导读:本文包含了糖尿病心肌病变论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:洋参御糖丸,糖尿病,心肌微血管病变
糖尿病心肌病变论文文献综述
隋艳波,孙艺,王瑞楠,谢宁[1]（2019）在《洋参御糖丸对糖尿病大鼠心肌微血管病变的保护作用》一文中研究指出目的观察洋参御糖丸对糖尿病大鼠心肌微血管病变的保护作用。方法高糖高脂联合腹腔注射STZ建立糖尿病大鼠心肌微血管损伤模型,于洋参御糖丸干预4周后检测大鼠尾静脉血糖、HbA1C,观察洋参御糖丸对糖尿病大鼠心肌微血管通透性及血管新生功能的影响。结果与模型组相比较,大鼠血糖、HbA1C在洋参御糖丸高剂量组与二甲双胍组干预下均有显着下降;且降低微血管内皮细胞通透性;改善糖尿病大鼠心肌血管新生功能障碍。结论洋参御糖丸在降糖基础上,能够改善心肌病理结构,可能通过改善微血管内皮细胞通透性及改善血管新生功能障碍等方面起到改善糖尿病心肌微血管病变的作用。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年59期）
唐昕,吴熠,胡凌云[2]（2019）在《血清B型脑钠肽前体水平与老年2型糖尿病性心肌病变患者左心室功能的关系》一文中研究指出目的探讨血清B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平与老年2型糖尿病(T2DM)性心肌病变患者左室功能的关系。方法我院收治的老年T2MD性心肌病变患者57例(心肌病组),同期50例单纯老年T2DM患者(T2DM组),采集患者外周血标本测定NT-proBNP水平,并采用超声心动图测定患者左室功能,包括左室射血分数(LVEF)、左心房收缩末期容积指数(LAVI)、舒张早期二尖瓣血流速度峰值(E)、舒张晚期二尖瓣血流速度峰峰值(A)、舒张早期二尖瓣环运动速度(E'),计算E/A、E/E'值,分析血清NT-proBNP水平与左室功能的关系。结果心肌病组血清NT-proBNP水平及LAVI、E/E'值高于T2DM组,E/A值低于T2DM组(P<0. 05); T2DM心肌病变患者血清NT-proBNP水平与LAVI、E/E'值呈正相关(P<0. 05)。结论老年T2DM性心肌病变患者血清NT-proBNP水平高于单纯T2DM患者,且NT-proBNP水平的变化与左室舒张功能指标LAVI、E/E'值呈正相关,可反映左室舒张功能变化程度。(本文来源于《实用医院临床杂志》期刊2019年04期）
庄飞,梁广,钱建畅,郑超[3]（2019）在《荜茇酰胺通过抗炎作用缓解糖尿病心肌病小鼠的心肌病变》一文中研究指出目的:探究荜茇酰胺(PL)对糖尿病心肌病模型中心肌损伤和纤维化的作用。方法:高糖刺激心肌H9C2细胞模拟高糖环境建立细胞模型,随后分为对照组、高糖组、低剂量(2.5μmol/L)PL组及高剂量(5μmol/L)PL组,qPCR检测炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素6(IL-6)的mRNA表达水平,Western blot检测纤维化指标转化生长因子β(TGF-β)和Ⅳ型胶原蛋白(collagen IV)的蛋白表达水平。将C57BL/6小鼠随机分为对照组、1型糖尿病模型组、低剂量(2.5 mg/kg)PL组及高剂量(5 mg/kg)PL组,每组6只。除对照组外,其余各组每日腹腔注射链脲佐菌素(STZ) 50 mg/kg,连续5日,1周后检测空腹血糖≥12 mmol/L认为造模成功。造模成功后,按不同分组给予不同剂量PL,腹腔注射给药13周,每隔2周尾静脉取血检测空腹血糖,第13周检测超声心动图,第13周末麻醉后处死小鼠,取血清检测肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;取心脏固定包埋切片,HE染色和天狼星红染色观察病理变化。结果:(1)高糖诱导下的H9C2细胞TNF-α和IL-6的mRNA表达水平以及TGF-β和collagen IV的蛋白表达水平较对照组明显升高,PL处理后上述指标均有所下降(P<0.05);(2) STZ造模成功后,腹腔注射PL可逆转糖尿病心肌病小鼠心肌组织结构排列紊乱及纤维化等病理改变,并降低心肌损伤血清学指标CK-MB及LDH水平(P<0.05)。结论:PL可以减轻糖尿病心肌病模型的炎症反应和心肌组织损伤,延缓纤维化进程。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年06期）
