酮水平。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和免疫印迹定量检测类固醇代谢酶的表达。流式细胞术检测细胞周期,细胞凋亡,线粒体膜电位(△Ψm),活性氧(ROS)水平。同时,连续14天对大鼠进行尼古丁(0.5或1mg/kg)腹腔注射,放免法检测血清睾酮和黄体刺激素水平。免疫组化后细胞计数检测睾丸间质细胞数量。同时,RT-qPCR和蛋白印记定量检测类固醇代谢酶表达水平。结果:体外结果显示,尼古丁能显着抑制睾丸间质细胞合成睾酮,并显着下调类固醇代谢酶CYP11A1,3β-HSD1,CYP17A1,17β-HSD3和NR5A1的表达。流式细胞术显示,尼古丁能有效抑制睾丸间质细胞增殖和促进细胞凋亡。体内结果显示,尼古丁能显着降低血清睾酮和黄体刺激素的水平,显着减少睾丸中睾丸间质细胞数量。此趋势与qPCR和WB检测结果一致。结论:数据表明,尼古丁可以通过下调睾丸中一些关键类固醇代谢酶的表达来影响大鼠睾丸间质细胞功能。(本文来源于《中国药理学会第十届全国基础与临床生殖药理学术研讨会暨2017育英生殖药理论坛论文汇编》期刊2017-11-03）
温超,王静竹[7]（2016）在《口服兴奋剂宝丹酮对人体类固醇代谢的影响》一文中研究指出研究目的:宝丹酮是一种蛋白同化制剂,常用于兽医的类固醇,被世界反兴奋剂组织列为禁用药物。通过研究口服宝丹酮制剂对人体尿液中宝丹酮及其相应代谢物(5β-Androst-1-en-3α-ol-17-one)的代谢变化,得到宝丹酮的最佳检测窗口并将其代谢规律与人体雄性激素如睾酮等代谢变化进行关联,研究服用宝丹酮对人体雄性激素的影响。研究方法:通过招募两名男性志愿者口服宝丹酮制剂,后收集75小时内全部尿样,对尿样中宝丹酮、宝丹酮代谢物的浓度变化进行测定研究,同时,对于其他雄性激素如睾酮、雄酮、表睾酮、本胆烷醇酮、5α-雄甾烷-3α,17β-二醇、5β-雄甾烷-3α,17β-二醇、孕烷二醇等内源性类固醇浓度变化进行研究。通过将宝丹酮及宝丹酮代谢物的浓度变化可以得到宝丹酮的最佳检测时间以及检测窗口。通过测定内源性雄性类固醇的浓度随服药时间变化可以研究口服宝丹酮制剂后对于人体雄性激素代谢影响。研究结果:口服兴奋剂宝丹酮后20小时仍能检测到宝丹酮原形物质及其主要代谢物,即尿样中的宝丹酮浓度大于5 ng/mL,可以通过气相色谱-质谱联用(GC-MS)或气相色谱-燃烧-同位素比质谱法方法(GC-C-IRMS)判定兴奋剂违规。服药60小时候,无法检测到宝丹酮原形,但其主要代谢物仍能检测到,可以进行违规判定。服用宝丹酮后尿样中主要的雄性类固醇,雄酮、本胆烷醇酮等均有所上升,停药后可逐渐恢复初始状态。服用宝丹酮对于睾酮/表睾酮的比例(T/E比)无明显影响。研究结论:通过检测宝丹酮代谢物具有更宽的检测窗口,服药35小时内可通过GC-MS方法对宝丹酮进行兴奋剂违规判定,当服药时间超过35小时候,需对样品结合GC-C-IRMS对样品进行检测。(本文来源于《第四届（2016）全国运动生理与生物化学学术会议——运动·体质·健康论文摘要汇编》期刊2016-10-21）
刘斌,缪珩[8]（2015）在《11β-羟基类固醇脱氢酶1与代谢综合征的研究进展》一文中研究指出代谢综合征是一组异常疾病的集簇群,包括向心性肥胖、糖耐量异常、高血压和血脂异常等。而代谢综合征与库欣综合征的特征有诸多相似,因此认为糖皮质激素失调可能与代谢综合征的发病机制有关。11β-羟基类固醇脱氢酶1作为细胞内皮质醇再生的关键酶,是糖皮质激素的局部放大器,可活化并增强局部糖皮质激素的作用,从而引起代谢综合征的发生、发展。(本文来源于《医学综述》期刊2015年10期）
林鑫[9]（2015）在《空腹血糖水平预测非糖尿病慢性肾脏病患者发生类固醇性糖代谢异常：一项前瞻性队列研究》一文中研究指出研究背景和目的糖皮质激素是目前治疗包括慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)在内多种疾病的有效药物。但是,糖皮质激素损伤人体正常糖代谢,增加新发糖尿病(类固醇性糖尿病)的风险,继而增加发生心血管疾病和死亡风险。在不同人群(不同病种及激素治疗方式等)中的研究报道,类固醇性糖代谢异常(含糖尿病和糖尿病前期)的发生率在1.5%-47%之间。如器官移植的病人,类固醇性糖代谢异常(abnormal glucose metabolism, AGM)发生率达17-32%,在糖皮质激素治疗的风湿性关节炎患者中,其发生率更高。