导读:本文包含了细胞因子谱论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:哮喘,急性发作期,鼻病毒,细胞因子
细胞因子谱论文文献综述
齐庆华[1]（2019）在《哮喘患儿急性发作期鼻病毒感染的临床特点及细胞因子谱研究》一文中研究指出目的探讨哮喘患儿急性发作期鼻病毒(RV)感染的临床及生物学特征。方法以2016年12月至2018年12月收治的15岁以下急性哮喘加重(AAE)患儿115例为研究对象,选择来本院做健康体检无任何急慢性疾病的健康儿童30例为对照组。比较AAE患儿与健康对照组的临床特点及细胞因子水平。结果 115例哮喘患儿中,鼻病毒阳性(RV+)患儿63例(54.8%),鼻病毒阴性(RV-)患儿52例(45.2%)。2～5岁儿童急性哮喘发作中RV+患病率最高,占52.4%,2岁以下儿童急性哮喘发作中RV+患病率最低,占17.4%。RV+的哮喘患儿多形态核白细胞比例明显高于RV-的哮喘患儿(P<0.05)。RV-和RV+的哮喘患儿非Th2相关细胞因子水平无显着性差异(P>0.05)。RV+的哮喘患儿Th2相关细胞因子(IL-5、IL-13)水平显着高于RV-患儿(P<0.05)。然而,轻度、中度和重度AAE患儿细胞因子分布无显着差异(P>0.05)。结论 RV感染是儿童哮喘急性发作的主要原因。Th2相关细胞因子特别是IL-5和IL-13的升高是哮喘急性发作患儿RV感染的相关生物标志物。(本文来源于《河北医药》期刊2019年20期）
陈葆国,沈芝颖,郑瑞,章卫国,石卫武[2]（2019）在《流式CBA检测TH1/TH2细胞因子谱在细菌感染中的应用》一文中研究指出目的探讨流式细胞术(FCM)微球芯片技术(CBA)分析TH1/TH2细胞因子谱在细菌感染中的应用价值。方法CBA方法检测67例健康对照,111例细菌感染患者,42例非细菌感染患者TH1/TH2细胞因子表达水平,同时对比各组C反应蛋白(CRP)水平,绘制各指标的受试者工作特征(ROC)曲线并评价TH1/TH2细胞因子谱用于诊断细菌感染的价值。结果 TH1细胞因子在G+细菌感染组和G-细菌感染组表达水平略高于健康对照组。TH2部分细胞因子在G+细菌感染组和G-细菌感染组表达水平显着高于健康对照组。其中IL-6在G+细菌感染组和G-细菌感染组表达水平显着高于健康对照组(P均<0. 01),达10倍以上,IL-10在G-细菌感染组表达水平显着高于健康对照组(P <0. 01),达10倍以上。ROC曲线下面积比较,IL-6/G+细菌感染组与CRP G+细菌感染组比较差异有统计学意义(z=4. 49,P <0. 01)。IL-6/G-细菌感染组与CRP/G-细菌感染组比较差异有统计学意义(z=4. 64,P <0. 01)。IL-10/G-细菌感染组与CRP/G-细菌感染组比较,差异有统计学意义(z=4. 38,P <0. 01)。抗菌治疗后7天,IL-6、IL-10在细菌感染患者中的表达水平基本恢复正常,而CRP表达水平仍高于正常(P均<0. 01)。结论 CBA技术分析的TH1/TH2细胞因子谱早期诊断细菌感染性能优于CRP,并能进一步辅助鉴别G+细菌和G-细菌感染及临床疗效判断。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2019年09期）
马宁,刘绘绘,刘微,尹玥,王莉红[3]（2019）在《特发性多中心型Castleman病患者细胞因子谱特征的初步分析》一文中研究指出目的:研究我国特发性多中心型Castleman病(idiopathic multicentric castleman disease,iMCD)患者血浆中细胞因子谱的特征性改变。方法:收集22例确诊iMCD患者治疗前的血浆标本,并以17例初发多发性骨髓瘤(MM)、10例非霍奇金淋巴瘤(NHL)及15例健康供者血浆标本作为对照,应用细胞因子磁珠阵列(cytokine beads array,CBA)和ELISA 2种方法,检测17种细胞因子的浓度。结果:ELISA法检测的6种细胞因子中,iMCD患者的IL-2,IL-6,IL-21和VEGF的血浆水平均明显高于正常对照(P <0. 01),且IL-21水平在iMCD组最高; IL-1β和IL-4水平与正常对照无差异。CBA法检测13种细胞因子浓度结果显示,iMCD患者的IL-6、IL-33和IL-12-p70水平均明显高于正常对照(P <0. 01),其余细胞因子与正常对照相比均无显着差异(P> 0. 05)。结论:除了已知的IL-6和VEGF可能参与了iMCD的发生发展外,IL-2、IL-21、IL-12-p70和IL-33的作用值得进一步探讨,相关研究可能发现iMCD治疗的新型靶点。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年04期）