徐梅[4]（2019）在《D-松醇对糖尿病心肌病和血管病变的保护作用及机制研究》一文中研究指出第一部分D-松醇对STZ诱导的SAMP-8小鼠糖尿病心肌病的保护作用及机制研究背景糖尿病心肌病(DCM)是糖尿病重要并发症之一,是指不能用高血压、冠状动脉粥样硬化及其他心脏病变来解释的发生于糖尿病患者的心肌疾病。DCM被认为是引起糖尿病患者心力衰竭及死亡率升高的驱动因素。目前的研究认为DCM的病因主要包括心肌细胞代谢紊乱、心肌细胞钙转运缺陷、冠状动脉微循环障碍、心肌间质纤维化及心脏的自主神经病变等。主要表现是在代谢紊乱及微血管病变的基础上引发心肌广泛灶性坏死,出现亚临床的心功能异常,最终进展为心力衰竭、心律失常及心源性休克,重症患者甚至猝死。目前对DCM的发病机制尚未完全阐明,亦无特异性治疗药物。血糖控制不佳导致的氧化应激反应增加、自噬调节的紊乱,目前被普遍认为是DCM的发病机制之一。D-松醇是D-手性肌醇的衍生物,近年的研究发现,D-松醇能发挥胰岛素类似物的作用,调控血糖,但是它在DCM中的具体作用及机制尚未明确。因此本实验通过研究D-松醇对STZ诱导的糖尿病SAMP-8小鼠心肌氧化应激、心肌细胞凋亡、糖自噬及相关信号通路的作用,探讨D-松醇对糖尿病心肌病的作用及机制。研究目的1.研究D-松醇对SAMP-8小鼠糖尿病心肌病的作用;2.研究D-松醇对SAMP-8小鼠糖尿病心肌损伤的保护作用机制。研究方法1.糖尿病模型的建立:应用快速衰老型小鼠(SAMP-8),采用低剂量的链脲佐菌素(STZ,50mg/kg/day)连续腹腔注射5天,分别于1、2周后通过剪尾法采血测量小鼠血糖,确定建模是否成功。2.分组及灌胃治疗:20只衰老抵抗小鼠(SAMR-1)为正常对照组(SAMR-1组)。SAMP-8小鼠60只分为3组:分别为衰老对照组(SAMP-8组)(建模时腹腔注射等量STZ溶解剂,n=20);糖尿病组(DM组)(建模成功后,每日等体积双蒸水灌胃,n=20);糖尿病治疗组(DMT组)(建模成功后,D-松醇100mg/kg/day灌胃,共10周,n=20)。3.记录血糖、体重的情况:分别记录建模0周,2周,4周,8周,12周各组小鼠血糖及体重情况。4.心脏超声检查:建模后第13周,对各组小鼠麻醉后行经胸心脏超声检测,测量左室射血分数等相关指标。5.心肌氧化应激及自噬等相关指标的检测:Masson染色检测心肌胶原纤维合成情况;ELISA检测心肌组织SOD、GSH、GPx及MDA含量;TUNEL检测各组心肌细胞凋亡情况;透射电镜检测心肌超微结构及自噬体情况;PCR检测各组心肌组织BNP、ANP、α-MHC及β-MHC表达;免疫印迹法检测心肌Nrf2、bcl-2、caspase 3、caspase 9、STBD1、LC3B、Beclin-1、p62、Atg8、PI3K、Akt 及 mTOR 等蛋白表达。研究结果1.建模后第4周、8周及12周,DMT组血糖显着低于DM组;建模后第8周及12周,DMT组体重较DM组升高;2.实验结果发现,与SAMP-8组相比,DM组小鼠左室射血分数减低,心肌肥厚增加,心肌纤维排列紊乱,胶原纤维合成增多,心肌细胞凋亡增加,抗氧化因子合成减少,氧化因子合成增加,自噬体形成增多;3.与DM组相比,DMT组小鼠心脏左室射血分数增加,心肌肥厚及纤维化程度减轻,心肌细胞凋亡减少,氧化应激减轻,自噬体形成减少。PI3K/Akt/mTOR信号通路活跃度增加。结论1.D-松醇对STZ诱导的SAMP-8小鼠糖尿病心肌病具有保护作用;2.D-松醇可以通过调控血糖,改善氧化应激,抑制心肌细胞凋亡,调控糖自噬,调控PI3K/Akt/mTOR信号通路,改善糖尿病SAMP-8小鼠心肌损伤。第二部分D-松醇对晚期糖基化终末产物诱导的血管平滑肌细胞增殖和迁移的保护机制研究背景糖尿病的大血管病变是糖尿病严重的慢性并发症之一,以不断进展的动脉粥样硬化及血管重构为特征。而动脉中膜细胞外基质成分增多和平滑肌细胞增殖及其相互间的关系在糖尿病大血管病的致病过程中起着关键的作用。本实验通过研究D-松醇对晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导的小鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖和迁移的作用及内在机制,探讨D-松醇对糖尿病大血管病变的保护作用。