导读:本文包含了海马组织细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:有氧运动,APP,PS1小鼠,神经细胞凋亡,PI3K,Akt信号通路
海马组织细胞论文文献综述
房国梁,赵杰修,张漓,李良,李鹏飞[1]（2019）在《有氧运动通过激活APP/PS1小鼠大脑皮质和海马组织PI3K/Akt信号通路抑制神经细胞凋亡》一文中研究指出目的:探讨有氧运动对APP/PS1小鼠大脑皮质和海马组织神经细胞凋亡的影响,以及是否通过PI3K/Akt信号通路发挥作用,为阐明有氧运动防治阿尔茨海默症提供一定的理论依据。方法:40只雄性APP/PS1小鼠随机分为安静组(T-SE,n=10)、运动组(T-EX,n=10)、GNE-317处理安静组(T-SEG,n=10)和GNE-317处理运动组(T-EXG,n=10)。T-EX和T-EXG组小鼠进行为期8周的跑台训练,T-SEG和TEXG组小鼠给予GNE-317处理8周。最后一次训练结束后48小时,分离所有小鼠大脑皮质和海马组织。通过TUNEL染色观察各组小鼠大脑皮质和海马组织细胞凋亡情况;通过Western blot检测各组小鼠大脑皮质和海马组织磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、B淋巴细胞瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关促凋亡蛋白(Bad)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、剪切形式含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、Caspase-7、Caspase-9、线粒体细胞色素C(Cytochrome C)蛋白含量及磷酸化水平。结果:(1)8周跑台训练后,T-EX组大脑皮质和海马组织中PI3K p110和p85亚基的蛋白含量及Akt Thr308和Ser473位点的磷酸化水平均高于T-SE组(P<0.01);T-EX组TUNEL染色阳性细胞数量低于T-SE组(P<0.05);T-EX组抗凋亡因子Bcl-2的含量高于T-SE组(P<0.05),而促凋亡因子Bad、Bax、Cytochrome C、Caspase-9、Caspase-7和Cleaved Caspase-3的含量均低于T-SE组(P<0.05)。(2)经GNE-317处理后,TSEG和T-EXG组Akt Thr308和Ser473位点的磷酸化水平分别低于T-SE和T-EX组(P<0.05);T-SEG和T-EXG组TUNEL染色阳性细胞数量分别高于T-SE和T-EX组(P<0.05);T-SEG和T-EXG组抗凋亡因子Bcl-2的含量分别低于T-SE和T-EX组(P<0.05),而促凋亡因子Bad、Bax、Cytochrome C、Caspase-9、Caspase-7和Cleaved Caspase-3的含量分别高于T-SE和T-EX组(P<0.05)。结论:有氧运动通过激活APP/PS1小鼠大脑皮质和海马组织中PI3K/Akt信号通路活性,提高了抗凋亡因子Bcl-2的含量,同时降低促凋亡因子Bad、Bax、Cytochrome C、Caspase-9、Caspase-7和Cleaved Caspase-3的含量,从而有效抑制神经细胞凋亡。(本文来源于《中国运动医学杂志》期刊2019年10期）
邹阳,王昌兴[2]（2019）在《右归饮对轻微中枢神经损伤模型大鼠海马组织细胞自噬表达的影响》一文中研究指出目的观察右归饮对轻微中枢神经损伤模型大鼠海马组织细胞自噬相关基因和蛋白的表达,及海马组织细胞形态改变的影响。方法将48只SD雄性大鼠随机分为损伤模型组、右归饮组和空白对照组,每组16只。除空白组大鼠外,其余大鼠采用改良重物自由落体法进行轻微中枢神经损伤造模,造模结束后,右归饮组予右归饮(10g/kg体质量)进行灌胃,共持续4周。损伤模型组和空白对照组大鼠同时予等量的生理盐水灌胃。4周后处死所有大鼠,取出大鼠大脑海马组织,采用HE染色观察海马组织细胞形态学改变,以及免疫组化、QPCR检测自噬因子Beclin-1、LC3、mTOR的蛋白和mRNA表达量。结果 HE染色发现损伤模型组大鼠海马组织神经细胞数目稀少,排列紊乱,细胞边缘较为模糊,右归饮组大鼠海马组织细胞数目较损伤模型组多,排列较均匀,细胞边缘欠清晰。