导读:本文包含了毒蕈碱型乙酰胆碱受体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:毒蕈碱乙酰胆碱受体,下颌下腺,分泌,水通道蛋白
毒蕈碱型乙酰胆碱受体论文文献综述
丛馨,闵赛南,吴立玲,蔡志刚,俞光岩[1]（2019）在《激活毒蕈碱乙酰胆碱受体调控下颌下腺分泌的机制研究》一文中研究指出下颌下腺作为叁大唾液腺之一,其所分泌的唾液占静止性唾液的60%～65%,对维持摄食、味觉、抑制或杀灭病菌、保护口腔软组织及牙齿等起重要作用。全身性疾病如舍格伦综合征[又称干燥综合征(Sj9gren’s syndrome,SS)]、IgG4相关性疾病等,以及局部疾病如慢性下颌下腺炎、下颌下腺放射性(本文来源于《北京大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
赵恒毅,胡梦薇,史玉欢,王宇,祁红[2]（2017）在《M1毒蕈碱乙酰胆碱受体同源建模模板的选取及验证》一文中研究指出目的:探讨不同同源模板所获得M1毒蕈碱乙酰胆碱受体模型的合理性及可靠性。方法:以牛视紫红素受体、人源β2-肾上腺素受体、M2胆碱受体和M3胆碱受体为模板,分别对M1胆碱受体进行同源建模;采用分子对接获得各M1胆碱受体同源模板与配体的互作模式,并与已报道的M胆碱受体晶体结构进行静态比对,得到最佳M1胆碱受体同源模板;采用分子动力学模拟分析配体与关键残基距离的变化,对M1胆碱受体同源模板进行动态验证。结果:M2胆碱受体与M1胆碱受体的序列相似度较高,为67.9%;以Inactive M2胆碱受体为模板构建的M1胆碱受体(M1R_(inactive-M2R))与其他晶体结构间RMSD值的均值最低,为1.39;M1R_(inactive-M2R)别构位点K392及E397残基侧链与结合口袋距离更近,与配体结合构象更匹配;分子对接结果显示,双位点别构激动剂VU0184670与M1R_(inactive-M2R)别构结合位点Y85、Y381的距离分别为4.8、6.8,优于其他模型;分子动力学模拟后,配体与Q177残基的距离由7.4降至2.9,提示配体VU0184670向Q177方向偏转,与文献结果一致。结论:以Inactive M2受体结构为模板构建的M1胆碱受体模型最为合理,更接近M1胆碱受体的晶体结构。本研究为M1胆碱受体药物开发提供重要工具,为其他GPCRs受体同源建模提供创新范式。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2017年32期）
谭龙春,赵亮,邓成敏,刘仙红,官志忠[3]（2017）在《洛伐他汀上调体外培养神经细胞毒蕈碱型乙酰胆碱受体及对抗β-淀粉样肽对该受体表达的抑制作用》一文中研究指出目的观察洛伐他汀是否对毒蕈碱型乙酰胆碱受体(mAChRs)有上调作用,探讨其是否具有抗β-淀粉样肽(Aβ)的作用。方法选择原代培养的大鼠海马神经细胞和SH-SY5Y细胞,采用洛伐他汀和Aβ寡聚体(AβOs)分别或联合处理培养细胞24~48 h后,采用蛋白印迹法和实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测细胞中M1 mAChR和M3 mAChR蛋白及mRNA表达水平。结果免疫荧光染色显示原代大鼠海马神经细胞的体外培养纯度达85%以上;不同浓度洛伐他汀处理神经细胞24 h后,M1 mAChR和M3 mAChR蛋白及mRNA表达水平均明显高于对照组(P<0.05);0.5μmol/L AβOs处理神经细胞48 h后,其M1 mAChR和M3 mAChR蛋白及mRNA表达水平均明显下降(P<0.05);但预先用0.1μmol/L洛伐他汀处理神经细胞24 h,可减轻AβOs导致的M1 mAChR和M3 mAChR表达水平下降。结论洛伐他汀可能具有上调mAChRs表达水平的作用,对抗Aβ对该受体的作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2017年10期）