研究目的1.研究不同浓度D-松醇对VSMC增殖及迁移的作用;2.研究D-松醇对VSMC增殖和迁移的保护作用机制。研究方法体外分离培养小鼠主动脉VSMC,应用AGEs建立血管平滑肌细胞糖基化损伤模型,观察不同浓度的D-松醇对细胞增殖和迁移的影响,应用CCK-8测定细胞增殖,细胞划痕检测细胞迁移,并测定各组细胞中TGF-β 1、p-smad2、p-smad3、Asporin蛋白的表达。研究结果1.AGEs组细胞增殖、迁移、TGF-ββ1、p-smad2、p-smad3、Asporin蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.01);2.与AGEs组比较,不同浓度D-松醇可明显抑制VSMC的增殖和迁移并下调TGF-β1、p-smad2、p-smad3及Asporin蛋白的表达,且呈浓度依赖性(P<0.05或P<0.01)。结论1.D-松醇可抑制AGEs诱导的小鼠血管平滑肌细胞的增殖和迁移;2.Asporin可能通过TGF-β/smad通路参与血管平滑肌细胞外基质重构过程。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-20）
邓启明[5]（2019）在《IMAR与冠脉病变相关性的临床研究及铁调素与糖尿病心肌病关系的基础研究》一文中研究指出研究背景急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是冠心病的急性且严重类型,是全球范围内人群的主要死因之一。判断冠状动脉病变严重程度对ACS患者的治疗选择十分重要,是关键的临床决策依据之一。冠状动脉造影是评价冠脉狭窄部位和程度的金标准,但存在有创性、风险性,且花费较高,受限于医疗机构的条件及操作者的水平。因此,寻找一种无创且能早期检测到的生物标志物用来评估冠状动脉病变严重程度有十分重要的临床意义。缺血修饰白蛋白(ischemia modified albummin,IMA)是人血清白蛋白(albumin,ALB)经过缺血组织时发生结构改变而转变而成的一种特殊白蛋白,可反映心肌缺血。人血清白蛋白包含—组位于氨基末端的氨基酸序列,是铜、铁、钴、镍等过渡金属离子的结合位点。当发生心肌缺血或缺血-再灌注时,增多的活性氧使血清白蛋白的氨基末端发生等结构改变,使其与铜、铁、钴、镍等过渡离子的结合能力下降,成为IMA。心肌缺血数分钟后IMA迅速增高,在心肌缺血的早期诊断中具有高度敏感性。但是,IMA在冠状动脉病变程度中的预测价值仍有争议。IMA的测定方法是采用白蛋白钴结合(albumin cobalt binding,ACB)试验,该方法受血清白蛋白水平的影响。白蛋白具有一定的抗氧化作用,能与自由基结合,而低白蛋白血症是冠心病的独立预测因子。因此,有研究将缺血修饰白蛋白/血清白蛋白比值(IMA/ALB ratio,IMAR)作为IMA评估氧化应激水平及疾病严重程度的指标。目前尚无研究探究IMAR是否与冠脉病变严重程度存在相关性。因此,我们设计了本研究课题。我们进行了病例-对照研究,探讨了IMAR与冠状动脉病变严重程度评估中的临床应用价值。研究目的(1)探讨ACS患者血清IMA及IMAR水平;(2)研究IMAR和冠脉病变严重程度的关联性;(3)比较IMA与IMAR在预测冠状动脉病变严重程度中的价值。材料与方法我们制定了纳入标准及排除标准,根据标准纳入山东大学齐鲁医院诊断为ACS的住院患者219例,包括167例UA组患者,52例AMI组。选取同时段同医疗中心行冠状动脉造影且冠状动脉造影结果显示无血管狭窄或血管狭窄<50%的患者46例作为对照组。收集患者住院期间病历信息资料。包括一般情况、既往病史、行冠脉造影前的实验室检查、用药史、冠状动脉造影结果。根据造影结果计算Gensini评分,根据血清IMA及ALB水平计算IMAR。将所得数据用IBM SPSS Statistics 24软件进行统计学分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果(1)对照组、UA组及AMI组叁组间的性别、年龄差异无统计学意义。与对照组相比,SBP在UA组(P<0.01)及AMI组显着升高(P<0.05),心率在AMI组显着降低(P<0.05)。