陈艳平李彬罗会义
分宜县人民医院（江西分宜336600）
［中图分类号］R544［文献标识码］A［文章编号］1810－5734(2012)10－17-02
随着老年人口的逐年增加，社会的医疗资源也渐趋紧张，做好社会健康保障、探索老龄化社会健康模式显得极为重要。老年高血压病是导致老年人脑卒中、冠心病、充血性心衰、肾衰竭和主动脉瘤发病率和死亡率升高的主要危险因素之一。
老年人是高血压的高发人群，动态血压的节律变化与老年各个系统器官病变密切相关，老年高血压患者绝大多数血压节律均为异常，因此应大力推广无创动态血压监测技术在临床的应用，不仅可以发现异常的血压昼夜节律，而且还能指导临床用药。目前，血压昼夜节律变化的机制还不是很清楚，可能与自主神经功能紊乱，即夜间交感神经活性异常激活，副交感神经活性不良抑制有关。有人认为，在靶器官损害与异常血压昼夜节律之间存在恶性循环。
1老年原发性高血压的晨峰现象
11近年来，多项国内外临床研究显示老年原发性高血压晨峰现象是一个重要的危险因素。动态血压结果显示:人从睡眠到清醒并开始活动以后，血压从较低水平迅速上升，是昼夜血压变异程度较大的阶段。据观察，在未经治疗的高血压患者，清晨6:00一10:00点时收缩压平均升高14mmHg，甚至可上升-80mmHg，国内外把这种凌晨血压急剧上升的现象称作血.压晨峰。老年高血压患者的晨峰高反应使得全天血压保持高负荷水平，带来潜在的严重靶器宫损害。
高血压晨峰现象是导致心脑血管事件在清晨发生频率最高的重要影响因素。流行病学调查显示，清晨血压升高与心、脑、肾靶器官事件的发生率显著相关，与一天中其他时间相比，心脏碎死危险度高29%，脑卒中危险度高49%。血压晨峰是独立于24h平均血压水平的心脑血管危险因素。
12高血压晨峰发生机制目前尚未完全阐明，可能与下列因素有关:
121自主神经活性失调:老年高血压患者压力感受器敏感性降低，交感神经功能失调以及合并多种心脑血管疾病，干扰了血压和心率的控制和变异调节，诱导老年高血压患者夜间血压下降幅度降低，而白昼血压变异性增加。
122内分泌体液因素:清晨儿茶酚胺释放增加，氢化可的松水平升高，肾素一血管紧张素系统激活和血容量增加，使得冠状动脉紧张度增加而血流明显减少，血流剪切力增加等都参与清晨动脉血压急剧升高，从而使清晨血压变异增大，成为心血管事件的重要危险因子之一。
2高血压合并冠心病患者血压特点
张江丽等对60例高血压合并冠心病的患者和30例单纯冠心病患者进行24h动态血压监测，对所有患者随访6一13个月，分析动态血压参数与发生心血管事件的相关性。所有患者都行冠脉造影术，冠脉病变用病变的血管支数及Gensini积分表示。结果显示高血压合并冠心病患者的心血管事件发生率高于单纯冠心病患者，高血压合并冠心病患者中有心血管事件组的年龄、冠脉病变积分、24h动态收缩压(SP)、日间动态SP、夜间动态SP、24h动态脉压(PP)、日间动态PP、夜间动态PP部高于无心血管事件组。
有研究表明，血压的尽夜变化和晨峰与高血压病合并冠心病的发生密切相关。高血压合并冠心病患者血压晨峰明显增加，昼夜节律消失明显。
3高血压合并左室肥厚(LVH)患者血压特点
左心室肥厚是高血压心脏损害的主要表现，也是心血管井发症的独一立危险因素。LVH的心肌压迫冠脉血管致扩张受限，中层肥厚，纤维化，冠脉阻力增加，冠脉血流储备下降。另外，肥厚的心肌需氧量绝对增加，而冠脉血流一调节能力进行性下降，供需矛后更加突出，出现心肌缺血性损伤，心肌电稳定状态恶化，导致心肌区域性复极不均匀性增加，QTcd延长，可引起折返所致的心律失常，LVH不仅与血压水平、血压负荷等有关，也与血压变异性有关。研究显示24h、白昼、夜间的平均收缩压、舒张压、脉压，非构型血压发生率等方面，左室肥厚组高于无左室肥厚组，两组比较差异有显著性，且与左室重量指数呈正相关。