早期识别糖皮质激素治疗后可能发生AGM的高风险患者有助于医生提前进行干预(如及早减量激素,密切监测和早期降糖等),从而降低AGM和心血管疾病发生风险,对临床实践具重要意义。虽然临床医生早已熟知类固醇性AGM,也进行了很多相关研究阐明类固醇性AGM的危险因素,但这些研究大多为回顾性或横断面性,缺乏前瞻性大样本临床观察阐明其发病风险的预测因素和发病后的临床转归情况。口服糖皮质激素是目前临床上对非糖尿病性CKD常用的治疗策略,特别是难治性肾脏疾病,如IgA肾病,膜性肾病,局灶节段性肾小球硬化(focal segmentalglomerular sclerosis, FSGS),通常需要比肾移植后或类风湿更高剂量(0.5-1mg/kg/ d)和更长治疗时间(>12月)的糖皮质激素治疗方案,由此可能导致更高的类固醇性AGM发病风险。在一非糖尿病CKD病人(n=42)的回顾性研究中,服用糖皮质激素后发生糖尿病比率达42%。目前临床对这一类固醇性AGM的高危病人群(非糖尿病CKD)缺乏前瞻性研究来阐明其发病的预测因素和临床转归。因此,我们设计了一项前瞻性队列研究,纳入303例基线空腹血糖水平和糖代谢正常(无糖尿病和糖尿病前期)的CKD患者,随访其服用糖皮质激素后AGM的发生情况。该研究口的在于验证我们的假设：高基线空腹血糖水平能预测非糖尿病CKD患者发生类固醇性AGM,是类固醇性AGM的一个独立危险因素。研究方法1.研究设计本研究为单中心前瞻性队列研究,病人的纳入和随访均在南方医科大学南方医院肾内科完成。研究经国家肾脏病临床研究中心项目审查委员会批准,所有研究对象签署知情同意书。2.研究对象2008年9月到2013年9月在南方医科大学肾内科住院或门诊就诊、应用规范糖皮质激素治疗的非糖尿病CKD患者：(1)年龄18-70岁；(2)空腹血糖<5.6mmol/L(100mg/dl); (3) OGTT试验(oral glucosetolerance test)服糖后2小时血糖<7.8mmol/L(140mg/dl)。排除标准包括：(1)已有存在的糖代谢异常(糖尿病,IGT及IFG)或使用降糖药物；(2)应用可能引起血糖升高的药物,如钙调神经磷酸酶抑制剂、氢氯噻嗪、蛋白酶抑制剂等；(3)体重指数(body-mass index, BMI)≥28kg/m2或者按照国际糖尿病联盟2005标准诊断的代谢综合征。(4)严重的肝脏疾病或肝硬化。另外,既往有应用糖皮质激素史的患者也被排除。3.基线和随访资料收集对所有纳入患者均按照CKD治疗推荐指南给予相应口服糖皮质激素治疗,激素治疗开始前(基线)收集临床资料,包括人口学资料：包括年龄、性别、合并疾病、用药情况及有无糖尿病家族史(一级亲属)等；临床资料：入选时的血压、身高、体重、BMI、腰围、臀围、腰臀比；肾脏原发疾病等；实验室检查资料。随访期记录激素治疗和AGM发生情况。在激素治疗疗程中,每叁个月测定1次OGTT。在随访过程中,如果患者出现了糖代谢异常(包括糖尿病、IGT或IFG),2周后将重复复查以确定诊断,给予相应的饮食控制指导及降糖药物。对所有的病例(包括完成疗程和提前退出的患者)持续随访到激素结束后12月。4.OGTT和其他指标检测按照指南给予标准的口服75g葡萄糖糖耐量实验(OGTT),患者检查前至少过夜空腹12小时。在0小时和糖负荷2小时后抽取静脉血标本置入含氟化钠的真空试管用于检测血浆葡萄糖水平。所有检测在早上8点至11点完成,要求病人禁食和延迟早晨药物治疗直至检查完成。应用自动分析仪(Olympus Au 480,Japan),新鲜血标本(2h内)通过己糖激酶法检测血浆葡萄糖水平。其它的血生化指标,包括甘油叁酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、肌酐通过酶促法应用商品化试剂由自动生化分析仪(Olympus Au 480,Japan)完成。血清白蛋白通过溴甲酚绿检测。血清胱抑素C水平通过颗粒增强的免疫散射比浊法测定。24小时尿蛋白排泄量通过双缩脲法检测。估算的肾小球滤过率(estimated glomerular filtration rate,eGFR)通过基于血清肌酐和胱抑素-C的2012 CKD.EPI公式计算获得。所有的检测项目在南方医院检验科(通过ISO-15189国际标准认证)完成。5.