与对照组相比,AMI组合并高血压的比率(P<0.05)升高,而UA组及AMI组合并糖尿病的比率(P<0.001)均显着升高。实验室指标方面,与对照组相比,UA组HDL-c(P<0.01)显着降低,而两组间其他实验室指标的差异均未无统计学意义。与对照组相比,AMI组FBG(P<0.05)、CK-MB(P<0.0505)、cTnI(P<0.00001)、AST(P<0.00001)、WBC(P<0.0000)、NEU(P<0.001)、、NEU%(<0.01)均显着升高,而HDL-c(P<0.001)显着降低,两组其他实验室指标差异无统计学意义。与UA组相比,AMI组FBG(P<0.05)、CK-MB(P<0.01)、cTnI(P<0.001)、AST(P<0.001)、WBC(P<0.001)、NEU(P<0.001)、、NEU%(P<0.01)显着升高,而HDL-c(P<0.01)及ALB(P<0.01)显着降低。用药史方面,与对照组相比,UA组应用阿司匹林(P<0.001)、氯吡格雷/替格瑞洛(P<0.001)、β3受体阻滞剂(P<0.001)、ACEI/ARB(P<0.01)、利尿剂(P<0.001)、硝酸酯类(P<0.05)、他汀类药物(P<0.001)比率显着升高,而AMI组应用阿司匹林(P<0.001)、氯吡格雷或替格瑞洛(P<0.001)、β3受体阻滞剂(P<0.001)、ACEI/ARB(P<0.01)、利尿剂(P<0.001)、硝酸酯类(P<0.05)、他汀类药物(P<0.001)及LMWH(P<0.001)比率显着升高。而与UA组相比,AMI组应用ACEI/ARB(P<0.01)、LMWH(P<0.001)的比率显着升高.(2)IMA 水平与年龄呈正相关(r=0.161,P=0.009),与 TC(r=-0.140,P=0.023)、TG(r=-0.167,P=0.007)、HDL-c(r=-0.244,P<0.001)、ALT(r=-0.176,P=0.004)、RBC(=-0.289,P<0.001)以及Hb(r=-0.328,P<0.001)呈负相关。HDL-c(β=-0.242,P<0.001)、TG(β=-0.126,P=0.034)、Hb(β=-0.347,P<0.001)、NEU%(β=-0.163,P=0.007)、氯吡格雷/替格瑞洛(β=-0.143,P=0.015)是IMA的独立影响因素。IMAR水平与年龄呈相关(r=0.186,P=0.002),与HDL-c(r=-0.234,P<0.001)、ALT(r=-0.178,P=0.004)、RBC(=-0.304,P<0.001)及Hb(r=-0.367,P<0.001)呈负相关。HDL-c(β=-0.257,P<0.001)、Hb(β3=-0.347,P<0.001)、PLT(β=-0.163,P=0.005)、ALT(β=-0.263,P=0.003)、AST(β=0.312,P<0.001)、氯吡格雷/替格瑞洛(β=-0.143,P=0.013)是IMAR的独立影响因素。(3)在未控制混杂因素的情况下,与对照组比较,UA组IMA水平、IMAR水平差异均无统计学意义,而AMI组IMA(P<0.01)、IMAR(P<0.001)均显着增高。ACS组内,UA组、AMI组两组间的IMA及IMAR水平差均无统计学差异。控制混杂因素后,仍得到相同结果。(4)在ACS组,IMA与Gensini评分无显着相关性,IMAR与Gensini评分有一定的正相关性(r=0.215,P=0.009),IMAR((β=0.180,P=0.009)及年龄(β=0.180,P=0.009)是Gensini评分的独立影响因子。结论(1)急性心肌梗死患者IMA及IMAR水平分别相较于不稳定型心绞痛及非冠心病人群升高。(2)不稳定型心绞痛患者与对照人群IMA及IMAR水平无显着差异。(3)IMA与冠脉病变严重程度无显着相关性,而IMAR与冠状病变严重程度存在正相关,可反映冠脉狭窄程度。研究背景糖尿病是当前威胁全球人类健康的慢性代谢性疾病,预计到2035年,全球患病人数将升至59.2亿。糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)是糖尿病常见的心血管并发症之一,是导致糖尿病患者高心力衰竭患病率和高死亡率的重要原因。因此,防治DCM的发生发展具有非常重要的临床意义。