秦艺璐[4]（2019）在《血浆Th1/Th2细胞因子谱与系统性红斑狼疮合并感染的相关性分析》一文中研究指出目的通过检测血浆中Th1(IL-2,IFN-γ,TNF-α)和Th2(IL-4,IL-6,IL-10)的水平,初步探讨Th1/Th2细胞因子谱在系统性红斑狼疮患者合并感染的临床意义。方法1.搜集2018年10月至2019年1月至郑州大学第一附属医院风湿免疫科就诊的SLE患者56例,其中SLE合并感染组30例,SLE不合并感染组26例。同时收集本院体检科的健康志愿者29例作为健康对照组;搜集本院就诊于其他科室的非自身免疫性疾病合并感染患者33例。入选年龄均在18岁至60岁。记录所有入组研究对象的临床、实验室指标及人口统计学资料。2.用流式免疫荧光捕获微球技术分别检测SLE合并感染组、SLE不合并感染组、健康对照组和非自身免疫性疾病合并感染组中血浆Th1/Th2亚群细胞因子水平。3.统计学分析方法:应用统计分析软件SPSS21.0进行统计学分析。定量资料用均数±标准差(`X±S)表示,定性资料用百分比(%)表示;两样本间定量资料的比较用t检验;多组定量资料的比较用单因素方差分析或非参数检验;使用Logistic回归分析Th1/Th2细胞因子谱与系统性红斑狼疮合并感染的关系;应用ROC曲线评价细胞因子水平对SLE合并感染的预测价值。p<0.05被认为具有统计学意义。结果1.SLE非感染组与健康对照组比较:SLE非感染组血浆IL-2、IL-4和TNF-α水平低于健康对照组,差异具有统计学意义(IL-2,p﹤0.0001;IL-4,p﹤0.0001;TNF-α,p﹤0.0001),IL-6和IL-10水平高于健康对照组,差异具有统计学意义(IL-6,p﹤0.01;IL-10,p﹤0.0001)。在SLE非感染组中,IFN-γ水平较低,差异无统计学意义。2.SLE合并感染组与SLE非感染组比较:SLE合并感染组血浆TNF-α、IL-6和IL-10水平显着高于SLE非感染组,差异具有统计学意义(p﹤0.0001,p﹤0.0001,p﹤0.01);IL-2、IL-4和IFN-γ水平在两组之间无统计学差异。3.SLE合并感染组与非自身免疫性疾病合并感染组比较:SLE合并感染组血浆IL-2水平低于非自身免疫性疾病合并感染组,差异具有统计学意义(p﹤0.01);在非自身免疫性疾病合并感染组中,血浆IL-6和IL-10水平显着增加,差异具有统计学意义(IL-6,p﹤0.0001;IL-10,p﹤0.05)。IFN-γ水平在两组之间没有统计学差异。4.SLE非感染组、SLE合并感染组和非自身免疫性疾病感染组分别与健康对照组比较:SLE非感染组、SLE合并感染组和非自身免疫性疾病合并感染组患者血浆IL-2/IL-6、TNF-α/IL-6、IFN-γ/IL-6、IL-2/IL-10、TNF-α/IL-10、IFN-γ/IL-10比值均低于健康对照组,差异具有统计学意义(p﹤0.0001;p﹤0.0001;p﹤0.0001;p﹤0.0001;p﹤0.0001;p﹤0.0001);与健康对照组比较,SLE非感染组血浆IFN-γ/IL-4比值明显升高,具有统计学差异(p﹤0.033)。5.SLE感染组与SLE非感染组比较:SLE感染组患者血浆TNF-α/IL-4比值明显升高,差异具有统计学意义(p﹤0.022)。6.回归分析结果显示TNF-α/IL-4比值升高预示SLE患者合并感染的风险明显增加(OR 4.88,95%CI 1.149–20.800,p=0.032);TNF-α水平升高也会使SLE患者发生感染的风险升高(OR 3.296,95%CI 1.551–7.005,p=0.002)。7.ROC曲线分析结果:TNF-α水平与TNF-α/IL-4比值的最优临界值分别是1.66 pg/ml,0.97,其曲线下面积分别是0.7513,0.719(p=0.013;p=0.005)。结论血浆TNF-α水平和TNF-α/IL-4比值可以作为系统性红斑狼疮患者合并感染的有效预示指标。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-04-01）
