导读:本文包含了抗原家族论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:变应性鼻炎,鼻息肉,特异性免疫治疗,Treg
抗原家族论文文献综述
汪琼,孙群,陈其国,杨钦泰,李浩[1]（2019）在《变应性鼻炎合并鼻息肉患者免疫治疗前后外周血叉头状转录因子p3与细胞抗原识别受体Vγ亚家族基因表达的特点》一文中研究指出目的研究变应性鼻炎合并鼻息肉(allergic rhinitis with nasal polyps,ARwNP)患者粉尘螨舌下特异性免疫治疗(specific sublingual immunotherapy,SLIT)前后外周血Treg细胞叉头状转录因子p3(forkhead box p3,Foxp3)基因和γδT细胞抗原识别受体(T cell receptor,TCR)Vγ亚家族基因表达的特点。方法 18例接受SLIT治疗的ARwNP患者,分别在治疗前和治疗满1年后进行鼻部总症状评分、鼻息肉大小评分,血常规检测外周血嗜酸性粒细胞(eosinophils,Eos)比例,鼻息肉(nasal polyps,NP)组织HE染色检测组织Eos比例,RT-qPCR检测外周血Foxp3与TCR VγⅠ～Ⅲ基因表达水平。8例健康志愿者为对照。结果 ARwNP患者SLIT治疗总体有效,治疗前Foxp3水平明显低于对照组(U=30.5,P=0.019),治疗后较治疗前明显升高(W=139,P=0.001);治疗前TCR VγⅠ～Ⅲ水平明显低于对照组(U=35,P=0.039;U=32.5,P=0.027;U=10,P <0.001),治疗后仅VγⅢ较治疗前明显升高(t=3.893,P=0.001);治疗前Foxp3与VγⅢ呈正相关、与外周血Eos比例呈负相关;治疗后Foxp3与VγⅡ、Ⅲ呈正相关、与鼻部总症状评分呈负相关,VγⅢ与外周血Eos比例呈负相关。结论 ARwNP患者SLIT治疗1年前后外周血Treg细胞和γδT细胞亚群之间存在着动态平衡,免疫治疗早期症状的改善可能与T细胞免疫的重塑相关。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年14期）
谷丽娜,尹丹静,桑梅香,刘飞,吴云艳[2]（2018）在《黑色素瘤相关抗原A基因家族在食管癌患者外周血中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的:探讨黑色素瘤相关抗原A家族(melanoma antigen A,MAGE-As)在食管癌患者外周血中的表达,分析其与食管癌患者临床病理学指标及预后的关系。方法:采用多重巢式PCR(multiplex semi-nested PCR)法检测153例食管癌患者和30例健康人外周血中MAGE-As m RNA表达水平,并利用酶切的方法鉴定该家族成员MAGE-A1、A2、A3、A4和A6的表达情况。结果:MAGE-As在食管癌患者外周血中阳性表达率为19.61%(30/153),MAGE-A1、A2、A3、A4、A6的阳性表达率分别为10.46%(16/153)、16.34%(25/153)、9.8%(15/153)、11.11%(17/153)和18.30%(28/153)。MAGE-As阳性表达与临床分期、远处转移、淋巴结转移呈正相关(均P<0.05),MAGE-As及其亚型基因的阳性表达均与食管癌患者5年生存率较差相关(均P<0.05);MAGE-As表达、肿瘤大小、淋巴结转移及远处转移可作为食管癌患者生存的独立预后因素(均P<0.01)。结论:MAGE-As在食管癌患者外周血中的表达与食管癌预后相关,有可能作为监测食管癌预后的重要指标。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2018年08期）
聂政,敖阳思琦,战雪燕,赵阳楠,贺兰[3]（2018）在《牛巴贝斯虫裂殖子表面抗原家族基因的研究进展》一文中研究指出对牛巴贝斯虫裂殖子表面抗原家族(MSAs)的基因特性、多样性以及抗原多态性等进行综述,为未来对MSAs家族更深入的研究和牛巴贝斯虫病的防治奠定理论基础。(本文来源于《中国兽医科学》期刊2018年09期）
高艳飞[4]（2018）在《肿瘤抗原MAGE-A家族成员在结肠癌组织中的表达及与结肠癌患者临床病理学指标的关系》一文中研究指出恶性肿瘤作为全球的公共健康问题,严重的威胁着人类健康。并且其发病率和死亡率均呈逐年上升的趋势。根据世界卫生组织最新公布的数据,2012年全球新增1400万癌症患者,其中两成以上在中国。而结肠癌作为消化道常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率也在逐年递增。由于肿瘤发病机制十分复杂并且严重威胁人的生命健康,因此寻找新的治疗肿瘤方法具有重要的意义。本课题组多年来一直致力于MAGE-A家族功能的研究。本研究通过免疫组织化学染色的方法从组织学的角度研究MAGE-As(包括MAGE-A1、-A2、-A3、-A4、-A6、-A10及-A12)在结肠癌及其相邻癌旁正常结肠组织中的表达水平,并进一步分析其表达与结肠癌患者临床病理学特征间的关系,以期为结肠癌患者的诊治提供新的思路。主要研究内容和结果如下:目的:分析黑色素瘤相关抗原MAGE-As(包括MAGE-A1、-A2、-A3、-A4、-A6、-A10和-A12)在结肠癌组织及相应癌旁组织中的表达意义。方法:应用免疫组织化学法检测60例结肠癌组织及癌旁组织中MAGE-As(包括MAGE-A1、-A2、-A3、-A4、-A6、-A10和-A12)蛋白的表达,分析其与患者临床生物学指标间的关系。结果:1.MAGE-As(MAGE-A1、MAGE-A2、MAGE-A3、MAGE-A4、MAGE-A6、MAGE-A10及MAGE-A12)蛋白表达于睾丸组织及结肠癌组织。