DCM以心脏舒张性功能障碍为特征,主要病理变化包括心肌细胞凋亡和心肌纤维化,其发生及调控机制复杂,目前尚未完全明了。现有证据表明,氧化应激在DCM心肌细胞凋亡和心肌纤维化两方面均发挥重要作用。铁是人体必需的微量元素之一,参与多种生理生化过程,但作为一种氧化还原活性金属,可通过Haber-Weiss反应和Fenton反应产生大量活性氧(ROS)引起机体的氧化应激。据报道,铁过载性心肌病(iron overload cardiomyopathy,IOC)是依赖频繁输血的地中海贫血和镰刀细胞贫血患者的主要死因。在IOC动物模型中,心肌铁过载诱发氧化应激反应,引起的心肌细胞凋亡和心肌纤维化等病理改变,最终导致左室舒张及收缩功能减退。已有研究结果表明,DCM心脏中存在铁的异常沉积。因此,我们将铁代谢做为深入研究DCM发生发展的新的切入点。铁调素(Hepcidin,Hep)是一种多肽类物质,是一种重要的全身铁稳态调节激素。有研究发现,2型糖尿病和妊娠期糖尿病患者的血清Hep水平升高。Hep对细胞铁代谢的作用依赖于细胞膜表面铁输出者——膜铁转运蛋白(Ferroportinl,Fpn1)。Hep与细胞膜表面的Fpn1结合后,后者将在溶酶体内内化和降解,铁输出通道的减少将阻止细胞内铁的外排,造成铁的异常分布。Hep通过Fpn1造成细胞内外铁分布异常,进而影响靶器官的功能,是Hep参与疾病的病理生理基础。肝脏是铁调素的主要合成部位,心肌细胞亦表达Hep。近期研究显示,心肌特异性Hamp(编码Hep的基因)敲除的小鼠心肌细胞内铁含量显着减少。然而Hep作为调节心肌细胞铁代谢的关键分子对DCM心脏结构与功能的影响目前尚不明确。因此,本研究以2型糖尿病小鼠为研究对象,应用基因沉默技术探讨铁代谢调控分子Hep在DCM中的作用及潜在机制。研究目的(1)探讨心肌铁代谢与糖尿病心肌病的关系;(2)探究Hep基因沉默对对糖尿病心肌病的心脏结构和功能的影响;(3)探究Hep基因沉默改善糖尿病心肌病的机制。材料与方法(1)7周龄雄性自发性2型糖尿病C57BLKS db/db小鼠36只适应性喂养3周后,随机分为3组:糖尿病组、糖尿病空载体组、糖尿病Hep基因沉默组。采用尾静脉注射法给予糖尿病Hep基因沉默组小鼠注射携带Hep特异性shRNA的rAAV9,给予糖尿病空载体组小鼠注射同等量空病毒,给予糖尿病组小鼠注射生理盐水。继续喂养16周后处死小鼠,留取血清及心脏标本。(2)实验末采用小动物超声行超声心动图检测。以左室长轴面行M型超声检查,以心尖四腔心切面行脉冲多普勒及组织多普勒检查,评估心脏结构、舒张及收缩功能。(3)实验末抽取小鼠静脉血测定各项生化指标:总胆固醇(total cholesterol,TC)、甘油叁醋(triglycerides,TG)、空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-c)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-c)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)及空腹胰岛素(fasting insulin,FINS),计算胰岛素敏感指数(insulin sensitivity index,ISI)。(4)对小鼠心肌组织分别进行苏木素-伊红染色(HE染色)、Masson复合染色、天狼星红染色、油红O染色。计算心脏质量/体质量(HW/BW),应用图像分析仪分析心肌胶原体积分数(CVF)、血管周围胶原面积/管腔面积(PVLA/LA)和心肌脂质含量。(5)免疫组织化学染色观察Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白及铁代谢相关蛋白(Hep、Fpn1、H-铁蛋白及L-铁蛋白)的分布情况。(6)取新鲜左室心肌组织,提取蛋白,应用蛋白印迹(western blot)技术检测Ⅰ型胶原蛋白、Ⅲ型胶原蛋白、Hep、Fpn1、H-铁蛋白及L-铁蛋白抗体在心肌中的表达情况。(7)取心肌组织匀浆上清,用超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)测试盒、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)测试盒检测SOD及GSH-Px活力。