刘芳,李晓春[5]（2018）在《细胞因子谱、降钙素原、D-二聚体对预测小儿川崎病冠脉损伤的临床意义》一文中研究指出目的探讨细胞因子谱、降钙素原(PCT)、血浆D-二聚体(D-D)与川崎病冠状动脉损伤(CAL)的相关性。方法 61例川崎病患儿根据超声心动图检查结果分为CAL组(10例)与无CAL组(51例);同时选取同期发热3~5 d的肺炎住院患儿为对照组(50例)。分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)、电化学发光法、免疫比浊法,检测各组治疗前后血清细胞因子谱、PCT、血浆D-D的浓度水平,同时对相关因素行Logistic回归分析。结果 (1)川崎病CAL组治疗前血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-l0)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、PCT及血浆D-D的浓度水平均显着高于无CAL组及对照组,均差异有统计学意义(P<0.05);(2)川崎病无CAL组治疗前各检测指标浓度水平均大于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);(3)川崎病CAL组和无CAL组治疗前后IL-6、IL-8、TNF-α、PCT、D-D的浓度水平均差异有统计学意义(P<0.05);(4)无CAL组IL-10治疗前(25.43±1.43)ng·L-1与治疗后(21.13±1.29)ng·L-1比较,差异无统计学意义(t=1.59,P=0.115);(5)Logistic回归分析显示,IL-10、TNF-α、D-D是川崎病合并冠脉损伤的危险因素。结论早期检测且动态追踪血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、PCT、血浆D-D的浓度水平,可在病程早期辅助诊断川崎病并预测川崎病合并冠状动脉损害,从而为临床及时治疗、减少冠脉损伤提供科学依据。(本文来源于《安徽医药》期刊2018年08期）
刘芳[6]（2018）在《细胞因子谱、PCT、D-二聚体对预测小儿川崎病冠脉损伤的临床研究》一文中研究指出目的:通过检测61例川崎病住院患儿治疗前后血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-l0)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、降钙素原(PCT)、血浆D-二聚体(D-dimer,D-D)的浓度水平,同时对各指标进行Logistic回归分析,以便早期辅助诊断川崎病并探讨其与川崎病冠状动脉损伤(coronary artery injury,CAL)的相关性。方法:将2016年9月至2017年7月在安徽医科大学附属安庆医院儿科收治的61例临床诊断为川崎病的患儿,入组患儿均符合《诸福棠实用儿科学》第8版川崎病诊断标准;根据超声心动图的检查结果将入组患儿分为冠状动脉损伤(CAL)组(10例)与非冠状动脉损伤组(51例);同时选取同期发热3-5天的肺炎住院患儿为对照组(50例);各组同时又分治疗前和治疗后。各组治疗前后血清中IL-6、IL-8、IL-l0、TNF-α浓度水平采用酶联免疫吸附实验法(ELISA)检测;血清中PCT浓度水平检测运用电化学发光法;血浆D-D的浓度水平免检测采用免疫比浊法,呈正态分布的计量资料以(?x±s)表示,采用t检验;呈偏态分布的计量资料以中位数M(QR)表示,采用非参数检验秩和检验,同时采用多因素Logistic回归分析筛选川崎病合并冠状动脉损害的危险因素,采用SPSS16.0软件对所有数据进行整理和分析,均以P<0.05为差异有统计学意义。结果:1.各组年龄经正态性检验为偏态分布,采用非参数检验秩和检验,检测结果用中位数M(QR)形式描述,性别予以行列表χ2检验,叁组患儿在年龄、性别上均无统计学意义(P>0.05),故认为各组间年龄、性别具有可比性。2.各入组患儿血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、PCT、血浆D-D的浓度水平经正态性检验符合正态分布,两相关样本均数比较采用配对t检验;多个样本比较选用方差分析即F检验,各组间的比较采用LSD-t检验,川崎病患儿CAL组治疗前血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、PCT及血浆D-D的浓度水平均显着高于肺炎对照组及无CAL组,各组比较差异均有统计学意义(P<0.05);无CAL组治疗前各检测指标浓度水平均大于对照组;CAL组治疗前各检测指标浓度水平明显高于CAL组治疗后,差异有统计学意义(P<0.05);无CAL组治疗前IL-6、IL-8、TNF-α、PCT、D-D的水平显着高于治疗体温稳定3-5天后,二者比较差异有统计学意义(P<0.05);IL-10在无CAL组中治疗前浓度(25.43±14.29)ng.L~(-1)高于治疗后(21.13±12.93)ng.L~(-1),但两者差异无统计学意义(t=1.589,P=0.118>0.05)。