睾丸组织中精原细胞和精母细胞核中表达阳性。2.MAGE-As(MAGE-A1、MAGE-A2、MAGE-A3、MAGE-A4、MAGE-A6、MAGE-A10及MAGE-A12)蛋白在癌组织中主要定位于细胞质,部分定位于细胞核。60例癌旁组织中未发现MAGE-As(包括MAGE-A1、-A2、-A3、-A4、-A6、-A10和-A12)蛋白表达。3.结肠癌组织中MAGE-As(MAGE-A1、MAGE-A2、MAGE-A3、MAGE-A4、MAGE-A6、MAGE-A10及MAGE-A12)的阳性率为56.7%(34/60),(χ~2=0.087,P=0.768)。在结肠癌组织中,MAGE-As(包括MAGE-A1、MAGE-A2、MAGE-A3、MAGE-A4、MAGE-A6、MAGE-A10及MAGE-A12)蛋白表达与结肠癌患者的年龄、性别、临床分期均无相关性(P>0.05),但与组织分型和淋巴转移(P<0.05)呈正相关。结论:MAGE-As可能是结肠癌的肿瘤相关抗原,可能可以作为结肠癌预后的潜在生物标志物。(本文来源于《河北医科大学》期刊2018-03-01）
赵海利[5]（2017）在《肿瘤抗原MAGE-A家族成员在肺腺癌及转移淋巴结中的表达及意义》一文中研究指出当今形势下,全球肺癌的发病率和死亡率均呈上升态势,尤其在中国等经济发展中国家[1-2]。肺癌已经成为危害全球人类健康与生命的恶性肿瘤之一。以病理类型分类,肺癌可笼统分为小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)和非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC),其中的非小细胞肺癌所占比例超过80%,而在非小细胞肺癌的各类型当中肺腺癌又最为常见。近些年来,肺腺癌的发病率持续上升,并且发病年龄趋于年轻化同时女性居多。肺腺癌与其它恶性肿瘤类似,在发现时大部分患者已是晚期,已经错过了采取手术治疗的最佳时期。当前,肺腺癌的治疗手段仍然以手术、化疗以及放疗为主,但这些治疗方法的应用并没有达到有效提高患者总的五年生存率的目的。随着分子生物学专业领域的快速发展,肺癌的靶向治疗已经成为当前研究的热点,例如临床上将厄洛替尼、吉非替尼等靶向药物用于非小细胞肺癌尤其是肺腺癌的治疗,此方法已经取得了突破性的进展。鉴于肺腺癌靶向药物的发现,为提高癌症患者的生存率,与肺腺癌表达相关以及提示预后的相关标记物已成为当前研究的重点。黑色素瘤相关抗原(Melanoma-associated antigen,MAGE)是肿瘤特异性抗原中的一种。MAGE首先是从黑色素瘤中被发现的,而后发现其在机体的各种恶性肿瘤组织中均有表达,且该抗原的高表达能够驱动恶性肿瘤的发生、发展,造成患者预后差的结果,但是在正常组织中不见其表达。因此,我们可以将MAGE及其相关产物投入到肿瘤的分子学诊断和免疫治疗当中,比如研发相关的癌症疫苗。MAGE-A作为MAGE家族当中相当重要的亚家族成员,该家族所表达的蛋白具有一个高度保守的结构域即同源结构域。MAGE-A亚家族包括的成员个数为15个,即MAGE-A1~MAGE-A15。经过种种研究结果显示,MAGE-A蛋白已经被认为是肿瘤特异性抗原和肿瘤免疫治疗当中的理想靶向分子,为肿瘤的免疫治疗提供潜在的靶点。本研究中,我们购买了肺腺癌相关的组织芯片,采用免疫组织化学方法研究MAGE-A家族成员(包括MAGE-A1、-A2、-A3、-A4、-A6、-A10和-A12)在肺腺癌组织、转移淋巴结以及相应的癌旁组织中的表达及其与各病理学特征之间的关系。目的:探讨黑色素瘤相关抗原MAGE-A家族成员在肺腺癌及相应转移淋巴结组织中的表达,以及其与患者临床病理学特征的相关性。方法:利用免疫组织化学染色方法检测组织芯片中30例肺腺癌组织、癌旁组织及转移淋巴结组织中MAGE-A家族成员的表达。分析其表达与肺腺癌患者各临床病理学指标的关系,以及该家族成员在肺腺癌和转移淋巴结中表达的差异性。结果:1 30例肺腺癌组织中有15例MAGE-A表达阳性,阳性率为50%。30例转移淋巴结中有19例MAGE-A表达阳性,阳性率为63.33%。30例相应的癌旁组织中有0例MAGE-A表达阳性,阳性率为0%。说明MAGE-A在肺腺癌中为肿瘤相关抗原。2 MAGE-A家族成员在肺腺癌组织中的表达与患者的性别、年龄、病理学分级以及阳性淋巴结的个数均无相关性(P>0.05)。3 30例患者中MAGE-A在原发肺腺癌组织及转移淋巴结组织中均阳性的有15例,均阴性的有11例,原发肺腺癌组织中阴性及转移淋巴结中阳性的有4例,原发肺腺癌组织中阳性及转移淋巴结中阴性的有0例。原发肺腺癌组织中MAGE-A表达阳性的患者,其相应的转移淋巴结中MAGE-A表达全部为阳性。MAGE-A蛋白在原发肺腺癌组织和相应的转移淋巴结中的表达无差异(P>0.05)。结论:MAGE-A家族在肺腺癌及相应的转移淋巴结中高表达,提示MAGE-A家族在肺腺癌中为肿瘤相关抗原,其可以作为肺腺癌免疫治疗的靶点。(本文来源于《河北医科大学》期刊2017-03-01）