研究终点主要终点为在激素治疗过程中发生的AGM(包括糖尿病、IGT或IFG),根据美国糖尿病协会专家委会发布的标准诊断AGM：糖尿病定义为服糖后2小时血糖≧11.1mm01/l(200mg/d1)或者空腹血糖≥7.0mmol/1(126mg/d1)；IGT定义为OGTT2小时血糖7.8(140mg/d1)-11.Ommol/l(199mg/d1)；IFG定义为空腹血糖≥5.6mmol/l(100mg/d1)但(?)6.9mmol/l(125mg/d1).次要终点为类固醇性AGM在激素撤退后12月的恢复率。恢复的标准定义为在不需要任何降糖药物下空腹血糖和糖耐量正常。6.统计学处理单变量分析时,应用两样本t检验或Mann-Whi tney秩和检验比较连续性变量；Pearson x2检验比较分类变量。应用多元Cox回归模型判定AGM的风险因素。在单因素分析时,纳入所有已知的或潜在的风险,如年龄、高血压史、糖尿病家族史、BMI、空腹血糖、血脂、eGFR等。单变量分析时,取P<0.05的变量进入逐步多元分析。对随访是否发生AGM或糖尿病进行FPG四分位或3月空腹血糖增幅(△FPG)叁分位Cox比例风险回归分析获得估计的风险比(Hazard Ratio,HR)和95%置信区间(Confi dence Interval s,CI)。以四分位为连续变量建立模型分析交互作用。评估了由FPG水平(根据四分位分层)与其他因素(年龄、甘油叁酯水平和BMI)导致的联合风险。生成受试者工作特征曲线(ROC)和分析曲线下面积判定基线FPG或联合△FPG在不同切值预测类固醇性AGM或糖尿病的灵敏度和特异度。在ROC曲线上通过选择距敏感性100%和特异性100%几何距离最小的数据点作为最佳切值。通过基线FPG水平或△FPG建立Kaplan-Meier分层评价AGM或糖尿病的累积概率大小。所有分析均应用SPSS软件统计包(版本18.0)。所有检验均采用双侧分析,P<0.05为有统计学差异。结果1.基线特征共对379例非糖尿病CKD侯选患者进行筛查。根据排除标准总计69例被排除,310例患者进入研究。有7例(2.2%)在随访中脱落,最终有303例基线FPG<5.6mmol/L(100mg/d1)口糖耐量正常患者完成随访,纳入最终分析。303例患者平均年龄(34.9±12.4)岁,男性141例(46.5%)。其中有伴高血压62例(20.5%),24例(7.9%)具有糖尿病家族史。肾脏病的主要构成有IgA肾病(50.5%)、微小病变肾病(14.5%)、膜性肾病(10.2%)、局灶性节段性肾小球硬化(5.6%),继发肾脏病中狼疮性肾炎多见(24例,占总数的7.9%)。平均BMI为(22.4±3.5)kg/m2,平均空腹血糖水平(4.7±0.6)mmol/L,平均肾小球滤过率(82.7±29.0)m1/min,尿蛋白排泄量为2.9(1.0-4.5)g/d。在总共的593人年随访中,有107人发生了类固醇性糖代谢异常(发生率18/100人年),包括55例(51.4%)糖尿病和52例(48.6%)糖尿病前期。与没有发生AGM者相比,发生AGM者平均年龄更大、糖尿病家族史、FPG、BMI、血清甘油叁酯水平更高、eGFR水平更低。在激素疗程中,二组间的激素剂量和维持时间没有差异,但发生AGM者3个月时的FPG增幅更高、尿蛋白排泄率降低更少(P<0.05)2.非糖尿病CKD患者发生类固醇性AGM的风险因素应用多元Cox回归模型,我们发现基线FPG水平是最强的风险因素,基线FPG每增加lmmol/L,未校正的HR为5.7,校正后的HR为5.01(95%CI,3.10-8.08)。其它危险因素包括基线甘油叁酯、年龄、3个月时FPG的增幅(△FPG),其校正后的HR分别为1.11、1.04和2.54。经年龄校正,通过基线FPG水平四分位,上四分位与下四分位相比的HR达到6.4(95%CI,3.0-13.8),(P for trend<0.001)。同时校正年龄和基线甘油叁酯水平后,HR为6.0(95%CI 2.8-12.9)。校正年龄、高血压、糖尿病家族史、BMI、甘油叁酯的多变量模型分析,与下四分位数相比,上2个四分数与类固醇性AGM或糖尿病相关且风险逐步递增。对于AGM,HR由3.8上升至6.4；对于类固醇性糖尿病,HR由5.6上升到12.8。另外,在糖皮质激素治疗前3个月中空腹血糖升高≥0.3mmol/L与后续发生糖尿病密切相关。