3.将川崎病合并冠状动脉损伤为因变量,对IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、PCT、D-D的浓度水平及年龄、性别进行多因素二分类Logistic回归分析,最终选入因素为IL-10、TNF-α、D-D的浓度水平,变量IL-10、TNF-α、D-D的Waldχ2值分别为6.444、6.464、5.744;优势比OR值分别为1.095、1.249、3.699;P值分别为0.011、0.011、0.017,即IL-10、TNF-α、D-D的浓度水平是KD合并冠脉损伤的危险因素。结论:1.川崎病患儿CAL组治疗前血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、PCT的浓度水平均显着高于肺炎对照组及无CAL组,且CAL组治疗前各检测指标浓度水平明显高于CAL组治疗后,无CAL组治疗前IL-6、IL-8、TNF-α、PCT的水平显着高于治疗后体温稳定3-5天后,差异有统计学意义,说明它们在川崎病的急性发病、并发冠脉损害及其转归中发挥重要作用。2.血清IL-10在CAL组中高于无CAL组及对照组,川崎病急性期IL-10可作为机体的保护因子,抑制炎性反应进一步发展,避免冠脉进一步损害。在无CAL组中治疗前浓度高于治疗后,但两者差异无统计学意义,可能IL-10浓度水平过高时,使免疫失控,使其血清浓度持续时间延长。3.血浆D-D在CAL组治疗前浓度水平高于对照组及无CAL组治疗后;CAL组治疗前浓度水平高于对照组、无CAL组及CAL组治疗后,说明川崎病中患儿机体血液呈高凝状态,凝血及纤溶系统出现失衡,D-二聚体的升高对预测冠脉损害有着重要的临床价值。4.多因素二分类Logistic回归分析显示IL-10、TNF-α、D-D的浓度水平是KD合并冠脉损伤的危险因素,临床上可将其作为早期预测川崎病合并冠脉损害的重要指标。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2018-03-01）
郭正丽,徐一慧,刘磊[7]（2017）在《慢性阻塞性肺疾病急性加重患者Thl/Th2细胞因子谱的变化》一文中研究指出目的研究Th1/Th2细胞因子谱在慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)患者中的变化。方法该次研究抽取的以30例慢性阻塞性肺疾病急性加重患者、30例慢性阻塞性肺疾病稳定者和30名健康者作为研究对象,其入院时间为2013年1—12月。用流式微球阵列分析术(CBA)检测各组Th1/Th2细胞因子包括IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ的表达水平。结果 AECOPD组血清产生IL-4(27.22±1.51)pg/mL、IL-6(47.73±4.72)pg/mL低于慢性阻塞性肺疾病稳定组(34.79±1.37)、(72.38±5.31)pg/mL,(P<0.05)。AECOPD组血清产生IL-10(35.76±2.56)pg/mL低于慢性阻塞性肺疾病稳定组(45.15±2.08)pg/mL,(P<0.05)。AECOPD组血清产生TNF-α(19.11±1.08)pg/mL、IFN-γ(40.33±3.69)pg/mL高于慢性阻塞性肺疾病稳定组(12.93±0.36)、(22.28±1.16)pg/mL,(P<0.05)。而慢性阻塞性肺疾病稳定组其IL4(34.79±1.37)pg/mL、IL-6(72.38±5.31)pg/mL、IL-10(45.15±2.08)pg/mL、TNF-α(12.93±0.36)pg/mL、IFN-γ(22.28±1.16)pg/mL的表达水平与健康对照组(33.72±1.66)、(67.06±6.89)、(43.84±2.45)、(13.81±0.38)、(23.59±1.21)pg/mL相比,均差异无统计学意义(P>0.05)。结论慢性阻塞性肺疾病急性加重患者存在Thl/Th2细胞因子失衡。(本文来源于《系统医学》期刊2017年17期）