谭龙春[4]（2017）在《洛伐他汀对抗β-淀粉样肽引起的体外培养神经细胞毒蕈碱型乙酰胆碱能受体表达降低及氧化应激水平增高的作用》一文中研究指出目的:阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)的病因及发病机制仍未完全清楚,极大的限制了临床治疗药物的开发,由于β-淀粉样肽(β-Amyloid peptide,Aβ)的神经毒性作用是AD发病过程的关键环节,因此,本课题采用传统上降低胆固醇的史他汀类药物一洛伐他汀,研究其对抗Aβ引起的神经毒性作用,特别是对抗Aβ神经毒性作用过程中毒蕈碱型乙酰胆碱能受体(Muscarinic acetylcholine receptors,mAChRs)表达和氧化应激水平等的改变,探讨他汀类药物在AD治疗中的非胆固醇依赖性神经保护作用。方法:选择体外培养的原代大鼠海马神经细胞和人骨髓神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y),采用免疫荧光双染法检测NeuN和GFAP进行原代大鼠海马神经细胞纯度鉴定。用洛伐他汀、Aβ寡聚体(β-Amyloid peptide oligomers,AβOs)分别或合并处理细胞24 h～48 h,采用CCK-8法检测细胞的存活率;蛋白印迹法(Western blotting)和实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测细胞中 M1 mAChR 和 M3 mAChR 的蛋白及 mRNA表达水平;生物化学方法测定细胞内胆固醇、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)活性及氧自由基(OH-、H2O2、O2·-)等的变化。结果:(1)原代培养的大鼠海马神经细胞纯度达到85%以上;0.O1μmol/L或0.1μmol/L洛伐他汀处理细胞,不会引起细胞活性和胆固醇水平明显改变(P<0.05)。(2)洛伐他汀对 mAChRs 的作用:0.01μmol/L 或 0.1μmol/L 洛伐他汀处理神经细胞24 h,M1 mAChR和M3 mAChR的蛋白及mRNA表达水平明显增加(P<0.05)。(3)洛伐他汀抗AβOs对mAChRs的作用:0.5μmol/L AβOs处理神经细胞48 h,M1 mAChR和M3 mAChR的蛋白及mRNA表达水平明显下降(P<0.05),但预先用0.11μmol/L洛伐他汀处理细胞24h,可减轻AβOs导致的M1 mAChR和M3 mAChR的蛋白及mRNA表达水平改变(P<0.05)。(4)洛伐他汀对杭AβOs的细胞毒性作用:0.5μmol/L AβOs处理两种神经细胞48 h,MDA含量增加、SOD和GSH-Px活性降低、氧自由基(OH-、H2O2、O2·-)水平明显增加(P<0.05);给予AβOs前预先用0.1μmol/L洛伐他汀处理神经细胞24 h,可减弱AβOs引起的MDA含量、SOD及GSH-Px活性、氧自由基水平等改变(P<0.05)。结论:(1)0.01μmol/L及0.1μmol/L洛伐他汀处理细胞,不会引起细胞活性和胆固醇水平明显改变。(2)洛伐他汀可能通过上调M1 mAChR和M3 mAChR的表达对抗Aβ毒-性作用。(3)洛伐他汀可缓解AβOs引起的MDA含量增加、SOD及GSH-Px活性降低、氧自由基(OH-、H2O2、O2·-)水平升高等毒性作用。综上,洛伐他汀可能以非胆固醇依赖的方式,缓解Aβ引起的mAChRs表达降低及氧化应激水平升高,这为他汀类药物治疗AD提供了实验依据。(本文来源于《贵州医科大学》期刊2017-05-01）