章浩[6]（2016）在《EGFR家族中等亲和力嵌合抗原受体修饰T细胞的广谱抗肿瘤效能》一文中研究指出嵌合抗原受体(CAR)修饰的T细胞(CART)和T细胞受体(TCR)修饰的T细胞免疫治疗是新型快速发展的免疫治疗策略。CAR赋予了T细胞抗原特异性的识别,激活和增殖,依赖于主要组织相容性复合物非依赖的途径。CAR目前发展为第叁代,包含两个共刺激分子,CD28+CD134(OX40)或CD28+CD137(4-1BB),第叁代CAR相比于第二代CAR,细胞因子分泌和裂解作用均增强,激活诱导的细胞死亡率降低。2012年,Kloss CC研究小组在《Nature Biotechnology》上发表的关于调整亲和力后双载体系统(CAR+CCR)的杀伤特异性及效能,该研究在提高双CAR系统的特异性的同时,也开启了调控CAR载体对抗原亲和力的新的优化方向。2015年9月《Cancer Research》上发表的两篇调整CAR载体对抗原的亲和力降低脱靶效应的研究,研究表明高亲和力的CAR-T细胞对EGFR抗原低水平的和高水平表达的肿瘤细胞均有较强的杀伤效能,而低亲和力的CAR-T细胞只杀伤EGFR高表达的肿瘤细胞,且杀伤效能与EGFR的表达量呈正相关,因此,本课题我们选取中等亲和力的CAR-T细胞进行研究,在杀伤肿瘤细胞的同时降低脱靶效应。调整CAR-T细胞的亲和力使其特异性杀伤肿瘤细胞,豁免低水平表达靶抗原的正常细胞,降低脱靶效应。但由于肿瘤组织的异质性,即肿瘤组织由于特殊的组织病理学的差异,靶抗原的表达量也会有所差异,降低CAR载体的亲和力,也会引起靶抗原低水平表达的肿瘤细胞逃逸,豁免正常细胞的同时也会降低疗效。因此,降低亲和力,靶向单个抗原分子的CAR-T细胞无法彻底消除所有的肿瘤细胞。EGFR家族EGFR(HER1/erbB-1),HER2(ErbB-2 or neu),HER-3(erbB-3)and HER-4(erbB-4)在乳腺癌、肺癌、结肠癌、前列腺癌、头颈部的癌症等多种肿瘤细胞中过表达,且家族成员在各种恶性肿瘤组织中的总阳性比例接近100%。基于上面的两个原因,我们构建了能同时靶向EGFR家族的中等亲和力G3Herin-CAR-T细胞,猜想并证明其靶向识别并杀伤多种恶性肿瘤细胞,且中等亲和力可以降低脱靶效应引起对正常组织的杀伤作用。第一部分:靶向EGFR家族嵌合抗原受体的构建选取靶向EGFR家族的中等亲和力HERIN片段并构建第叁代CAR载体G3Herin-CAR,通过酶切鉴定及基因测序,证明我们成功构建了G3Herin-CAR载体。第二部分:靶向EGFR家族嵌合抗原受体对T细胞株的遗传修饰采用电穿孔技术把G3Herin-CAR载体质粒转入健康志愿者的外周血PBMC中,用2%AIM+IL-2对T细胞进行共培养。通过蛋白免疫印迹分析,流式细胞术(FCM)检测CAR-T转染的阳性率和激活表型的表达,验证通过电转染技术成功对T细胞株进行遗传修饰,并在T细胞内表达G3Herin-CAR目的基因。第叁部分:靶向EGFR家族嵌合抗原受体修饰T细胞的体外效能检测本部分实验,采用蛋白免疫印迹分析、流式细胞术检测EGFR家族蛋白的表达筛选合适的肿瘤细胞,用Recombinant human EGFR抗原刺激G3Herin-CAR-T细胞,流式细胞术检测细胞因子IFN-r,TNF-a的分泌量,利用xCELLigence RTCA DP仪器实时检测CAR-T细胞对多种肿瘤细胞的杀伤效果,评估G3Herin-CAR-T细胞的体外细胞毒性效能。实验结果证明了最初的设计:靶向EGFR家族的中等亲和力pNBS328-G3Herin-CAR-T细胞对多种肿瘤细胞具有广谱的抗肿瘤效能,降低“脱靶效应”的同时保证了疗效。(本文来源于《第二军医大学》期刊2016-05-01）
李马超,刘海灿,赵秀琴,万康林[7]（2016）在《卡介苗中PE和PPE家族蛋白B细胞抗原表位多态性研究》一文中研究指出目的了解13株卡介苗(bacille calmette-guérin,BCG)基因组中由PE/PPE基因家族编码的B细胞抗原表位分布情况,分析其对BCG免疫保护力的潜在影响。方法从国际免疫表位数据库(Immune Epitope Data base,IEDB)中检索结核分枝杆菌B细胞抗原表位,与结核分枝杆菌参考菌株H37Rv的蛋白质组进行序列比对,确定PE/PPE基因家族编码B细胞抗原表位序列;并与13株BCG基因组进行序列比对,提取表位编码序列,分析其在BCG中的分布与变异。结果 6个PE/PPE基因家族的基因编码28个B细胞抗原表位,21个B细胞抗原表位在13株BCG中高度保守,7个B细胞抗原表位在BCG中发生基因变异,变异表位分别产生于BCG的不同形成期。结论 PE/PPE基因家族所表达的蛋白大多为细菌表面蛋白,PE/PPE蛋白家族中B细胞抗原表位的变化可能对BCG的保护力产生影响,应继续开展基于B细胞表位的BCG遗传特征研究。(本文来源于《疾病监测》期刊2016年04期）
刘胜辉[8]（2016）在《黑色素瘤相关抗原MAGE-A家族在喉鳞状细胞癌中的表达及临床意义》一文中研究指出恶性肿瘤是我国主要的公共健康问题,其中喉癌(laryngeal carcinoma,LC)是我国最常见的头颈部恶性肿瘤,而喉癌以其日益增高的发病率,也逐渐引起广泛关注。喉癌的治疗包括手术治疗,放疗和化疗。然而,复发和转移比较常见,且预后仍不理想。因此需要迫切寻求一种新的方法治疗喉癌患者。黑色素瘤相关抗原(Melanoma antigen,MAGE)-A属于癌睾丸抗原(Cancer/testis antigens,CTA),高表达于多种肿瘤组织,而在除干细胞外的正常人体组织中均不表达。本课题组一直致力于MAGE-A家族在肿瘤中表达及意义的研究。而MAGE-A家族在喉鳞状细胞癌病人的表达模式仍不明。本研究利用免疫组织化学法分别检测MAGE-As(包括MAGE-A1、-A2、-A3、-A4、-A6、-A10和-A12)、MAGE-A9和MAGE-A11在喉鳞状细胞癌组织、相应正常黏膜组织中的表达及与其临床生物学指标和预后之间的关系。我们进一步通过甲基化特异性PCR(Methylation specific polymerase chain reaction,MSP)的方法检测了106例LSCC组织及22例相应的癌旁正常组织中MAGE-A1和MAGE-A3的甲基化水平,采用免疫组化法对这些组织中DNA甲基转移酶DNMT1、DNMT3a和DNMT3b的表达情况进行了研究。并通过多重巢式RT-PCR(Multiple nested RT-PCR)检测MAGE-A基因在喉鳞状细胞癌外周血中的mRNA水平,从而为MAGE-A家族成为喉鳞状细胞癌预后监测的特异性指标提供理论依据。