夏添[8]（2017）在《细胞因子谱与降钙素原在血液肿瘤患儿感染中诊断作用的比较研究》一文中研究指出目的感染是血液肿瘤患者常见且严重的临床问题。儿童血液系统肿瘤化疗期免疫力低下,尤其在粒缺时易发生各种感染,且表现多不典型。寻找正确、快速、量化的实验室检测指标对感染的早期诊断并及时提供有效的治疗具有十分重要的临床意义。降钙素原(Procalcitonin,PCT)是目前国际上广泛采用的感染相关性炎症指标。我们前期研究发现采用流式细胞仪微球阵列技术(Cytometric bead array,CBA)检测细胞因子在鉴别革兰氏阴性菌(G-菌)和革兰氏阳性菌(G+菌)感染中具有重要的作用,但是细胞因子与降钙素原在血液肿瘤患者感染中作用的比较国内外尚未进行系统性研究。本研究大样本比较细胞因子谱与降钙素原在血液肿瘤患儿感染中诊断作用的特异性和敏感性。方法回顾性收集2011年1月～2014年1月入住本院血液肿瘤科血液肿瘤病例共3023例次,共来自992例患儿。依据国际"STARD 2015"诊断研究标准流程,我院血液肿瘤科专家作出疾病最终诊断,病人被分成5组:(1)血培养阳性脓毒症组:基于急性系统性炎症症状及微生物血培养阳性确诊;(2)临床诊断脓毒症组:基于临床症状而微生物血培养阴性;(3)非脓毒症普通感染组:基于临床感染证据和/或影像学征象;(4)病毒感染(EBV、CMV感染等)组;(5)系统性真菌感染组。并根据疾病严重程度进行分组,分为严重感染和轻症感染两组。严重感染组包括脓毒性休克、感染致急性呼吸窘迫综合征、多器官功能障碍和死亡病例。采用CBA技术快速检测血清细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α和IFN-γ。常规进行血PCT、血中性粒细胞计数、血超敏C反应蛋白、血培养及药敏试验。采用SPSS 21.0统计软件进行分析,计量资料以中位数(范围)表示。两组间连续性变量分析采用Mann-Whitney U检验,叁组及以上采用Kruskal-Wallis H检验。细胞因子和PCT预测病情准确性用受试者工作特征曲线(Receiver operator characteristic curve,ROC)分析。细胞因子与PCT之间相关性采用Spearman相关性分析。各个分类变量之间的相互影响用卡方检验和Fisher's精确概率检验分析法。影响脓毒性休克病例结果危险因素分析采用Logistic回归分析。检验结果P<0.05为差异有统计学意义。结果1.血液肿瘤感染发热患儿病例特征2819例次(共来自828例病人)感染发热患儿依据病原学、影像学、感染部位等进行分组,分别为实验室确诊脓毒症320例次,临床诊断脓毒症1155例次,普通感染1324例次,病毒感染16例次,系统性真菌感染4例次。并根据疾病严重程度进行分组,分为严重感染165例次,轻症感染2654例次。对照组为血液科同期收住无发热无感染普通血液肿瘤科患儿检测细胞因子204例次。2.不同感染类型疾病细胞因子与PCT水平比较血培养阳性脓毒症组IL-6、IL-10比对照组不同程度升高,且明显高于非脓毒症普通感染组;血培养阳性脓毒症组血清PCT及CRP均明显升高。依据粒细胞计数分组除PCT外,细胞因子IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ均具有统计学差异。临床诊断脓毒症依据感染部位分组仅IL-6具有统计学差异。ROC曲线示在G-菌感染组中IL-6、IL-10和PCT的AUC分别为0.686,0.747和0.657。当IL-6、IL-10和PCT的cut-off值分别设为302.3pg/mL、69.5pg/mL和0.48ng/mL时,G-菌组的敏感度及特异度分别为53.5%和76.8%,53.5%和80.8%,53.5%和72.0%。在严重感染组中IL-6、IL-10和PCT的AUC分别为0.875,0.839和0.726(P值均<0.001)。3.细胞因子谱与PCT在急性淋巴细胞白血病与急性髓细胞白血病患儿合并脓毒症中诊断作用比较急性淋巴细胞白血病(ALL)发热抽血前激素使用情况明显高于急性髓细胞白血病(AML)激素应用,后者脓毒性休克发生率7.7%,较前者脓毒性休克发生率11.7%低(P值均<0.05)。ALL合并脓毒症组IL-10和TNF-α中位值均高于AML合并脓毒症组,PCT在两组中未见显着性差异。ALL和AML血流感染G+IL-10和TNF-α中位值及超过正常值高限有统计学差异;ALL和AML血流感染G-菌IL-10和TNF-α中位值及超过正常值高限有统计学差异(P值均<0.05)。