导读:本文包含了分化标志基因论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:卵巢癌,经典激活巨噬细胞,替代激活巨噬细胞
分化标志基因论文文献综述
赵丽红,王娟,杨晓葵[1]（2014）在《卵巢组织中M1/M2巨噬细胞特征分子标志基因表达与组织分化程度的相关关系》一文中研究指出目的探讨卵巢癌组织中M1/M2巨噬细胞特征分子诱生型一氧化氮合成酶(iNOS)、白介素12(IL-12)和Arg-1、CD206基因表达与肿瘤临床分级和组织分化程度之间的关系。方法运用实时荧光定量逆转录PCR法检测114例卵巢癌患者组织中M1型巨噬细胞标志IL-12、iNOS以及M2型巨噬细胞标志Arg-1、CD206的基因转录情况,并分析其与临床分期和组织学分级之间的关系。结果①在高分化卵巢癌患者肿瘤组织中M1型巨噬细胞分子标志IL-12(68.4%)、iNOS(84.2%)基因的表达率高于中低分化卵巢癌(38.9%,42.1%,P<0.001);②在FIGOⅠ+Ⅱ期患者肿瘤组织中M2型巨噬细胞的标志Arg-1(41.5%)、CD163(46.3%)的表达率低于Ⅲ+Ⅳ期患者(64.4%,76.7%,P<0.001)。③高分化程度与高iNOS(r=0.609,P<0.01),IL-12(r=0.578,P<0.01)基因表达率有关;高FIGO分期与高Arg-1(r=0.692,P<0.01)和CD206(r=0.607,P<0.01)基因表达率有关。结论卵巢癌患者肿瘤组织中同时有M1型和M2型巨噬细胞特征基因的表达,M1型特征基因表达与高组织分化程度相关,M2型特征基因表达与高FIGO分期相关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2014年01期）
徐梦遥,王延洲,徐惠成[2]（2013）在《大鼠骨髓间充质干细胞向膀胱平滑肌细胞分化的标志基因表达受组蛋白乙酰化调控》一文中研究指出目的通过骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)与膀胱平滑肌细胞(bladder smooth muscle cells,BSMCs)接触共培养探讨组蛋白乙酰化对BMSCs分化能力的影响。方法分别采用密度梯度离心法和胶原酶消化法培养大鼠BMSCs及BSMCs至第3代,并对BMSCs进行了鉴定;以单独培养的BMSCs作为对照组,接触共培养的BMSCs为实验组;运用免疫荧光化学染色法分别对2组BMSCs中的平滑肌标志性蛋白平滑肌α肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、平滑肌肌球蛋白重链(smooth muscle-myosin heavy chain,SM-MHC)、Calponin进行检测,Western blot检测α-SMA蛋白、Calponin蛋白在BMSCs中的表达,并用微球菌核酸酶(micrococcal nuclease,MNase)对平滑肌3个标志性基因的启动子区进行了染色质开放性的检测,同时运用了ChIP技术分析了α-SMA、SM-MHC启动子区组蛋白乙酰化水平对BMSCs向平滑肌分化的影响。结果大鼠原代BMSCs流式检测显示CD29表达阳性,阳性率为99.8%,CD31、CD45表达阴性,阳性率为6.30%、1.04%;免疫荧光显示平滑肌3种标志性蛋白的表达均随时间的延长而增加;Western blot结果显示随着共培养天数的增加α-SMA蛋白、Calponin蛋白在实验组中的表达相比对照组有明显的增加;MNase显示实验组的BMSCs启动子区染色质对核酸酶的敏感性明显高于对照组,ChIP显示实验组中BMSCs平滑肌标志性基因α-SMA、SM-MHC、Calponin启动子区H4乙酰化水平较未分化前明显增加(P<0.05)。结论组蛋白乙酰化程度的增加促进了BMSCs向BSMCs分化。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2013年21期）
武春艳,王宇祥,张志威,李辉[3]（2013）在《过表达SREBP1基因对鸡脂肪细胞分化标志基因启动子活性的影响》一文中研究指出1引言胆固醇调节元件结合蛋白质1(sREBP1)是脂肪细胞分化的重要调控因子。3T3-L1细胞中的研究结果表明,SREBP1可以通过促进PPARγ内源性配体产生的方式增强PPARγ基因的转录调控能力,进而促进脂肪细胞的分化。同时,SREBP1还可以通过直接激活C/EBPβ和C/EBPδ等脂肪细胞分化促进因子的表达来促进脂肪细胞分化。此外,SREBP1还能调控脂肪酸合成酶(FAS)基因和脂蛋白脂酶(LPL)基因等脂肪酸代谢过程中的关键酶基因的表达,(本文来源于《中国畜牧兽医学会家禽学分会第九次代表会议暨第十六次全国家禽学术讨论会论文集》期刊2013-05-12）