主要研究内容和结果如下:第一部分MAGE-A家族在喉鳞状细胞癌组织中的表达情况及临床意义目的:探讨黑色素瘤相关抗原MAGE-As、-A9和-A11在喉鳞状细胞癌组织,相应正常组织中的表达及与其临床生物学指标之间的关系,特别是预后意义。方法:1应用免疫组织化学法在睾丸组织中验证mage-as(包括mage-a1、-a2、-a3、-a4、-a6、-a10和-a12)、-a9和-a11的特异性。2应用免疫组织化学法检测106例lscc组织中mage-as、-a9和-a11蛋白的表达,分别用卡方检验,kaplan-meier生存分析以及cox回归分析检测蛋白表达与患者临床生物学指标及其预后的关系。结果:1mage-as(包括mage-a1、-a2、-a3、-a4、-a6、-a10和-a12)蛋白正常睾丸组织和lscc中均有表达。在正常睾丸组织中尤其精原细胞和精母细胞核中均显着表达。mage-as(包括mage-a1、-a2、-a3、-a4、-a6、-a10和-a12)蛋白在癌组织中主要定位于细胞质,部分定位于细胞核。106例正常黏膜组织中未发现mage-as(包括mage-a1、-a2、-a3、-a4、-a6、-a10和-a12)蛋白表达,lscc组织中mage-as(包括mage-a1、-a2、-a3、-a4、-a6、-a10和-a12)的阳性率为54.72%(58/106)。在lscc组织中,mage-as(包括mage-a1、-a2、-a3、-a4、-a6、-a10和-a12)蛋白表达与lscc患者的年龄、性别、吸烟量、临床分型、组织学分级均无相关性(p>0.05)但与临床分期、肿瘤大小和淋巴转移(p<0.05)呈正相关。2mage-a9蛋白正常睾丸组织和lscc组织中均有表达。在正常睾丸组织中尤其精原细胞和精母细胞核中均显着表达。mage-a9蛋白在癌组织中主要定位于细胞质,部分定位于细胞核。106例正常粘膜组织中未发现mage-a9蛋白表达,lscc组织中mage-a9的阳性率为46.22%(49/106)。在lscc组织中,mage-a9蛋白表达与lscc患者的年龄、性别、吸烟量、临床分型、组织学分级均无相关性(p>0.05)但与临床分期、肿瘤大小和淋巴转移(p<0.05)呈正相关。3mage-a11蛋白正常睾丸组织和lscc组织中均有表达。在正常睾丸组织中尤其精原细胞和精母细胞核中均显着表达。mage-a11蛋白在癌组织中主要定位于细胞质,部分定位于细胞核。106例正常黏膜组织中未发现mage-a11蛋白表达,lscc组织中mage-a11的阳性率为51.89%(55/106)。在lscc组织中,mage-a11蛋白表达与临床分期和肿瘤大小(p<0.05)呈正相关,mage-a11蛋白与lscc患者的年龄、组织学分级、淋巴转移均无相关性(p>0.05)。4106例lscc组织标本中,mage-as(包括mage-a1、-a2、-a3、-a4、-a6、-a10和-a12)、-a9和-a11蛋白表达呈均匀分布,叁种蛋白同时表达的有35例,占33.02%(35/106)。106例lscc中叁种蛋白阳性表达率之间无明显差异(χ2=1.585,p=0.453)。5lscc患者表达mage-as(包括mage-a1、-a2、-a3、-a4、-a6、-a10和-a12),mage-a9,mage-a11阳性的患者的总生存期比其表达阴性的患者低。多因素分析106例lscc患者的生存率,统计结果显示,年龄,性别,织学分级,肿瘤分型,吸烟与生存率均无明显相关性(p>0.05),而mage-as(包括mage-a1、-a2、-a3、-a4、-a6、-a10和-a12)蛋白高表达,mage-a9蛋白高表达,mage-a11蛋白高表达,临床分期,淋巴结转移,肿瘤大小与生存率相关(p<0.05)。cox回归模型分析表明mage-a9蛋白表达是lscc患者预后差的独立因素。结论:mage-as,-a9,-a11是lscc的肿瘤相关性抗原,可成为lscc免疫治疗的理想抗原。此外,mage-a9可作为lscc患者预后不良的指标。第二部分mage-a家族在喉鳞状细胞癌中表达的表观遗传学机制目的:探讨lscc及相应癌旁正常组织中mage-a1和mage-a3的甲基化水平,并分析其甲基化与对应标本中mage-a家族表达水平的关系。同时探讨了甲基转移酶dnmt1、dnmt3a和dnmt3b在lscc组织中的表达,并分析了其表达与标本中mage-a1和mage-a3甲基化状态及其与mage-a家族表达的相关性。方法:通过msp方法检测了106例lscc组织及22例相应的癌旁正常组织中mage-a1和mage-a3的甲基化水平,采用免疫组化法对这些组织中dna甲基转移酶dnmt1、dnmt3a和dnmt3b的表达情况进行了研究,mage-a1和mage-a3的甲基化采用χ2检验或fisher’s检验进行统计。dnmt1、dnmt3a和dnmt3b的表达与mage-a甲基化状态及mage-a表达之间的关系采用χ2检验或fisher’s检验进行统计,相关性采用spearman相关性检验。结果:1mage-a1基因在lscc组织中的非甲基化率为39.6%(42/106)。22例癌旁正常组织中mage-a1基因均为甲基化状态。2mage-a3基因在lscc组织中的非甲基化率为46.2%(49/106)。22例癌旁正常组织中mage-a3基因均为甲基化状态。3mage-a1和mage-a3基因启动子区去甲基化状态与整个mage-a家族的蛋白表达水平有显着正相关(r=0.388,p=0.000)(r=0.387,p=0.000)。4在lscc组织中,dnmt1、dnmt3a和dnmt3b蛋白的阳性染色主要定位于细胞核。106例lscc组织中有37例dnmt1蛋白表达阳性,阳性率为34.91%;40例dnmt3a蛋白表达阳性,阳性率为37.74%;35例dnmt3b蛋白表达阳性,阳性率为33.02%。