右归饮组大鼠自噬蛋白表达量与损伤模型组比较,差异有统计学意义[Beclin-1:(0.11±0.04)比(0.05±0.05),P<0.01;LC3:(0.03±0.02)比(0.01±0.00),P<0.01;mTOR:(0.03±0.03)比(0.09±0.04),P<0.05];右归饮组大鼠自噬相关基因Beclin-1与LC3 mRNA表达量与损伤模型组比较也显着上调[Beclin-1:(1.06±0.21)比(0.34±0.11),P<0.01;LC3:(1.75±0.21)比(1.12±0.09),P<0.01],mTOR表达下调[(0.91±0.17)比(1.74±0.73),P<0.01]。结论右归饮可以上调自噬的表达,减轻中枢神经细胞的破坏,缓解轻微中枢神经损伤的进展。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2019年07期）
黄鑫怡,郑依婷,顾婷婷,王佳佳,方宗平[3]（2019）在《激活α7烟碱型乙酰胆碱能受体(α7nAchR)增加小鼠海马组织M2型小胶质细胞数量并减轻脓毒症脑病》一文中研究指出目的检测α7烟碱型乙酰胆碱能受体(α7nAchR)对M2型小胶质细胞的影响,探索其减轻脓毒症脑病(SAE)的机制。方法采用盲肠结扎穿刺术(CLP)于2月龄雄性C57BL/6小鼠构建SAE模型,比较两组小鼠学习记忆能力的改变。采用Western blot法检测海马组织中α7nAchR的表达变化。给予腹腔注射α7nAchR的激动剂二甲氧基苯亚胺基假木贼碱(GTS-21),观察给予激动剂后海马组织中α7nAchR的表达变化,同时探索GTS-21是否能减轻SAE小鼠的学习记忆障碍。通过免疫荧光细胞化学染色法检测精氨酸酶1(ARG1)、离子钙结合接头蛋白1(Iba-1)的表达确定SAE小鼠M2型小胶质细胞数量的变化,以及GTS-21对M2型小胶质细胞数量的影响。结果 SAE小鼠的新物体识别及恐惧记忆能力显着下降,小鼠海马组织中α7nAchR表达显着降低。GTS-21可改善SAE小鼠的学习记忆障碍,增加脑组织中α7nAchR的表达。同时,脓毒症小鼠海马组织中M2型小胶质细胞显着减少,而GTS-21可显着增加M2型小胶质细胞的数量。结论 SAE小鼠海马组织中α7nAchR表达降低,使抑制炎症反应的M2型小胶质细胞减少, GTS-21可显着增加M2型小胶质细胞数量,减轻SAE小鼠的学习记忆障碍。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年06期）
张斌[4]（2019）在《自噬在高碘诱导SH-SY5Y细胞及大鼠海马组织凋亡中的作用研究》一文中研究指出目的:高碘对智力的影响及具体机制目前依然存在争议,本研究旨在阐明高碘的神经毒性效应以及自噬和凋亡在高碘神经毒性中的作用机制。方法:采用体外实验和体内实验相结合的办法,分别建立高碘染毒细胞模型和饮水型高碘暴露动物模型。使用不同浓度的高碘(0、10、20、30 mmol/L KI)作用于人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞,运用细胞活性实验(Cell Counting Kit-8,CCK-8)检测SH-SY5Y细胞活性,酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测SH-SY5Y细胞的氧化应激水平,使用荧光双标检测自噬体和自噬溶酶体的形成情况,Hoechst 33258染色和流式细胞术检测细胞凋亡小体和凋亡率的变化,Western blot法检测SH-SY5Y细胞自噬和凋亡相关标志物的蛋白表达水平,同时检测了使用自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)和自噬激活剂雷帕霉素(Rapamycin)与高碘共同处理后SH-SY5Y细胞凋亡水平的变化情况。选择Sprague-Dewley(SD)大鼠作为研究对象,分设对照组(自来水)和3个碘酸钾(KIO_3)染毒剂量组(500、2500、5000μg/L),将雄鼠和雌鼠按1:2的比例合笼,仔鼠出生后针对子代雄鼠分为高碘染毒组和自噬抑制剂3-MA干预组。染毒2个月后称量体重和脑组织重量,计算脑脏器系数,然后利用Morris水迷宫实验检测学习和记忆能力,利用ELISA法检测血清中甲状腺激素水平和氧化应激水平,通过多聚酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)实验和Western blot法检测高碘染毒后海马组织自噬和凋亡相关标志物的基因和蛋白表达水平;使用自噬干预剂3-MA与高碘共同处理后,检测学习记忆能力以及自噬和凋亡相关蛋白的表达水平。