4.细胞因子谱与PCT在脓毒性休克疾病中作用比较脓毒性休克死亡病例组及需要应用血管活性药物组细胞因子IL-6和IL-10水平明显升高,而PCT水平在死亡与存活组中未见显着性差异,但在需要应用血管活性药物组PCT水平明显升高。脓毒性休克病人中IL-6与PCT、IL-10与PCT、IL-6与IL-10、IL-6与TNF-α、IL-10与TNF-α呈正相关。当IL-6、IL-10和PCT的cutoff值分别设435.9pg/mL,50.0pg/mL,1.0ng/mL时各指标敏感性及特异性分别为46.6%和89.7%,54.5%和89.9%,42%和89.7%。脓毒性休克病人中采用Logistic逻辑回归模型分析示IL-6、IL-10(OR 1.000 vs.0.999,P值0.025 vs.0.015)水平与死亡正相关;PCT水平与死亡无显着相关(P=0.665)。结论1.血液肿瘤粒缺合并脓毒症(实验室确诊)患儿IL-6和IL-10水平明显升高。IL-6和IL-10鉴别G-菌感染特异性高于PCT,预测严重感染疾病敏感性高于PCT。2.急性淋巴细胞白血病(长期激素应用)粒缺合并脓毒症时IL-10和TNF-α高于急性髓细胞白血病(激素应用较少或无)粒缺合并脓毒症组,PCT在急性髓细胞白血病合并脓毒症中无明显升高。提示糖皮质激素应用致肾上腺皮质功能不全能导致脓毒症患儿炎症因子水平升高,ALL发生感染时更应注意早期应用糖皮质激素。3.脓毒性休克应用血管活性药物组IL-6、IL-10和PCT叁者水平均升高。脓毒性休克死亡患儿IL-6和IL-10水平较存活病例组明显升高,而PCT水平在死亡与存活组中未见明显变化,提示IL-6和IL-10在脓毒性休克死亡预测能力高于PCT。(本文来源于《浙江大学》期刊2017-05-01）
王敏[9]（2017）在《Th1/Th2细胞因子谱在鉴别儿童恶性淋巴瘤病例感染性发热与肿瘤性发热中的价值》一文中研究指出研究背景:发热是淋巴瘤患者常见的临床症状,淋巴瘤患者发热最常见的病因是肿瘤伴感染所致的发热,其次是肿瘤本身引起的发热。目前临床常用的感染指标包括血常规白细胞计数及分类计数、血培养、超敏C反应蛋白(High-sensitivity C-reactive protein,hsCRP)和血清降钙素原(Procalcitonin,PCT)等。但临床上利用这些检测指标对部分病例的肿瘤性发热与感染性发热仍无法鉴别,因此,有必要寻找新的生物标志物。有证据表明,上述两种发热均与细胞因子关系密切。本研究组在之前对细胞因子谱的研究中发现:其可作为细菌感染的良好指标,对G+和G-菌感染具有重要的鉴别诊断意义,也为临床抗生素的合理使用提供了重要的生物标志物。但细胞因子谱能否用于恶性淋巴瘤肿瘤性发热与感染性发热之间的鉴别诊断,国内外未见报道。因此,我们假设:细胞因子谱可能有助于恶性淋巴瘤发热病因的鉴别诊断。研究目的:通过定量测定儿童恶性淋巴瘤患者血清中Th1/Th2细胞因子水平,探讨其在淋巴瘤患儿感染性发热与肿瘤性发热鉴别诊断中的意义。研究方法:收集自2011年1月至2016年12月来浙江大学医学院附属儿童医院就诊的患儿134例作为研究对象,其中淋巴瘤患者97例均来自血液肿瘤科,对照组37例为耳鼻喉科腺样体肥大拟行手术的患儿。采用流式微球阵列技术(cytometric bead array,CBA)定量分析血清白细胞介素(interleukin,IL):IL-2、IL-4、IL-6、IL-10,肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)和 γ-干扰素(interferon-γ,IFN-γ)的血清浓度。儿童淋巴瘤中有发热症状的患者常规进行血常规、血培养、hsCRP、PCT、支原体/衣原体、结核杆菌、病毒和影像学等检测以及抗菌药物、糖皮质激素治疗反应等以最后明确诊断。结果:hsCRP和PCT在鉴别恶性淋巴瘤患儿感染性发热与肿瘤性发热时均无显着性差异(二者 P 均>0.05)。IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ、IL-6/IL-10、IL-6/IFN-γ、IL-10/IFN-γ在恶性淋巴瘤患儿出现肿瘤性发热(n=6)时的中位数值分别为3.0、3.3、21.8、16.7、2.5、87.25pg/ml 和 1.02、0.35、0.29,在感染发热组(n=62)的中位数值分别为 2.85、2.85、52.55、6.1、2.3、7.05pg/ml 和 9.03、6.03、0.81,在细菌感染发热组(n=14)的中位数值分别为2.65、2.9、36.35、6.35、2.45、7.95pg/ml和4.76、4.23、0.96,在真菌感染发热组(n=10)的中位数值分别为3.5、2.6、96.85、6.5、1.95、10.0pg/ml和10.39、5.32、0.44,在病毒感染发热组(n=5)的中位数值分别为 3.0、3.0、37.0、7.8、2.5、6.3pg/ml 和 5.99、1.59、0.63。