lscc组织中mage-a1的去甲基化水平与甲基转移酶dnmt1、dnmt3a和dnmt3b的表达呈负相关关系(χ2=13.017,r=-0.350,p=0.000)(χ2=19.755,r=-0.432,p=0.000)(χ2=11.038,r=-0.323,p=0.001)。mage-a3的去甲基化水平与甲基转移酶dnmt1、dnmt3a和dnmt3b的表达也呈负相关关系(χ2=22.490,r=-0.480,p=0.000)(χ2=21.327,r=-0.449,p=0.000)(χ2=14.459,r=-0.369,p=0.000)。lscc组织中mage-as的表达与dna甲基转移酶dnmt1、dnmt3a和dnmt3b的表达均呈负相关关系(χ2=25.127,r=-0.487,p=0.000)(χ2=19.206,r=-0.426,p=0.000)(χ2=21.406,r=-0.449,p=0.000)。5eca109细胞中mage-as表达阳性,hep-2中mage-as表达阴性。6rt-pcr结果显示,未经药物处理的hep-2细胞未见mage-asmrna的表达。应用2.5μmol/l、5μmol/l5-aza-cdr分别作用细胞72小时后可见mage-as基因重新表达,随着药物浓度增高,mage-as基因表达增强。结论:dna甲基转移酶dnmt家族通过参与mage-a家族的甲基化过程调控mage-a基因的表达,在lscc的发生发展过程中可能发挥重要作用。第叁部分喉鳞状细胞癌患者外周血循环肿瘤细胞中mage-a基因的表达目的:探讨mage-a基因在lscc外周血循环肿瘤细胞中的表达及与预后的相关性。方法:采用多重巢式rt-pcr(multiplexnestedrt-pcr)方法检测65例lscc患者和30例健康人外周血中mage-a基因的mrna表达水平,并利用酶切的方法鉴定该家族成员mage-a1、-a2、-a3、-a4和-a6的表达情况。同时利用普通rt-pcr方法检测mage-a9和mage-a11基因的表达情况。结果:1mage-a基因在lscc患者外周血中表达率为29.23%(19/65)。应用每一种基因所对应的限制性内切酶bcli、ecori、eco47iii、sphi和afliii进行酶切实验,观察到mage-a基因在lscc外周血中的表达顺序为a2>a3>a1>a4>a6。mage-a1的表达率为16.90%(11/65),mage-a2的表达率21.54%(14/65),mage-a3的表达率为20%(13/65),mage-a4的表达率为15.38%(10/65),mage-a6的表达率为13.85%(9/65),mage-a9的表达率为18.46%(12/65),mage-a11的表达率为23.08%(15/65)。17(17/65)个lscc患者外周血只表达一种mage-a基因,11(11/65)个lscc患者外周血表达两种mage-a基因,8(8/65)个lscc患者外周血表达叁种mage-a基因,0(0/65)个lscc患者外周血同时表达四种mage-a基因,5(5/65)个lscc患者外周血同时表达五种mage-a基因,3(3/65)个lscc患者外周血表达六种mage-a基因,其中2(2/65)个lscc患者外周血中同时表达七种mage-a基因。2mage-a基因的表达与多个临床指标存在相关性。mage-a2基因的表达率随LSCC患者肿瘤大小的增加而增加(χ2=4.916,P=0.027)。MAGE-A9基因的表达率随LSCC患者肿瘤大小的增加而增加(χ2=7.304,P=0.007)。MAGE-A6基因的表达率随LSCC患者组织学分级的增加而增加(χ2=4.746,P=0.029)。存在淋巴结转移的LSCC患者MAGE-A基因的表达率显着高于非淋巴结转移的患者(χ2=17.868,P=0.000)。存在淋巴结转移的LSCC患者MAGE-A1基因的表达率显着高于非淋巴结转移的患者(χ2=10.943,P=0.001)。存在淋巴结转移的LSCC患者MAGE-A2基因的表达率显着高于非淋巴结转移的患者(χ2=13.848,P=0.000)。存在淋巴结转移的LSCC患者MAGE-A3基因的表达率显着高于非淋巴结转移的患者(χ2=16.250,P=0.000)。存在淋巴结转移的LSCC患者MAGE-A4基因的表达率显着高于非淋巴结转移的患者(χ2=13.446,P=0.000)。存在淋巴结转移的LSCC患者MAGE-A6基因的表达率显着高于非淋巴结转移的患者(χ2=16.565,P=0.000)。存在淋巴结转移的LSCC患者MAGE-A9基因的表达率显着高于非淋巴结转移的患者(χ2=18.092,P=0.000)。存在淋巴结转移的LSCC患者MAGE-A11基因的表达率显着高于非淋巴结转移的患者(χ2=21.262,P=0.000)。MAGE-A基因的表达率随LSCC患者临床分期的递增而增加(χ2=5.311,P=0.021),MAGE-A1基因的表达率随LSCC患者临床分期的递增而增加(χ2=6.237,P=0.013),MAGE-A2基因的表达率随LSCC患者临床分期的递增而增加(χ2=6.032,P=0.014),MAGE-A11基因的表达率随LSCC患者临床分期的递增而增加(χ2=10.543,P=0.001)。MAGE-A基因的表达率随LSCC患者吸烟量增加而增加(χ2=5.831,P=0.016)。MAGE-A2基因的表达率随LSCC患者吸烟量增加而增加(χ2=4.406,P=0.036)。MAGE-A3基因的表达率随LSCC患者吸烟量增加而增加(χ2=4.406,P=0.036)。结论:1 MAGE-A基因在外周血的表达有可能作为检测LSCC患者外周血循环肿瘤细胞的标记。2外周血中MAGE-A基因的表达可能与LSCC的不良预后相关,可作为监测LSCC预后的重要指标。(本文来源于《河北医科大学》期刊2016-04-01）