结果:自噬调控高碘诱导的SH-SY5Y细胞凋亡:1)与对照组相比,一定浓度的高碘可以引起SH-SY5Y细胞形态的异常改变,细胞间隙增大,细胞存活率显着降低,还可显着降低SH-SY5Y细胞超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)的水平(P<0.05);2)高碘可引起SH-SY5Y细胞自噬体和自噬溶酶体数量的增加以及自噬关键分子微管相关蛋白轻链3(microtubule-associated protein light chain3,LC3)、Beclin1和p62/SQSTM1(p62)水平的升高(P<0.05),高碘可引起SH-SY5Y细胞凋亡小体数目和凋亡率的增加,上调凋亡关键分子剪切型含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved cysteinyl aspartate specific proteinase3,Cleaved Caspase-3)、细胞色素c、P53和凋亡底物分子核糖修复酶PARP的水平(P<0.05);3)自噬抑制剂3-MA和高碘共同处理SH-SY5Y细胞能够显着上调凋亡关键分子Cleaved Caspase-3的水平,而自噬激活剂雷帕霉素和高碘共同处理能够显着下调凋亡分子Cleaved Caspase-3的水平(P<0.05)。抑制自噬对高碘诱导的子代雄鼠海马组织凋亡的作用:1)与对照组相比,高碘长期暴露可明显增加子代大鼠到达平台的潜伏期和游泳路径,并显着降低其在目标象限的时间比例和路径比例,导致子代大鼠的体重、脑组织重量和脑脏器系数降低,高碘可上调大鼠血清丙二醛的表达水平,并能明显下调SOD和GSH的水平(P<0.05);2)高碘可引起大鼠海马组织自噬关键分子LC3基因表达水平以及LC3、Beclin1和p62蛋白表达水平的升高(P<0.05),高碘可上调凋亡关键基因Caspase-3的表达水平,引起Cleaved Caspase-3和P53的蛋白表达水平升高,下调抗凋亡蛋白Bcl-2的水平(P<0.05);3)自噬抑制剂3-MA和高碘共同处理能明显下调大鼠海马组织自噬关键分子的蛋白表达水平,上调凋亡关键分子标志物的蛋白表达水平(P<0.05);与高碘组相比,3-MA和高碘联合处理组大鼠寻找并到达平台的潜伏期和游泳距离均显着降低,在平台所处象限的时间比例和路径比例均显着升高(P<0.05)。结论:1)高碘对SH-SY5Y细胞具有毒性作用,可导致该细胞发生氧化应激,高碘可诱导SH-SY5Y细胞发生自噬和凋亡,且自噬可以调控高碘诱导的SH-SY5Y细胞凋亡;2)高碘暴露可引起子代雄鼠的空间学习和记忆能力下降,引起大鼠血清氧化应激水平升高,高碘可干扰子代雄鼠的生长发育,尤其对脑组织影响显着;3)高碘暴露导致子代雄鼠海马组织发生自噬和凋亡,且自噬性死亡和凋亡参与了高碘对子代雄鼠学习记忆能力的损伤,自噬对高碘诱导的大鼠海马组织凋亡具有潜在的抑制作用。(本文来源于《天津医科大学》期刊2019-05-01）
郭鹏[5]（2019）在《左旋丁基苯酞对血管性痴呆大鼠神经功能、线粒体氧化应激及海马组织胶质细胞源性神经营养因子表达的影响》一文中研究指出目的通过建立血管性痴呆(VD)大鼠模型,观察左旋丁基苯酞(L-NBP)对VD大鼠神经功能、线粒体氧化应激水平及海马组织胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)表达的影响。方法选择6月龄雄性SD大鼠,随机分为假手术组,模型组,L-NBP组,每组20只,采用永久性结扎双侧颈总动脉建立大鼠VD模型,L-NBP组给予L-NBP 3 w,Morris水迷宫行大鼠学习记忆能力测定,取海马线粒体测定超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS),HE染色观察脑组织神经元损伤,免疫组化法测定GDNF蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组逃避潜伏期明显延长,穿越平台次数明显降低,海马组织神经元损伤明显,ROS含量明显升高,SOD活性、GDNF表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,L-NBP组逃避潜伏期明显缩短,穿越平台次数明显增加,海马组织神经元损伤明显改善,ROS含量明显降低,SOD活性、GDNF表达明显增高(P<0.05)。结论 L-NBP可能通过调控线粒体氧化应激水平、上调VD大鼠海马GDNF表达,减轻VD大鼠神经元缺血损伤,改善学习记忆能力。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年06期）