谭龙春,赵亮,邓成敏,刘仙红,官志忠[5]（2017）在《洛伐他汀对大鼠海马神经元毒蕈碱样型乙酰胆碱受体的影响及与ERK信号通路的关系》一文中研究指出目的:观察洛伐他汀对大鼠原代海马神经元毒蕈碱样型乙酰胆碱受体(mAChRs)及细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路的作用。方法:选择大鼠原代培养海马神经细胞,(1)将细胞分为对照组、Atropine处理组及U0126处理组,观察mAChRs拮抗剂Atropine及ERK1/2通路抑制剂U0126对M1 mAChR和ERK1/2信号通路的影响;(2)将细胞分为对照组、Atropine及洛伐他汀处理组、洛伐他汀组、U0126及洛伐他汀处理组,观察洛伐他汀联合Atropine或U0126对M1 mAChR和ERK1/2信号通路的影响;采用蛋白印迹法(Western blotting)检测M1 mAChR、总ERK1/2(p-ERK1/2)及磷酸化ERK(phospho-ERK1/2)蛋白表达水平。结果:(1)与对照组相比,Atropine和U0126分别处理细胞后,phospho-ERK1/2蛋白表达水平明显降低(P<0.05),M1 mAChR和pERK1/2表达水平未见明显改变;(2)与对照组相比,0.1μmol/L洛伐他汀处理神经细胞,M1 mAChR及phosphoERK1/2蛋白表达水平明显增高(P<0.05);与洛伐他汀处理组相比,联合应用洛伐他汀与Atropine处理细胞,M1 mAChR及phospho-ERK1/2蛋白表达水平的升高未受到明显影响,但联合应用洛伐他汀与U0126处理细胞,phospho-ERK1/2蛋白表达水平明显下降(P<0.01),M1 mAChR的升高未受到明显影响。结论 :洛伐他汀能够活化ERK1/2信号通路,并上调mAChRs表达水平,但洛伐他汀上调mAChRs表达水平的作用与ERK1/2信号通路无关。(本文来源于《贵州医科大学学报》期刊2017年01期）
丛馨,张艳,李静,梅梅,吴立玲[6]（2016）在《激活毒蕈碱乙酰胆碱受体对颌下腺旁细胞途径的作用及机制研究》一文中研究指出目的:紧密连接是物质经旁细胞途径转运的重要结构和功能基础,但激活毒蕈碱乙酰胆碱受体(m ACh R)能否通过调控紧密连接而发挥促颌下腺分泌的作用尚不明确。本研究旨在探讨激活m ACh R对颌下腺SMG-C6细胞紧密连接的作用及机制研究。方法:跨上皮细胞电阻(TER)和旁细胞通透性实验检测紧密连接的功能;Western blot检测claudin-1、-4、occludin、ZO-1和E-cadherin的表达;免疫荧光法检测claudin-4、occludin和ZO-1的分布;转染claudin-4 sh RNA或c DNA入SMG-C6细胞,观察选择性敲低或过表达claudin-4对紧密连接功能的影响。Western blot法检测细胞外信号调节激酶(ERK)的磷酸化;免疫共沉淀法检测claudin-4磷酸化、claudin-4和β-抑制蛋白1/2(β-arrestin1/2)、clathrin、ubiquitin的相互作用。结果:m ACh R激动剂卡巴胆碱(Cch)和M3受体激动剂西维美林可降低SMG-C6细胞的TER值,并增加FITC-dextran经旁细胞途径的通透性,M3受体抑制剂4-DAMP可消除Cch的作用。Cch可选择性下调claudin-4蛋白的表达和分布,但不影响其他紧密连接蛋白的表达或分布。特异性敲低claudin-4可使Cch降低TER值的作用消失;而在过表达claudin-4的细胞中,Cch仍能降低TER值以及claudin-4的表达。Cch可促进claudin-4丝氨酸磷酸化以及ERK1/2磷酸化,ERK1/2激酶抑制剂可消除Cch降低TER值、抑制claudin-4磷酸化、表达以及重分布的作用。点突变实验发现claudin-4第195位丝氨酸是受Cch特异性调控的位点。Claudin-4被磷酸化后可选择性与β-arrestin2结合,继而经β-arrestin2的招募作用引起claudin-4以clathrin依赖的方式发生内化。内化后的claudin-4进一步在胞浆中发生泛素化降解。结论:Claudin-4是m ACh R调控颌下腺旁细胞途径通透性的关键分子。激活Cch以ERK1/2依赖的方式引起claudin-4的磷酸化,并经β-arrestin2/clathrin/ubiquitin途径下调claudin-4的表达,最终引起旁细胞途径的通透性增加。(本文来源于《2016国际口腔及颅颌前沿研究研讨会暨全国口腔生物医学年会论文汇编》期刊2016-11-04）