李凤莲[9]（2016）在《肿瘤抗原MAGE-A家族与NY-ESO-1在乳腺癌组织中的表达及意义》一文中研究指出乳腺癌在我国女性恶性肿瘤中的发病率高居第一位,常规治疗方法是手术切除加淋巴结清扫,近年来,免疫治疗逐步发展,成为研究的重点。而肿瘤相关抗原的研究已经成为肿瘤免疫治疗研究的热点。在已知的众多肿瘤相关抗原中,癌睾丸抗原(cancer/testis antigen,CTA)因其特异的表达模式,而使之成为肿瘤免疫治疗研究的热点。本研究选取CTA的亚家族-黑色素瘤相关抗原(melanoma antigen,MAGE)作为研究对象。NY-ESO-1(New York esophageal squamous cell carcinoma 1,NY-ESO-1)是CTA基因家族中的重要成员,由于其在肿瘤抗原中具有较强的免疫原性,并在多种肿瘤组织(恶性黑素瘤、肝细胞癌、卵巢癌等)中表达而在肿瘤治疗领域备受关注。本研究采用免疫组织化学法研究了MAGE-A家族(包括MAGE-A1、-A2、-A3、-A4、-A6、-A10和-A12,以下简称为MAGE-As)和NY-ESO-1在乳腺癌组织及相应乳腺正常组织中的表达;分析了MAGE-As和NY-ESO-1的表达与乳腺癌临床病理学指标之间的关系及两者之间的表达相关性;旨在为寻找乳腺癌生物治疗靶点提供理论依据。目的:通过检测肿瘤抗原MAGE-As和NY-ESO-1在61例乳腺癌组织及相应乳腺正常组织中的表达,探讨其表达与乳腺癌临床病理学指标之间的关系及两者表达的相关性。方法:采用免疫组织化学法分别检测肿瘤抗原MAGE-A家族(MAGE-A1、-A2、-A3、-A4、-A6、-A10和-A12)和NY-ESO-1在61例乳腺癌组织及相应乳腺正常组织中的表达,并回顾性分析上述两个指标与乳腺癌临床病理学指标之间的关系。结果:1 61例正常乳腺组织中均未发现MAGE-As蛋白的表达,61例乳腺癌组织有27例MAGE-As蛋白表达阳性,阳性率为44.3%,提示MAGE-As为肿瘤特异性抗原。2 MAGE-As蛋白表达与乳腺癌临床病理学指标之间的关系MAGE-As免疫组织化学染色阳性产物主要定位于细胞质,部分定位于细胞核。61例乳腺癌患者中,HER-2表达阴性(-~++)的患者35例,其中MAGE-As表达阳性的患者11例,占31.4%(11/35),HER-2表达阳性(+++)的患者26例,其中MAGE-As表达阳性的患者16例,占61.5%(16/26),明显高于HER-2表达阴性组(χ~2=5.482,P=0.019)。61例乳腺癌患者中,ER表达阴性(-~++)的患者22例,其中MAGE-As表达阳性的患者6例,占27.3%(6/22),ER表达阳性(+++)的患者39例,其中MAGE-As表达阳性的患者21例,占53.8%(21/39),明显高于ER表达阴性组(χ~2=4.026,P=0.045)。MAGE-As蛋白表达与乳腺癌患者的其它临床参数,如患者的年龄(χ~2=0.691,P=0.406)、临床分期(χ~2=2.469,P=0.291)、组织学分级(χ~2=3.773,P=0.152)、肿瘤大小(χ~2=4.156,P=0.125)、淋巴结转移(χ~2=0.021,P=0.886)、P53(χ~2=0.240,P=0.624)、PR(χ~2=2.861,P=0.091)、VEGF(χ~2=0.322,P=0.570)均无显着相关性(P>0.05)。3 NY-ESO-1在癌旁正常乳腺组织和乳腺癌组织中的表达NY-ESO-1免疫组织化学染色阳性产物主要定位于细胞质,部分定位于细胞核。61例正常乳腺组织中,6例NY-ESO-1表达阳性,阳性率9.83%(6/61);61例乳腺癌组织中,23例NY-ESO-1表达阳性,阳性率37.7%(23/61),NY-ESO-1在乳腺癌组织中高表达(χ~2=13.073,P=0.000)。4.NY-ESO-1表达与乳腺癌临床病理学指标之间的关系61例乳腺癌患者中,ER表达阴性的患者22例,其中NY-ESO-1表达阳性的患者4例,占18.2%(4/22),ER表达阳性的患者39例,其中NY-ESO-1表达阳性的患者19例,占48.7%(19/39),明显高于ER表达阴性组(χ~2=5.584,P=0.018)。NY-ESO-1分子表达与乳腺癌患者的其它临床参数,如患者的年龄(χ~2=0.087,P=0.768)、临床分期(χ~2=1.520,P=0.468)、组织学分级(χ~2=5.740,P=0.057)、肿瘤大小(χ~2=1.193,P=0.551)、淋巴结转移(χ~2=3.062,P=0.080)、HER-2状态(χ~2=1.377,P=0.241)、P53状态(χ~2=1.699,P=0.192)、PR状态(χ~2=0.032,P=0.858)均无显着相关性(P>0.05)。5乳腺癌组织中MAGE-As与NY-ESO-1共同表达免疫组化结果显示,61例乳腺癌组织中28例至少表达一种抗原,占总数的45.9%(28/61),MAGE-As和NY-ESO-1蛋白同时表达11例,占总数的18.03%(11/61),而两者表达不存在明显相关性(r=0.056,P>0.05)结论:MAGE-As(包括MAGE-A1、-A2、-A3、-A4、-A6、-A10及-A12)和NY-ESO-1在乳腺癌中为特异性较高的肿瘤相关抗原,MAGE-As的表达与乳腺癌的不良预后指标HER-2正相关,MAGE-As和NY-ESO-1的表达都与ER的表达呈正相关,两种抗原均可作为乳腺癌免疫治疗的靶点。(本文来源于《河北医科大学》期刊2016-03-01）