侯立维,孔丽娜,杜开先[6]（2018）在《外源性胆红素对缺血缺氧性脑损伤大鼠认知功能及海马组织中蛋白酪氨酸激酶2/信号转导子与激活子3/B细胞淋巴瘤基因-2通路的影响》一文中研究指出目的观察外源性胆红素对缺血缺氧性脑损伤大鼠认知功能及海马组织中蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导子与激活子3(STAT3)/B细胞淋巴瘤基因-2(Bcl-2)通路的影响。方法将72只无特定病原体级7日龄雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、地塞米松组及外源性胆红素低、中、高剂量组,每组12只。各组大鼠腹腔注射水合氯醛麻醉,分离左侧颈总动脉,用丝线结扎颈外动脉(假手术组大鼠只穿线不结扎),模型制备4 h后,地塞米松组大鼠腹腔内注射10 mg·kg-1地塞米松,外源性胆红素低、中、高剂量组大鼠分别腹腔内注射5、10、15 mg·kg-1外源性胆红素,假手术组、模型组大鼠腹腔内注射等量的生理盐水,连续2周。采用水迷宫实验检测各组大鼠的认知功能,末端脱氧核苷酸转移酶介导的d UTP缺口末端标记法检测各组大鼠海马组织中细胞凋亡情况,采用Western blot法检测各组大鼠海马组织中p-JAK2、p-STAT3及Bcl-2蛋白表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠Morris水迷宫实验第1、2、3、4天逃避潜伏时间均显着延长(P <0. 05),穿越平台次数及探索平台速度均显着降低(P <0. 05),海马组织细胞凋亡率及海马组织中p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达水平均显着升高(P <0. 05)。与模型组比较,地塞米松组和外源性胆红素低、中、高剂量组大鼠Morris水迷宫实验第1、2、3、4天逃避潜伏时间均显着缩短(P <0. 05),穿越平台次数及探索平台速度均显着增加(P <0. 05),海马组织细胞凋亡率及海马组织中p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达水平均显着降低(P <0. 05)。与地塞米松组比较,外源性胆红素低、中剂量组大鼠Morris水迷宫实验第1、2、3、4天逃避潜伏时间显着延长(P <0. 05),穿越平台次数及探索平台速度均显着降低(P <0. 05),海马组织细胞凋亡率及海马组织中p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达水平均显着升高(P <0. 05)。外源性胆红素高剂量组与地塞米松组大鼠Morris水迷宫实验第1、2、3、4天逃避潜伏时间、穿越平台次数及探索平台速度、海马组织细胞凋亡率及海马组织中p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达水平比较差异均无统计学意义(P> 0. 05)。随着外源性胆红素剂量增加,外源性胆红素低、中、高剂量组大鼠Morris水迷宫实验第1、2、3、4天大鼠逃避潜伏时间呈缩短趋势,穿越平台次数及探索平台速度呈增加趋势,海马组织细胞凋亡率及海马组织中p-JAK2、p-STAT3、Bcl-2表达水平呈降低趋势,组间两两比较差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论外源性胆红素能够提高缺血缺氧性脑损伤大鼠的认知功能,抑制海马组织细胞凋亡,这一作用可能是通过调控JAK2/STAT3/Bcl-2通路的活性而实现。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2018年12期）
孙大宇,单德红,刘旭东,刘文俊,王德山[7]（2018）在《附子理中丸灌胃后脾阳虚证大鼠海马组织β-EP、cAMP、PKA、神经元细胞μ受体表达观察》一文中研究指出目的观察附子理中丸灌胃的脾阳虚证模型大鼠海马组织β内啡肽(β-EP)、环磷酸腺苷(c AMP)、蛋白激酶A(PKA)及神经元细胞μ受体的表达变化。方法 40只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、中药组、自愈组,每组10只。模型组、中药组、自愈组采用饮食失节+劳倦等复合因素方法制作脾气虚模型,加用"苦寒泻下"法(连续灌服100%番泻叶)制作脾阳虚模型。空白组不做任何处理。