肿瘤热组与感染热组/细菌感染热组/真菌感染热组/病毒感染热组相比,IFN-γ均升高,IL-6/IFN-γ均降低,差异均有显着性(P<0.05),肿瘤热组与感染热组/细菌感染热组/真菌感染热组相比,IL-10均升高,IL-6/IL-10均降低,差异均有显着性(P<0.05)。淋巴瘤无感染无发热组(n=24)与对照组(n=37)的上述6种细胞因子无显着性差异(P>0.05)。无感染无发热病人中霍奇金淋巴瘤组的IL-10(中位数值为6.5pg/ml,n=4)比非霍奇金淋巴瘤组(中位数值为3.0pg/ml,n=20)升高,差异有显着性(P<0.05)。无感染无发热病人中B细胞肿瘤组(n=16)与T细胞/NK细胞肿瘤组(n=4)的上述6种细胞因子均无显着性差异(P>0.05)。感染热组热退后24/48小时内(T2)IL-6(中位数值为 12.55pg/ml,n=8)、IL-10(中位数值为 5.3pg/ml,n=8)、TNF-α(中位数值为2.1pg/ml,n=8)均比入院发热时(T1)IL-6(中位数值为 216.4pg/ml,n=8)、IL-10(中位数值为 6.5pg/ml,n=8)、TNF-α(中位数值为3.55pg/ml,n=8)降低,差异均有显着性(P<0.05)。肿瘤热组入院发热时(T3)与热退后3天内(T4)的上述6种细胞因子无显着性差异(P>0.05),但IL-10有差异趋势(P=0.068)。结论:儿童淋巴瘤发热病人中IL-10、IFN-γ升高,IL-6/IL-10、IL-6/IFN-γ降低可提示肿瘤性发热,伴或不伴IL-6升高,这可能有助于鉴别淋巴瘤患者的感染性发热与肿瘤性发热。(本文来源于《浙江大学》期刊2017-05-01）
郭艳梅[10]（2017）在《细胞因子谱、CRP、PCT、ESR在小儿重症支原体肺炎诊治中的临床研究》一文中研究指出目的:探讨小儿肺炎急性期血清细胞因子IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、血沉(ESR)的水平变化,同时对各炎症指标进行ROC曲线分析以早期鉴别支原体感染并评估小儿支原体肺炎的严重程度。方法:将2015年7月至2016年6月在我院儿科住院的肺炎患儿中随机选取157例进行研究,所选病例均符合中华医学会儿科分会呼吸学组制定的肺炎诊断标准,其中肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumona,MPP)患儿84例作为研究组,对照组为同期在我科住院的非支原体肺炎(non mycoplasma pneumonia,NMPP)患儿73例;将研究组分为重症组和轻症组,同时又将重症组MPP分为急性期和恢复期。采用酶联免疫吸附实验法(Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA)、化学发光免疫分析法、免疫比浊法、魏氏法分别检测研究组和对照组急性期血清肺炎支原体抗体、IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、CRP、PCT、ESR和重症MPP组恢复期各炎症指标水平,对样本进行统计分析,偏态计量资料以中位数P50(P25,P75)表示,采用非参数检验秩和检验,正态分布资料以X——±s表示,采用t检验。所有数据均采用SPSS16.0软件进行录入和统计分析,结果以P<0.05为差异有统计学意义。结果:1.性别构成经正态性检验后采用卡方检验,年龄分布采用非参数检验秩和检验,检测结果以中位数P50(P25,P75)形式描述,叁组患儿在性别、年龄上均无统计学意义(P>0.05),具有可比性;2.研究组(重症MPP组和轻症MPP组)与对照组血清IL-1β浓度水平均小于5pg/ml,差异无统计学意义(P>0.05);血清IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α、CRP、PCT、ESR的水平属于偏态分布资料,两组间比较采用非参数秩和检验,血清IL-6、IL-8、tnf-α、crp、pct、esr水平在重症组、轻症组、对照组叁组间均有差别(p<0.05),且在重症组的水平均高于轻症组和对照组,差别有统计学意义(p<0.0167),轻症组与对照组差别无统计学意义(p>0.0167)。