谷丽娜[10]（2015）在《黑色素瘤相关抗原MAGE-A家族在食管鳞癌和贲门腺癌中的表达及其意义》一文中研究指出肿瘤严重的威胁着人类健康,其中以胃癌、食道癌、大肠癌为代表的消化道癌症威胁最为显着。由于肿瘤的发生发展机制的复杂性,寻找高效的治疗方法也面临着巨大挑战。免疫疗法的提出为肿瘤的治疗指明了新的方向。该疗法可通过增强肿瘤抗原的免疫原性以刺激自身特异性免疫应答,进而攻击肿瘤细胞。因此寻找肿瘤特异性抗原成为免疫疗法的关键。黑色素瘤相关抗原(Melanoma antigen,MAGE)正是这样一群肿瘤特异性抗原。本课题组一直致力于MAGE-A家族在肿瘤中表达意义的研究。本研究利用免疫组织化学法分别检测MAGE-As(包括MAGE-A1、-A2、-A3、-A4、-A6、-A10和-A12)、MAGE-A9和MAGE-A11在食管鳞癌组织、贲门腺癌组织、相应癌旁正常食管和胃组织中的表达及与其临床生物学指标之间的关系,特别是预后意义。并通过实时荧光定量RT-PCR(Real-time quantitative PCR,q RT-PCR)验证前期通过基因芯片筛选出的与MAGE-A11相关的多种基因,以期为MAGE-A家族成为食管癌和贲门癌的肿瘤特异性指标提供理论依据,并试图阐述其作用机制。主要研究内容和结果如下:第一部分MAGE-A家族在食管鳞癌和贲门腺癌组织中的表达情况及临床意义目的:探讨黑色素瘤相关抗原MAGE-As(包括MAGE-A1、-A2、-A3、-A4、-A6、-A10和-A12)、-A9和-A11在食管鳞癌组织、贲门腺癌组织,相应癌旁正常组织中的表达及与其临床生物学指标之间的关系,特别是预后意义。方法:1应用免疫组织化学法在睾丸组织中验证MAGE-As(包括MAGE-A1、-A2、-A3、-A4、-A6、-A10和-A12)、-A9和-A11的特异性。2应用免疫组织化学法检测60例食管鳞癌、30例贲门腺癌组织及相应癌旁正常粘膜组织中MAGE-As(包括MAGE-A1、-A2、-A3、-A4、-A6、-A10和-A12)、-A9和-A11蛋白的表达,分析其与患者临床生物学指标及其预后的关系。结果:1 MAGE-As(包括MAGE-A1、-A2、-A3、-A4、-A6、-A10和-A12)蛋白正常睾丸组织,食管鳞癌和贲门腺癌中均有表达。在正常睾丸组织中尤其精原细胞和精母细胞核中均显着表达。MAGE-As(包括MAGE-A1、-A2、-A3、-A4、-A6、-A10和-A12)蛋白在癌组织中主要定位于细胞质,部分定位于细胞核。60例食管鳞癌和30贲门腺癌旁正常组织中未发现MAGE-As(包括MAGE-A1、-A2、-A3、-A4、-A6、-A10和-A12)蛋白表达,食管鳞癌组织中MAGE-As(包括MAGE-A1、-A2、-A3、-A4、-A6、-A10和-A12)的阳性率为68.33%(41/60);贲门腺癌组织中MAGE-As(包括MAGE-A1、-A2、-A3、-A4、-A6、-A10和-A12)的阳性率为56.67%(17/30)。在食管鳞癌组织中,MAGE-As(包括MAGE-A1、-A2、-A3、-A4、-A6、-A10和-A12)蛋白表达与食管鳞癌患者的年龄、临床分期、组织学分级、肿瘤大小、淋巴转移均无相关性(P>0.05)。在贲门腺癌组织中,MAGE-As(包括MAGE-A1、-A2、-A3、-A4、-A6、-A10和-A12)蛋白与组织学分级(P<0.05)呈正相关,MAGE-As(包括MAGE-A1、-A2、-A3、-A4、-A6、-A10和-A12)蛋白表达与贲门腺癌患者的年龄、临床分期、肿瘤大小、淋巴转移均无相关性(P>0.05)。2 MAGE-A9蛋白正常睾丸组织,食管鳞癌和贲门腺癌中均有表达。在正常睾丸组织中尤其精原细胞和精母细胞核中均显着表达。MAGE-A9蛋白在癌组织中主要定位于细胞质,部分定位于细胞核。60例食管鳞癌和30例贲门腺癌旁正常组织中未发现MAGE-A9蛋白表达,食管鳞癌组织中MAGE-A9的阳性率为45%(27/60);贲门腺癌组织中MAGE-A9的阳性率为43.33%(13/30)。在食管鳞癌组织中,MAGE-A9蛋白表达与组织学分级(P<0.05)呈正相关,MAGE-A9蛋白与食管鳞癌患者的年龄、临床分期、肿瘤大小、淋巴转移均无相关性(P>0.05)。在贲门腺癌组织中,MAGE-A9蛋白与组织学分级(P<0.05)呈正相关,MAGE-A9蛋白表达与贲门腺癌患者的年龄、临床分期、肿瘤大小、淋巴转移均无相关性(P>0.05)。3 MAGE-A11蛋白正常睾丸组织,食管鳞癌和贲门腺癌中均有表达。在正常睾丸组织中尤其精原细胞和精母细胞核中均显着表达。MAGE-A11蛋白在癌组织中主要定位于细胞质,部分定位于细胞核。60例食管鳞癌和30例贲门腺癌旁正常组织中未发现MAGE-A11蛋白表达,食管鳞癌组织中MAGE-A11的阳性率为66.67%(40/60);贲门腺癌组织中MAGE-A11的阳性率为53.33%(16/30)。在食管鳞癌组织中,MAGE-A11蛋白表达与临床分期和肿瘤大小(P<0.05)呈正相关,MAGE-A11蛋白与食管鳞癌患者的年龄、组织学分级、淋巴转移均无相关性(P>0.05)。在贲门腺癌组织中,MAGE-A11蛋白与临床分期和组织学分级(P<0.05)呈正相关,MAGE-A11蛋白表达与贲门腺癌患者的年龄、肿瘤大小、淋巴转移均无相关性(P>0.05)。4 60例食管鳞癌组织标本中,MAGE-As(包括MAGE-A1、-A2、-A3、-A4、-A6、-A10和-A12)、-A9和-A11蛋白表达呈均匀分布,叁种蛋白同时表达的有19例,占31.67%(19/60)。60例食管鳞癌中叁种蛋白阳性表达率之间有明显差异(χ2=8.472,P=0.014)且MAGE-As(包括MAGE-A1、-A2、-A3、-A4、-A6、-A10和-A12)的表达率高。5 30例贲门腺癌组织标本中,MAGE-As(包括MAGE-A1、-A2、-A3、-A4、-A6、-A10和-A12)、-A9和-A11蛋白表达呈均匀分布,叁种蛋白同时表达的有11例,占36.67%(11/30)。