造模后中药组予附子理中丸2 m L/(100 g·d)灌胃,1次/d,给药2周。(1)大鼠行为运动功能观察采用旷场实验检测各组大鼠行为学改变(水平运动距离、直立次数)采用YLS-13A大小鼠抓力测定仪检测各组大鼠前肢抓力。(2)分别于第2、4周处死各组大鼠,取海马组织,ELISA法检测海马组织β-EP、c AMP、PKA,免疫组化SABC法检测神经元细胞μ受体。结果与空白组比较,模型组、自愈组大鼠水平运动距离和直立次数均降低(P均<0. 01)。与空白组比较,模型组大鼠前肢抓力下降(P <0. 01);与模型组比较,中药组和自愈组大鼠前肢抓力增强(P均<0. 01)。与空白组比较,模型组及自愈组海马组织中β-EP含量升高、c AMP和PKA含量降低(P均<0. 05);与模型组比较,中药组c AMP和PKA含量升高,自愈组PKA含量升高(P均<0. 05);与自愈组比较,中药组海马组织中β-EP含量降低、c AMP和PKA含量升高(P均<0. 05)。与空白组比较,模型组、自愈组大鼠海马组织μ受体光密度升高(P均<0. 05);与模型组比较,中药组大鼠海马组织中神经元细胞μ受体光密度降低(P <0. 05);与自愈组比较,中药组大鼠海马组织中神经元细胞μ受体光密度降低(P <0. 05)。结论附子理中丸可改善脾阳虚证模型大鼠的脾阳虚证"神疲、乏力"表征,其机制可能降低海马组织β-EP含量、升高c AMP及PKA含量、增加神经元细胞μ受体表达。(本文来源于《山东医药》期刊2018年43期）
韩林,高旸,王旭慧,张亚男,张向宇[8]（2018）在《醒脑开窍针刺法对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织p-Akt(Ser473)表达及细胞凋亡的影响》一文中研究指出[目的]观察醒脑开窍针刺法对脑缺血再灌注损伤大鼠海马组织p-Akt(Ser473)表达及细胞凋亡的影响。[方法]将78只大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组26只。按Zea Longa线栓法复制大脑中动脉缺血再灌注模型(MCAO/R)。电针组给予针刺内关、人中、叁阴交治疗,每日2次,持续治疗3 d。采用Zausinger 6分法评价神经功能,氯化叁苯基四氮唑(TTC)染色检测脑梗死体积,苏木精-伊红(HE)染色观察海马组织病理损伤,流式细胞技术检测海马神经细胞凋亡率,Western Blot技术检测p-Akt(Ser473)、Bcl-2、Bax蛋白表达。[结果]电针组神经功能评分明显高于模型组(P<0.01),脑梗死体积明显小于模型组(P<0.01),海马组织病理损伤较模型组改善;电针组海马神经细胞总凋亡率明显小于模型组(P<0.05);电针组p-Akt蛋白、Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值较模型组均明显增大(P<0.05,P<0.01),Bax蛋白表达较模型组明显减小(P<0.01)。[结论]醒脑开窍针刺法可明显改善局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能,减轻神经细胞凋亡,其作用可能通过激活PI3K/Akt信号通路起到脑保护效应。(本文来源于《天津中医药》期刊2018年08期）
陈超,王宝军,项文平,李月春,郝喜娃[9]（2018）在《大鼠海马组织小胶质细胞活化水平与急性一氧化碳中毒迟发型脑病的相关性研究》一文中研究指出目的探讨大鼠海马组织小胶质细胞活化水平与急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)发生的相关性。方法采用急性静态吸入一氧化碳(CO)建立中毒大鼠模型,依据Morris水迷宫实验及病理学结果,明确建立DEACMP大鼠模型的最佳中毒浓度和时间;按照最佳中毒浓度再次建立中毒模型,并在中毒后7d、14d、21d、28d分别活体取出海马组织制备单细胞悬液,采用流式细胞仪分析小胶质细胞活化水平。结果 CO中毒浓度3000ppm、时间21d为建立DEACMP大鼠模型的最佳方法 ;DEACMP组大鼠海马组织小胶质细胞活化水平显着高于对照组(P<0.05);与对照组比较小胶质细胞活化水平在中毒后14d开始升高,在21d、28d(P<0.05),但21d、28d组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论大鼠海马组织小胶质细胞活化水平与DEACMP发生相关。(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2018年08期）