丛馨,张艳,吴立玲,俞光岩[7]（2015）在《激活毒蕈碱乙酰胆碱受体经claudin-4调控下颌下腺旁细胞途径的通透性》一文中研究指出目的:探讨激活毒蕈碱乙酰胆碱受体(m AChR)能否经调控紧密连接而促进下颌下腺的分泌。方法:跨上皮细胞电阻(TER)和旁细胞通透性实验评价紧密连接的功能;Western blot和免疫荧光检测紧密连接的表达和分布;转染claudin-4 shRNA或c DNA观察claudin-4对紧密连接功能的影响。免疫共沉淀检测相关信号通路。结果:m AChR激动剂卡巴胆碱可降低下颌(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2015年10期）
姜鸣,张雅林,吕淑敏[8]（2014）在《昆虫毒蕈碱型乙酰胆碱受体的分子进化、功能及药理学研究》一文中研究指出毒蕈碱型乙酰胆碱受体(muscarinic acetylcholine receptor,mAchR)是昆虫神经系统中一种十分重要的神经递质受体,属于G蛋白偶联受体超家族,与配体结合后激活G蛋白并通过胞内第二信使产生生物学效应,参与昆虫多种神经生理功能,是农药开发的一个潜在靶标。昆虫毒蕈碱型乙酰胆碱受体的研究,有助于提高昆虫神经生理及行为调节机制等方面的认识,并为以此为靶标的新型杀虫剂研制提供新思路。本文综述了国内外对昆虫毒蕈碱型乙酰胆碱受体的研究概况,并对GenBank中已上传的昆虫mAchR序列进行了分子进化分析,最后对昆虫mAchR研究中存在的问题及前景进行了分析和展望。(本文来源于《环境昆虫学报》期刊2014年05期）
李慧,李鹏,陈磊,黄新洁,翟海峰[9]（2014）在《伏隔核的M_1和M_4型毒蕈碱乙酰胆碱受体参与吗啡奖赏记忆的表达》一文中研究指出目的獉獉:探究M1受体的阻断剂及M4受体的激动剂对吗啡诱导的条件性位置偏爱表达的影响。方法獉獉:采用大鼠吗啡条件性位置偏爱(CPP)模型及脑部核团微注射的方法。结果獉獉:与生理盐水对照组相比,M1受体拮抗剂Pirenzepine可以增强吗啡CPP的表达,M4受体激动剂LY2033298也可以增强吗啡CPP的表达。结论獉獉:伏隔核的M1和M4型受体参与吗啡奖赏记忆的表达。(本文来源于《中国药物依赖性杂志》期刊2014年02期）
黄翠平,周京国,谢文光,青玉凤,殷玲[10]（2013）在《原发性干燥综合征患者毒蕈碱型乙酰胆碱受体亚型3及其受体的变化及临床意义》一文中研究指出目的了解毒蕈碱型乙酰胆碱受体亚型3(muscarinic acetylcholine receptor M3,CHRM3)及毒蕈碱型乙酰胆碱受体3亚型抗体(M3 muscarinic acetylcholine receptor antibody,CHRM3-Ab)在原发性干燥综合征(primary Sjgren’s syndrome,pSS)发病过程中的可能作用。方法川北医学院附属医院风湿科2010年4月至2011年12月门诊及住院pSS患者43例为pSS组,同期29名健康体检女性为正常对照组。收集两组临床资料及实验室指标。实时荧光定量聚合酶链式反应检测pSS患者及健康体检者外周血单个核细胞CHRM3转录水平,酶联免疫吸附试验检测血浆CHRM3-Ab浓度,进行CHRM3转录水平、CHRM3-Ab与临床指标的相关性分析。结果 pSS组CHRM3转录水平与CHRM3-Ab浓度显着高于正常对照组,差异均有统计学意义[(0.00014±0.00030)vs(0.00009±0.00004),P<0.05;(227.29±154.81)pmol/Lvs(141.44±71.04)pmol/L,P<0.01]。Spearman相关性分析发现,pSS患者CHRM3-Ab浓度与血细胞沉降率及IgG均呈负相关(r分别=-0.452、-0.470,均P<0.05)。结论 CHRM3转录水平和CHRM3-Ab在pSS患者的高表达可能在疾病发生发展中发挥重要作用;CHRM3-Ab可能通过与CHRM3非竞争性结合而抑制乙酰胆碱与其受体作用,导致腺体分泌减少。加强对CHRM3和CHRM3-Ab研究,有望为诊治pSS带来新契机。(本文来源于《中华临床免疫和变态反应杂志》期刊2013年02期）