(8)脱氧核苷酸原位末端标记(TUNEL)染色检测左室心肌组织凋亡细胞。结果(1)实验结束时,叁组小鼠体重、FBG、FINS、ISI、TC、TG、HDL-c、LDL-c及FFA的差异无统计学意义。(2)实验末,超声心动图显示,与糖尿病空载体组相比,糖尿病Hep基因沉默组小鼠心脏舒张功能指标E’/A’显着升高(0.98±1.34 vs.1.36±0.28,P<0.05)、E/E'显着降低(30.26±5.07vs.23.05±3.97,P<0.05)。而两组小鼠LVEDd、IVSd、LVPWd、LVEF、FS的差异无统计学意义。(3)左室心肌HE染色显示,糖尿病组与糖尿病空载体组小鼠心肌细胞扭曲、排列紊乱,Hep基因沉默组心肌细胞排列较为整齐。天狼星及Masson染色显示,与糖尿病空载体组比较,糖尿病Hep基因沉默组心肌纤维化程度减轻,血管周围胶原面积/管腔面积(PVCA/LA)及胶原容积分数(CVF)均显着降低(PVCA/LA,0.54±0.34 vs.0.30±0.13,P<0.05;CVF,9.61±4.14%vs.5.12±1.80%,P<0.05)。而油红O染色显示,叁组小鼠心肌脂质面积差值无统计学意义(4)相较糖尿病空载体组小鼠,糖尿病Hep基因沉默组小鼠,心肌组织I型胶原蛋白含量明显减少,且I型胶原蛋白与III型胶原蛋白含量的比值显着降低。(5)相较糖尿病空载体组,糖尿病Hep基因沉默组心肌组织铁调素表达显着下降,Fpn1水平表达增多,H-铁蛋白及L-铁蛋白表达减少。(6)相较糖尿病空载体组,糖尿病Hep基因沉默组,单位蛋白质量SOD活力水平明显升高(92.81±7.47 U/mgprot vs.79.95±9.62 U/mgprot,P<0.05),单位蛋白质量GSH-Px活力水平显着升高(887.11±59.11 U/mgprot vs.801.43±3 1.02 U/mgprot,P<0.05)。(7)TUNEL染色显示在糖尿病Hep基因沉默组凋亡细胞计数显着低于糖尿病空载体组。结论(1)铁沉积导致的氧化应激损伤是糖尿病心肌病的重要发病机制,而铁沉积是糖尿病心肌病的潜在治疗靶点。(2)Hep基因沉默能够通过减轻铁介导的氧化应激损伤,在一定程度上逆转左室病理性重构,改善心脏舒张功能,延缓糖尿病心肌病的进展。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-15）
白晓丽,武鸿儒,刘晶,韩雪鸿,高晓芳[6]（2019）在《脂联素通过TGF-β_1/Smads信号通路对2型糖尿病大鼠心肌病变的保护作用》一文中研究指出目的观察脂联素(APN)对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠心肌细胞转化生长因子β_1/信号传导蛋白(TGF-β_1/Smads)通路的干扰,揭示2型糖尿病心肌病心肌纤维化的发病机制。方法分为普通对照组(NC,20只)、模型组(70只)。模型组采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立T2DM模型。将造模成功的大鼠继续喂养12周后分为脂联素注射组(DA组,30只)、2型糖尿病心肌病组(DCM组,31只)。脂联素注射组大鼠腹腔注射APN 10μg/kg,2型糖尿病心肌病组和正常对照组大鼠注射同等剂量生理盐水。3组分别于注射4周末、8周末、12周末取大鼠开始测验。心脏彩超测量心脏功能,RT-PCR测定相关因子mRNA含量,Western blot法检测相关因子蛋白表达。结果在各时间段中,与NC组相比,DCM组大鼠心重指数增加,心功能明显下降,脂联素干预后心功能好转;Western blot结果显示,各时间段中,与NC组相比,DCM组心肌组织TGF-β_1、Smad3表达增加,脂联素干预后DA组二者表达较DCM组减少,且呈时间依赖性;2型糖尿病心肌病组Smad7表达明显比普通对照组降低,球形脂联素注射后表达明显比2型糖尿病心肌病组升高,且呈时间依赖性增加。结论 APN可能通过抑制TGF-β_1/Smads信号通路,改善心功能,对2型糖尿病大鼠心肌病变有保护作用。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年07期）