石计朋,栗延伟,郭丽娟,张利利,何晓敬[10]（2018）在《ω-3多不饱和脂肪酸对脂多糖所致脑损伤新生大鼠海马组织中氧化应激产物和细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨ω-3多不饱和脂肪酸(PUFA)对脂多糖(LPS)所致脑损伤新生大鼠海马组织中氧化应激产物和细胞凋亡的影响。方法将48只3日龄新生Sprague Dawley大鼠随机分为对照组、LPS组、ω-3 PUFA组和ω-6 PUFA组,每组12只;LPS组、ω-3 PUFA组和ω-6 PUFA组新生大鼠腹腔注射0.6 mg·kg-1LPS后分别立即腹腔注射等容积生理盐水、ω-3 PUFA和ω-6 PUFA;对照组大鼠腹腔注射等容积生理盐水;24 h后快速断头取海马组织,检测各组新生大鼠海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、氧化型GSH(GSSG)水平,并计算GSSG/GSH比值;原位末端转移酶标记法检测各组新生大鼠海马组织细胞凋亡指数(AI)。结果与对照组比较,LPS组、ω-6 PUFA组和ω-3 PUFA组新生大鼠海马组织中SOD和GSH水平显着降低(P<0.05),MDA、GSSG水平及GSSG/GSH比值显着升高(P<0.05)。与LPS组比较,ω-6 PUFA组新生大鼠海马组织中SOD和GSH水平显着降低(P<0.05),MDA、GSSG水平及GSSG/GSH比值显着升高(P<0.05);ω-3 PUFA组新生大鼠海马组织中SOD和GSH水平显着升高(P<0.05),MDA、GSSG水平及GSSG/GSH比值显着降低(P<0.05)。与ω-6 PUFA组比较,ω-3 PUFA组新生大鼠海马组织中SOD和GSH水平显着升高(P<0.05),MDA、GSSG水平及GSSG/GSH比值显着降低(P<0.05)。LPS组、ω-6 PUFA组和ω-3 PUFA组新生大鼠海马组织AI显着高于对照组(P<0.05);ω-6 PUFA组新生大鼠海马组织AI显着高于LPS组(P<0.05);ω-3 PUFA组新生大鼠海马组织AI显着低于ω-6 PUFA组和LPS组(P<0.05)。结论ω-3 PUFA能够减轻LPS所致脑损伤新生大鼠海马组织中的氧化应激反应,减少海马组织细胞凋亡,对LPS所致的脑损伤具有保护作用。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2018年06期）
海马组织细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察右归饮对轻微中枢神经损伤模型大鼠海马组织细胞自噬相关基因和蛋白的表达,及海马组织细胞形态改变的影响。方法将48只SD雄性大鼠随机分为损伤模型组、右归饮组和空白对照组,每组16只。除空白组大鼠外,其余大鼠采用改良重物自由落体法进行轻微中枢神经损伤造模,造模结束后,右归饮组予右归饮(10g/kg体质量)进行灌胃,共持续4周。损伤模型组和空白对照组大鼠同时予等量的生理盐水灌胃。4周后处死所有大鼠,取出大鼠大脑海马组织,采用HE染色观察海马组织细胞形态学改变,以及免疫组化、QPCR检测自噬因子Beclin-1、LC3、mTOR的蛋白和mRNA表达量。结果 HE染色发现损伤模型组大鼠海马组织神经细胞数目稀少,排列紊乱,细胞边缘较为模糊,右归饮组大鼠海马组织细胞数目较损伤模型组多,排列较均匀,细胞边缘欠清晰。右归饮组大鼠自噬蛋白表达量与损伤模型组比较,差异有统计学意义[Beclin-1:(0.11±0.04)比(0.05±0.05),P<0.01;LC3:(0.03±0.02)比(0.01±0.00),P<0.01;mTOR:(0.03±0.03)比(0.09±0.04),P<0.05];右归饮组大鼠自噬相关基因Beclin-1与LC3 mRNA表达量与损伤模型组比较也显着上调[Beclin-1:(1.06±0.21)比(0.34±0.11),P<0.01;LC3:(1.75±0.21)比(1.12±0.09),P<0.01],mTOR表达下调[(0.91±0.17)比(1.74±0.73),P<0.01]。结论右归饮可以上调自噬的表达,减轻中枢神经细胞的破坏,缓解轻微中枢神经损伤的进展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
海马组织细胞论文参考文献
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