血清il-10的浓度水平在重症组、轻症组和对照组叁组间无明显差别,无统计学意义(p>0.05);同时在重症组患儿急性期il-6、il-8、il-10、tnf-α、crp、pct、esr的水平均高于恢复期(p<0.05)。3.以血清il-6、il-8、tnf-α、crp、pct、esr的水平为检验变量,重症mpp组(1=重症mpp组,0=nmpp对照组)为效应变量。roc曲线显示:血清il-6截点值为7.65pg/ml时,灵敏度为89.2%,特异度为72.6%(auc=0.853,p<0.000);血清il-8截点值为63.6pg/ml时,灵敏度为59.5%,特异度为93.2%(auc=0.0.769,p<0.000);血清tnf-α截点值为13.45pg/ml时,灵敏度为78.4%,特异度为64.4%(auc=0.768,p<0.000);血清crp截点值为13.36mg/l时,灵敏度为91.9%,特异度为72.6%(auc=0.903,p<0.000);血清pct截点值为0.1695ng/ml时,灵敏度为83.8%,特异度为57.5%(auc=0.754,p<0.000);血清esr截点值为23mm/h时,灵敏度为81.1%,特异度为65.8%(auc=0.750,p<0.000)。结论:本研究结果显示:1.研究组il-1β的浓度水平与对照组无明显差异,提示il-1β在支原体肺炎发病过程中发挥的作用不大。2.重症mpp组中血清il-6、il-8、tnf-α浓度明显高于轻症组和对照组,且重症mpp组急性期血清il-6、il-8、tnf-α浓度也高于恢复期,说明它们在重症mpp的发病过程中起着正相调节作用,且通过roc曲线分析,il-6在诊断重症mpp方面价值较高。临床上可将血清il-6、il-8、tnf-α细胞因子作为早期诊断mpp的重要依据推广使用。3.血清il-10浓度水平在重症mpp组、轻症mpp组、对照组差别不大,但在重症mpp患儿急性期浓度水平高于恢复期,表明在炎症反应的初期,il-10作为抑制因子升高来抑制炎症反应。4.重症mpp组中血清crp、pct、esr的水平明显高于轻症组和对照组,且重症MPP组急性期血清CRP、PCT、ESR的水平也高于恢复期,我们可以证实重症MPP中也存在混合感染。通过ROC曲线分析CRP在诊断重症MPP方面价值较高。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2017-02-01）
细胞因子谱论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨流式细胞术(FCM)微球芯片技术(CBA)分析TH1/TH2细胞因子谱在细菌感染中的应用价值。方法CBA方法检测67例健康对照,111例细菌感染患者,42例非细菌感染患者TH1/TH2细胞因子表达水平,同时对比各组C反应蛋白(CRP)水平,绘制各指标的受试者工作特征(ROC)曲线并评价TH1/TH2细胞因子谱用于诊断细菌感染的价值。结果 TH1细胞因子在G+细菌感染组和G-细菌感染组表达水平略高于健康对照组。TH2部分细胞因子在G+细菌感染组和G-细菌感染组表达水平显着高于健康对照组。其中IL-6在G+细菌感染组和G-细菌感染组表达水平显着高于健康对照组(P均<0. 01),达10倍以上,IL-10在G-细菌感染组表达水平显着高于健康对照组(P <0. 01),达10倍以上。ROC曲线下面积比较,IL-6/G+细菌感染组与CRP G+细菌感染组比较差异有统计学意义(z=4. 49,P <0. 01)。IL-6/G-细菌感染组与CRP/G-细菌感染组比较差异有统计学意义(z=4. 64,P <0. 01)。IL-10/G-细菌感染组与CRP/G-细菌感染组比较,差异有统计学意义(z=4. 38,P <0. 01)。抗菌治疗后7天,IL-6、IL-10在细菌感染患者中的表达水平基本恢复正常,而CRP表达水平仍高于正常(P均<0. 01)。结论 CBA技术分析的TH1/TH2细胞因子谱早期诊断细菌感染性能优于CRP,并能进一步辅助鉴别G+细菌和G-细菌感染及临床疗效判断。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞因子谱论文参考文献
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