30例贲门腺癌中叁种蛋白阳性表达率之间没有明显差异(χ2=1.156,P=0.561)。6 MAGE-As(包括MAGE-A1、-A2、-A3、-A4、-A6、-A10和-A12),-A9和-A11蛋白表达阳性的食管鳞癌患者和贲门腺癌患者的生存期均显着低于其表达阴性的患者。结论:MAGE-As(包括MAGE-A1、-A2、-A3、-A4、-A6、-A10和-A12)、-A9和-A11蛋白是食管癌和贲门癌特异性抗原。MAGE-As(包括MAGE-A1、-A2、-A3、-A4、-A6、-A10和-A12)、-A9和-A11蛋白可作为食管鳞癌和贲门腺癌预后不良的指标。第二部分对基因芯片中筛选出的MAGE-A11相关基因的初步验证目的:以期验证基因芯片筛选出的与MAGE-A11相关的多种基因,CEP295(centrosomal protein 295k Da,CEP295)、TRIM33(tripartite motif containing 33,TRIM33)、KIF23(kinesin family member 23,KIF23),FN1(fibronectin 1,FN1)、CKAP5(cytoskeleton associated protein 5,CKAP5)、PNN(pinin,desmosome associated protein,PNN),MMP13(matrix metallopeptidase13,MMP13)、MMP26(matrix metallopeptidase 26,MMP26)和MMP28(matrix metallopeptidase 28,MMP28)在转染MAGE-A11质粒组与转染空载体组之间m RNA的表达水平的差异,探讨MAGE-A11在食管癌的发生、发展中可能的作用机制,为阐明MAGE-A11在食管癌中的作用提供初步理论依据。方法:实时免疫荧光定量PCR验证:引物的设计:登录GENEBANK网站,设计上、下游引物。嵌合荧光法(SYBR®Green I)PCR:采用ABI SYBR®Green荧光定量PCR方法(具体反应体系见ABI SYBR®Green荧光定量PCR方法说明)。结果:1在转染MAGE-A11质粒的Eca109食管癌细胞系中,CEP295、TRIM33、KIF23、FN1、MMP13、MMP26和MMP28m RNA的表达水平显着高于空转染组及未转染组。MAGE-A11质粒转染上调了CEP295、TRIM33、KIF23、FN1、MMP13、MMP26和MMP28基因的转录水平,CKAP5和PNNm RNA的表达水平显着低于空转染组。MAGE-A9质粒转染下调了CKAP5和PNN基因的转录水平,差异有统计学意义(P<0.05)。2在转染MAGE-A11质粒的TE-1食管癌细胞系中,CEP295、TRIM33、KIF23、FN1、MMP13、MMP26和MMP28m RNA的表达水平显着高于空转染组及未转染组。MAGE-A11质粒转染上调了CEP295、TRIM33、KIF23、FN1、MMP13、MMP26和MMP28基因的转录水平,CKAP5和PNN m RNA的表达水平显着低于空转染组。MAGE-A11质粒转染下调了CKAP5和PNN基因的转录水平,差异有统计学意义(P<0.05)。3在转染MAGE-A11质粒的TE-13食管癌细胞系中,CEP295、TRIM33、KIF23、FN1、MMP13、MMP26和MMP28m RNA的表达水平显着高于空转染组及未转染组。MAGE-A11质粒转染上调了CEP295、TRIM33、KIF23、FN1、MMP13、MMP26和MMP28基因的转录水平,CKAP5和PNNm RNA的表达水平显着低于空转染组。MAGE-A11质粒转染下调了CKAP5和PNN基因的转录水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:MAGE-A11通过调控泛素化相关基因(上调TRIM33),增殖凋亡的相关基因(上调CEP295和KIF23),肿瘤侵袭和转移方面的相关基因(上调MMP13、MMP26、MMP28和FN1,下调CKAP5和PNN)在食管癌的发生、发展中起着重要作用。(本文来源于《河北医科大学》期刊2015-03-01）
抗原家族论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨黑色素瘤相关抗原A家族(melanoma antigen A,MAGE-As)在食管癌患者外周血中的表达,分析其与食管癌患者临床病理学指标及预后的关系。方法:采用多重巢式PCR(multiplex semi-nested PCR)法检测153例食管癌患者和30例健康人外周血中MAGE-As m RNA表达水平,并利用酶切的方法鉴定该家族成员MAGE-A1、A2、A3、A4和A6的表达情况。结果:MAGE-As在食管癌患者外周血中阳性表达率为19.61%(30/153),MAGE-A1、A2、A3、A4、A6的阳性表达率分别为10.46%(16/153)、16.34%(25/153)、9.8%(15/153)、11.11%(17/153)和18.30%(28/153)。MAGE-As阳性表达与临床分期、远处转移、淋巴结转移呈正相关(均P<0.05),MAGE-As及其亚型基因的阳性表达均与食管癌患者5年生存率较差相关(均P<0.05);MAGE-As表达、肿瘤大小、淋巴结转移及远处转移可作为食管癌患者生存的独立预后因素(均P<0.01)。结论:MAGE-As在食管癌患者外周血中的表达与食管癌预后相关,有可能作为监测食管癌预后的重要指标。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
抗原家族论文参考文献
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