赵鹏,王倩梅,王彦军,李平方,尹文[7]（2019）在《2型糖尿病合并冠脉病变患者中急性心肌梗死的发生与血清Adropin蛋白水平的相关性研究》一文中研究指出目的:探讨2型糖尿病(T2DM)合并冠脉病变患者中急性心肌梗死(AMI)的发生与血清Adropin蛋白水平的相关性。方法:选取2016-08-2018-04期间在我院就诊行冠脉造影术的T2DM患者共222例,经冠脉造影分为108例T2DM合并急性心肌梗死(T2DM-AMI)患者及114例T2DM合并稳定型心绞痛(T2DM-SAP)患者,另选取75例健康人作为对照组。所有入组患者检测血清总胆固醇、叁酰甘油、超敏C反应蛋白、心肌酶谱等生化指标,通过ELISA方法检测Adropin蛋白水平。T2DM-AMI的发生与血清Adropin蛋白水平的相关性采用Pearson相关分析。结果:T2DM-AMI患者的血清Adropin水平明显低于T2DM-SAP患者或健康对照组(P<0.01)。多因素Logistic回归分析结果表明,低Adropin水平是T2DM合并冠脉病变患者发生AMI的独立风险因素(P<0.01),T2DM-AMI患者的血清Adropin水平与BMI(P<0.01)和叁酰甘油水平(P<0.05)呈负相关。结论:低血清Adropin水平与T2DM合并冠脉病变患者发生AMI密切相关。Adropin蛋白或可作为检测T2DM发生AMI风险的一种新型生物标志物。(本文来源于《临床急诊杂志》期刊2019年04期）
杨张良,徐慧琳,程茵,赵金帼,周宇杰[8]（2018）在《熊果酸对糖尿病小鼠心肌病变的作用及其机制》一文中研究指出目的:研究熊果酸对高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病小鼠心肌病的影响,探讨其可能的作用机制。方法:雄性ICR小鼠30只,随机分为对照组(n=10)和造模组(n=20),对照组和造模组分别以普通饲料及高脂饲料饲养,连续6周。造模组腹腔注射STZ连续5 d,对照组腹腔注射相应溶剂,9 d后测空腹血糖(FBG),高于11.1 mmol/L视为糖尿病模型。20只成功造模小鼠随机分为模型组和熊果酸组(n=10)。各组连续灌胃给药(熊果酸100 mg/kg或相应溶剂) 8周。测定FBG、体重、全心重和左心室重,计算心脏质量指数(HMI)和左室质量指数(LVMI);测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平;测定心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量; HE染色观察心肌病理改变;免疫组化法测定NOD样受体蛋白3(NLRP3)、白介素-1β(IL-1β)的蛋白质表达。结果:与正常组比较,模型组HMI、LVMI、FBG、CK、LDH、MDA水平显着升高; SOD活力显着降低。HE染色显示,模型组小鼠心肌纤维排列紊乱,细胞水肿、肥大,细胞间质大量炎性细胞浸润;免疫组化显示,模型组小鼠心肌组织NLRP3和IL-1β蛋白质表达显著增加;熊果酸组小鼠的上述变化明显改善。结论:熊果酸对高脂饲料结合小剂量链脲佐菌素诱导的糖尿病小鼠心肌损伤有明显的改善作用,其机制与抑制NLRP3炎症小体活化,减少IL-1β生成,减轻心肌组织炎性损伤有关。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2018年04期）
徐慧琳,徐郭王君,姚君,郭玮,项楠[9]（2018）在《阿魏酸对糖尿病小鼠心肌病变的影响及其机制》一文中研究指出目的:研究阿魏酸对高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病小鼠心肌病变的影响,探讨其可能的作用机制。方法:雄性ICR小鼠20只,高糖高脂饮食连续6周,STZ(30 mg/kg)腹腔注射连续5d后,隔9d测空腹血糖(FBG),超过11.1 mmol/L视为糖尿病造模成功。将此20只小鼠随机分为模型组、阿魏酸组(200mg/kg,i.g.),每组10只;另取10只正常小鼠为对照组;连续给药8周。末次给药后,测定FBG、称体重、全心重和左心室重,计算心脏质量指数(HMI)和左室质量指数(LVMI);测定超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量;Masson染色观察左心室纤维增生情况;免疫组化法测定心肌组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅲ型胶原蛋白表达。结果:与模型组小鼠比较,阿魏酸组小鼠HMI、LVMI减小((P<0.01,P<0.05),心肌组织SOD活力升高、MDA含量下降(P<0.05);心肌胶原纤维沉积减少,间质纤维化改善;免疫组化显示心肌组织TGF-β1和Ⅲ型胶原蛋白表达减少(P<0.01,P<0.05)。结论:阿魏酸对糖尿病小鼠心肌病变具有保护作用,可能与抗氧化及抑制TGF-β1蛋白表达,减少Ⅲ型胶原蛋白沉积有关。(本文来源于《中国应用生理学杂志》期刊2018年03期）