毒蕈碱型乙酰胆碱受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨不同同源模板所获得M1毒蕈碱乙酰胆碱受体模型的合理性及可靠性。方法:以牛视紫红素受体、人源β2-肾上腺素受体、M2胆碱受体和M3胆碱受体为模板,分别对M1胆碱受体进行同源建模;采用分子对接获得各M1胆碱受体同源模板与配体的互作模式,并与已报道的M胆碱受体晶体结构进行静态比对,得到最佳M1胆碱受体同源模板;采用分子动力学模拟分析配体与关键残基距离的变化,对M1胆碱受体同源模板进行动态验证。结果:M2胆碱受体与M1胆碱受体的序列相似度较高,为67.9%;以Inactive M2胆碱受体为模板构建的M1胆碱受体(M1R_(inactive-M2R))与其他晶体结构间RMSD值的均值最低,为1.39;M1R_(inactive-M2R)别构位点K392及E397残基侧链与结合口袋距离更近,与配体结合构象更匹配;分子对接结果显示,双位点别构激动剂VU0184670与M1R_(inactive-M2R)别构结合位点Y85、Y381的距离分别为4.8、6.8,优于其他模型;分子动力学模拟后,配体与Q177残基的距离由7.4降至2.9,提示配体VU0184670向Q177方向偏转,与文献结果一致。结论:以Inactive M2受体结构为模板构建的M1胆碱受体模型最为合理,更接近M1胆碱受体的晶体结构。本研究为M1胆碱受体药物开发提供重要工具,为其他GPCRs受体同源建模提供创新范式。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
毒蕈碱型乙酰胆碱受体论文参考文献
[1].丛馨,闵赛南,吴立玲,蔡志刚,俞光岩.激活毒蕈碱乙酰胆碱受体调控下颌下腺分泌的机制研究[J].北京大学学报(医学版).2019
[2].赵恒毅,胡梦薇,史玉欢,王宇,祁红.M1毒蕈碱乙酰胆碱受体同源建模模板的选取及验证[J].现代生物医学进展.2017
[3].谭龙春,赵亮,邓成敏,刘仙红,官志忠.洛伐他汀上调体外培养神经细胞毒蕈碱型乙酰胆碱受体及对抗β-淀粉样肽对该受体表达的抑制作用[J].中国老年学杂志.2017
[4].谭龙春.洛伐他汀对抗β-淀粉样肽引起的体外培养神经细胞毒蕈碱型乙酰胆碱能受体表达降低及氧化应激水平增高的作用[D].贵州医科大学.2017
[5].谭龙春,赵亮,邓成敏,刘仙红,官志忠.洛伐他汀对大鼠海马神经元毒蕈碱样型乙酰胆碱受体的影响及与ERK信号通路的关系[J].贵州医科大学学报.2017
[6].丛馨,张艳,李静,梅梅,吴立玲.激活毒蕈碱乙酰胆碱受体对颌下腺旁细胞途径的作用及机制研究[C].2016国际口腔及颅颌前沿研究研讨会暨全国口腔生物医学年会论文汇编.2016
[7].丛馨,张艳,吴立玲,俞光岩.激活毒蕈碱乙酰胆碱受体经claudin-4调控下颌下腺旁细胞途径的通透性[J].中国病理生理杂志.2015
[8].姜鸣,张雅林,吕淑敏.昆虫毒蕈碱型乙酰胆碱受体的分子进化、功能及药理学研究[J].环境昆虫学报.2014
[9].李慧,李鹏,陈磊,黄新洁,翟海峰.伏隔核的M_1和M_4型毒蕈碱乙酰胆碱受体参与吗啡奖赏记忆的表达[J].中国药物依赖性杂志.2014
[10].黄翠平,周京国,谢文光,青玉凤,殷玲.原发性干燥综合征患者毒蕈碱型乙酰胆碱受体亚型3及其受体的变化及临床意义[J].中华临床免疫和变态反应杂志.2013