校正年龄、高血压史、糖尿病家族史、基线FPG水平、基线BMI、甘油叁酯多元回归分析发现,与/NFPG<0mmol/L相比,△FPG≥0.3 mmol/L发生类固醇性AGM和糖尿病的相对风险比分别是2.8(95%CI 1.6-4.8)和10.7(95%CI 3.8-30.2)。3.联合作用分析对年龄和基线FPG水平交叉分类分析时,发现与年龄小于35岁、FPG<4.8mmo1/L者相比,年龄≥35岁、FPG正常范围高限(5.2-5.5 mmol/L[93-99mg/d1])者发生AGM的风险是前者的16倍(95%CI 7.1～36.1)。在多变量模型,与低甘油叁酯水平(<1.7mmol/L)相比,高的血清甘油叁酯水平(≥1.7mmol/L[150mg/dl])在不同FPG的分层发生AGM的风险逐渐增加。与FPG水平<4.8mmol/L(86mg/dl)、甘油叁酯水平<1.7mmol/L组相比,基线FPG水平正常高限(5.2～5.5 mmol/L[93～99mg/dl])、血清甘油叁酯水平≥1.7mmol/L组发生AGM的风险是前者的8.7倍(95%CI,3.6～21.3)。不论是正常还是超重,基线FPG水平正常高限(5.2～5.5 mmol/L[93-99mg/dl])者都存在发生AGM的高风险。4.基线FPG水平和3个月时的△FPG复合模型预测类固醇性AGM在所有303例患者中,55例(18.2%)发生了糖尿病。通过ROC曲线分析得到基线FPG水平的最佳切值是4.8mmol/L(86mg/dl),对所有受试者的预测效能是0.81(95%CI0.76-0.85),并具有良好的灵敏度(0.82)和特异度(0.70)；增加3个月时的△FPG进入模型后,其预测糖尿病发生的能力是0.90(95%CI0.87-0.94)。与基线FPG水平<切值4.8mmol/L(86mg/dl)者相比,基线FPG水平≥切值4.8mmol/L(86mg/dl)者发生类固醇性糖尿病的风险比是7.8(95%CI,3.1-8.9)。以第3个月△FPG变化是否达到0.3mmol/L(5.4 mg/dl)为界,与3个月时空腹血糖增幅<0.3mmol/L(5.4 mg/dl)者相比,增幅≥0.3mmol/L(5.4 mg/dl)者发生糖尿病的风险比为2.8(95%CI,1.5-5.0)。结论在非糖尿病CKD患者的糖皮质激素治疗过程中,基线空腹血糖水平和空升高幅度均助于预测非糖尿病CKD患者发生类固醇性糖代谢异常或糖尿病。(本文来源于《南方医科大学》期刊2015-05-14）
邹显彤,纪立农[10]（2015）在《11β-羟基类固醇脱氢酶1型在代谢综合征中的作用》一文中研究指出MS是一组以糖脂代谢异常、中心性肥胖、高血压和高尿酸为特征的系列症候群,与心血管事件和糖尿病发生密切相关。11β-羟基类固醇脱氢酶1型(11β-HSD1)作为一个新的MS靶点受到关注。11β-HSD1参与皮质醇与皮质酮的转化,其基因敲除可改善肥胖、高脂血症和高血糖。11β-HSD1抑制剂可减轻IR,但其应用受到相关不良反应限制。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2015年04期）
类固醇代谢论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
综述11β-羟类固醇脱氢酶Ⅰ型(11β-HSD1)在代谢综合征中的作用及药物干预研究概况。11β-HSD1在脂肪细胞中通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)活化介导胰岛素抵抗;己糖-6-磷酸脱氢酶可活化11β-HSD1,引起胰岛素抵抗;11β-HSD1对海马(杏仁核)-HPA轴有双向调节作用。研究发现,某些中药单体及复方可通过11β-HSD1治疗代谢综合征。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
类固醇代谢论文参考文献
[1].张陈珊,张正红,张红,王正朝.AMPK对黄体脂滴代谢与类固醇激素产生的调节作用[J].生命科学.2019
[2].孙洁,程立红,闵友江.11β-羟类固醇脱氢酶Ⅰ型在代谢综合征中的作用及药物干预研究进展[J].上海中医药杂志.2019
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