王玲,储全根,张凯,潘小凤[10]（2017）在《抵当汤对糖尿病大鼠心肌微血管病变的影响》一文中研究指出目的:探讨抵当汤及"泻热化瘀通络"法对糖尿病大鼠心肌微血管保护作用的影响。方法:选取体重(250±20g)清洁级SD大鼠,分为正常组、模型组、抵当汤组和PDTC组,以单次腹腔注射STZ溶液建立DM模型,并给予相应药物干预。8周后麻醉状态下处死、取材,透射电镜观察心肌细胞的超微结构;放射免疫法测定心肌组织匀浆ET-1的含量。结果:抵当汤组较PDTC组心肌细胞超微结构更相近于正常组。ET-1结果显示:抵当组较PDTC组对该蛋白含量的降低程度更加显着。结论:泻热化瘀通络之抵当汤法对DCM模型大鼠心肌组织微血管具有较好的保护作用。(本文来源于《江西中医药》期刊2017年12期）
糖尿病心肌病变论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨血清B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平与老年2型糖尿病(T2DM)性心肌病变患者左室功能的关系。方法我院收治的老年T2MD性心肌病变患者57例(心肌病组),同期50例单纯老年T2DM患者(T2DM组),采集患者外周血标本测定NT-proBNP水平,并采用超声心动图测定患者左室功能,包括左室射血分数(LVEF)、左心房收缩末期容积指数(LAVI)、舒张早期二尖瓣血流速度峰值(E)、舒张晚期二尖瓣血流速度峰峰值(A)、舒张早期二尖瓣环运动速度(E'),计算E/A、E/E'值,分析血清NT-proBNP水平与左室功能的关系。结果心肌病组血清NT-proBNP水平及LAVI、E/E'值高于T2DM组,E/A值低于T2DM组(P<0. 05); T2DM心肌病变患者血清NT-proBNP水平与LAVI、E/E'值呈正相关(P<0. 05)。结论老年T2DM性心肌病变患者血清NT-proBNP水平高于单纯T2DM患者,且NT-proBNP水平的变化与左室舒张功能指标LAVI、E/E'值呈正相关,可反映左室舒张功能变化程度。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
糖尿病心肌病变论文参考文献
[1].隋艳波,孙艺,王瑞楠,谢宁.洋参御糖丸对糖尿病大鼠心肌微血管病变的保护作用[J].世界最新医学信息文摘.2019
[2].唐昕,吴熠,胡凌云.血清B型脑钠肽前体水平与老年2型糖尿病性心肌病变患者左心室功能的关系[J].实用医院临床杂志.2019
[3].庄飞,梁广,钱建畅,郑超.荜茇酰胺通过抗炎作用缓解糖尿病心肌病小鼠的心肌病变[J].中国病理生理杂志.2019
[4].徐梅.D-松醇对糖尿病心肌病和血管病变的保护作用及机制研究[D].山东大学.2019
[5].邓启明.IMAR与冠脉病变相关性的临床研究及铁调素与糖尿病心肌病关系的基础研究[D].山东大学.2019
[6].白晓丽,武鸿儒,刘晶,韩雪鸿,高晓芳.脂联素通过TGF-β_1/Smads信号通路对2型糖尿病大鼠心肌病变的保护作用[J].中西医结合心脑血管病杂志.2019
[7].赵鹏,王倩梅,王彦军,李平方,尹文.2型糖尿病合并冠脉病变患者中急性心肌梗死的发生与血清Adropin蛋白水平的相关性研究[J].临床急诊杂志.2019
[8].杨张良,徐慧琳,程茵,赵金帼,周宇杰.熊果酸对糖尿病小鼠心肌病变的作用及其机制[J].中国应用生理学杂志.2018
[9].徐慧琳,徐郭王君,姚君,郭玮,项楠.阿魏酸对糖尿病小鼠心肌病变的影响及其机制[J].中国应用生理学杂志.2018
[10].王玲,储全根,张凯,潘小凤.抵当汤对糖尿病大鼠心肌微血管病变的影响[J].江西中医药.2017