刘志远等研究得出高血压合并LVH与各种心脏事件的发生密切相关，是许多心血管事件独立的危险因素，伴有LVH的高血压患者室性心律失常和碎死的危险性增加，心血管病死率较无LVH者明显增加。研究显示，LVH患者12年总病死率59%，LVH时室性心率失常发生率约75%，远高于无LVH的高血压患者，而严重的室性心律失常是高血压患者碎死的原因。
高血压心血管事件主要与大动脉损伤有关，大动脉受累的特征性改变使动脉僵硬度增加，而导致动脉顺应性下降和脉搏波传导速率增快，使SP升高，DBP下降，引起PP增大。PP是反映大动脉硬化程度的指标，为独立引起心血管损害的危险因素，其预测作用甚至大于SP及DBP。由于PP同SP和DBP一样，在同一天内可有较大的波动，单用一次或几次PP的改变来评价动脉粥样硬化的程度，有其局限性，24h动态血压监测，较偶测血压更系统、客观地体现出平均SP、平均DBP、平均PP等各项指标，能反映PP的动态变化，可以更精确地评价高血压及其靶器官的严重程度，这是偶测血压所不及的。研究显示PP显著增高主要为SP显著增高，而DBP组间差异无统计学意义，说明导致左室负荷增大、室壁肥厚的主要原因是由于导致SP和PP升高的大动脉弹性降低所致。另外，随着PP增加，LVH发生率亦增加，PP≥60mmHg组，合并LVH增多，提示PP增大与LVH密切相关，后者是心脏事件发生的危险因素，从而证明了24hAPP与心朋几损害极具相关性，是心血价事件的独立预测因子。同时PP增大也改变了冠状动脉灌注和血流分布;降低应急状态冠状动脉灌注储备;加速血管内皮功能紊乱及动脉壁的损害，易使内膜损伤而导致动脉粥样硬化和血栓事件发生。所以，在治疗高血压病时，不仅要降低SP及DBP，而且要注意缩小PP，在降低SP的同时，应避免大幅度降低DBP，以减少其对心、脑器官的损害，防止心脑血管事件的发生。
王文绝等研究显示老年高血压患者的动态血压与LVH的相关程度明显大于偶测血压，其中与24h平均SP相关性最好，表明持续性血压增高是导致LVH的重要因素。有人发现老年人群夜间平均血.压与左室重量指数的相关性较白昼血压更加明显;老年患者血压负荷尤其是夜间负荷值与左室重量指数、左室最大充盈率有着最佳相关关系。有研究报道，在夜间SP或DBP下降幅度小于白昼10%的老年高血压患者，LVH和心血管事件的发生率均明显增加，表明夜间血压持续升高以及昼夜节律消失，容易导致和加重LVH的发生和发展。夜间血压持续升高与昼夜节律消失使心血管系统长时间处于高水平血压负荷，老年人大动脉顺应性减退，易发生肾小动脉硬化、肾功能减退并激活肾素一血管紧张素-醛固酮系统，最终导致并加重LVH。
4高血压合并糖尿病患者血压特点
万进等研究表明老年2型糖尿病患者夜间血压下降率明显低于对照组，白天和夜间SP负荷明显升高。同时得出老年2型糖尿病患者合并高血压者ABPM昼夜节律减弱或消失及血压负荷增大更显著，异常的血压曲线形态(尤其是反构型)发生者以及并发心脑血管事件者明显增多。周琳等研究结果亦显示老年2型糖尿病合并高血压患者不但血压总体水平偏高，而且夜间收缩压的下降幅度减少，提示老年2型糖尿病合并高血压时，患者的血压调节功能损害较大。
国外研究显示，血压昼夜节律消失普遍存在于糖尿病和高血压患者中，即患者失去正常人的日高夜低的波动规律，夜间血压下降不明显，有的反而出现夜间血压升高，昼夜差值减少甚至消失。且夜间血压下降减少现象与糖尿病和高血压患者的心、脑、肾等靶器官损害的程度及个数有明显相关。
参考文献：
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