朱艳[4]（2012）在《胰岛素对拟胚体多能性和分化相关标志基因启动子区域甲基化的影响》一文中研究指出目的：了解不同浓度胰岛素对拟胚体分化过程中Nanog、Sox2、Gata6、 Brachyury、Fgf5启动子区域甲基化程度的影响,以及甲基化谱随时间的变化。方法：采用小鼠ES细胞株SF1-G悬浮培养形成的拟胚体(EB)为研究对象,体外培养模拟胚胎早期发育,以生理浓度的浓度胰岛素(60pM)及高浓度胰岛素(6nM)进行干预,并分别于培养的第0天、5天、第7天收集EB细胞,提取DNA；利用MeDIP-chip芯片技术检测启动子区域甲基化位点及甲基化程度,以NimbleScan software、 SignalMap等分析不同处理条件下,Nanog、Sox2、Gata6、Brachyury、 Fgf5启动子区域甲基化变化情况。结果：1、从形态学看,60pM组EB第5天即出现囊腔化趋势,第7天囊腔化更明显；而6nM组EB第7天才出现细胞偏极向生长,囊腔化趋势不明显。2、培养第5天,60pM(S2)和6nM(S1)组Sox2启动子区域出现明显的CpG岛甲基化,且60pM组甲基化的水平较6nM组高。3、培养第5天,60pM(S2)组EB出现Nanog启动子区域甲基化增强的趋势,而6nM组EB启动子区域未出现明显的甲基化改变。4、对于Fgf5而言,与未用胰岛素干预的EB组相比,6nM组及60pM组EB均第5天(S1、S2)时出现启动子区域CpG岛甲基化,且60pM组EB第5天启动子区域甲基化的水平低于6nM组。5、对于Gata6而言,60pM及6nM组EB启动子区域均在第7天(S3、S4)出现甲基化,且60pM甲基化水平大于6nM组。6、对于Brachyury而言,60pM第5天(S2)EB启动子区域出现CpG岛甲基化,至第7天(S3),甲基化水平更高。结论：1.胰岛素可改变Nanog、Gata6、Fgf5、Brachyury等基因启动子区域的甲基化谱,且不同浓度胰岛素对甲基化谱的影响不同；这些基因启动子区域甲基化水平的上调可能与相应基因表达量的下调有关。2.相同胰岛素浓度下,随培养时间的不同,Sox2、Nanog、Gata6、 Fgf5、Brachyury基因启动子区域甲基化谱也有改变。(本文来源于《中南大学》期刊2012-05-01）
张金平,王慧娟,史玉兰,王立轩,赵昱[5]（2010）在《Nkx2-5基因诱导P19细胞分化中心肌标志物的表达》一文中研究指出目的研究同源框基因Nkx2-5在心肌发生中的作用。方法实验分转染组和未转染组,转染组细胞为稳定表达Nkx2-5的P19细胞,未转染组细胞为P19细胞。两组细胞悬浮培养4d,形成聚集体后贴壁培养,于贴壁培养的4、8、12、16d,免疫细胞化学检测α横纹肌肌动蛋白(α-sarcomeric actin,α-SA)和心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)的表达;RT-PCR检测GATA-4、α-肌球蛋白重链(α-myosin heavy chain,α-MHC)、心房利钠因子(atrial natriuretic factor,ANF)基因的表达。结果转染组α-SA和cTnT两种蛋白在聚集体贴壁的8、12、16d出现表达,表达量有增高趋势;16d与8d比有显着差异(P<0.01);RT-PCR结果显示:转染组GATA-4在贴壁培养的4d有表达,8、12d表达逐渐增多,16d时表达有所下降。α-MHC和ANF在贴壁培养的8d有表达,12d和16d时表达逐渐增多。统计结果表明GATA-4在8、12、16d的表达量与4d比有显着差异(P<0.05或P<0.01),α-MHC在12、16d的表达量与8d比有显着差异(P<0.05,P<0.01),ANF在16d的表达量与8d比有显着差异(P<0.01),16d表达量与12d比也有显着差异(P<0.01);未转染组结果均为阴性。结论外源表达Nkx2-5基因可诱导P19细胞逐渐表达心肌标志物。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2010年12期）
郑甲[6]（2010）在《胰岛素对拟胚体表达多能性和分化标志基因的影响》一文中研究指出探索不同浓度胰岛素对悬浮培养的拟胚体的生长分化的影响。本实验采用悬浮培养法使ES细胞形成EB,并在体外持续培养7天,来模拟早期胚胎从ICM向叁胚层体系分化的过程。在EB培养基中加入不同浓度的胰岛素0pM、6pM、60pM、600pM、6nM作用于EB,分别在EB形成第3天、第5天、第7天提取RNA,通过RT-PCR来检测Oct4(多能性)、Nanog(多能性)、原始内胚层标志基因Gata6、中胚层标志基因Brachyury、上胚层标志基因Fgf5在EB中的表达。1、无胰岛素组的EB在第7天时细胞状态不佳,胰岛素处理各组的EB在第7天仍能保持良好的生长状态。2、当胰岛素浓度为0pM、6pM、60pM时,Oct4、Nanog在EB中的表达随时间延长均呈下调趋势,无胰岛素组的Oct4、Nanog表达值明显低于胰岛素各组；而在600pM组和6nM组,Oct4、Nanog表达表现为先升后降,呈现表达延迟的趋势。3、原始内胚层标志基因Gata6的表达在胰岛素各组随时间呈上调趋势,其表达的峰值位于60pM组的EB第7天,在无胰岛素组Gata的表达量较胰岛素各组低。4、中胚层标志基因Brachyury在低浓度胰岛素组(6pM、60pM)中第3天即开始表达,以60pM组表达最明显,随时间延长表达下降；而在高浓度胰岛素组,Brachyury的表达明显延迟,600pM组在EB第5天开始表达,6nM则在第7天开始表达。5、上胚层标志基因Fgf5在低浓度胰岛素组(6pM、60pM)中第3天开始表达,且呈现先升后降的趋势；而在600pM组中,Fgf第3天的表达明显低于低浓度组,6nM组在第5天才开始表达Fgf5。6、ES细胞表达Oct4和Nanog强于EB,而ES细胞几乎不表达Gata6、Brachyury、Fgf5。60pM浓度的胰岛素能促进EB生长分化；600pM和6nM浓度的胰岛素使EB分化推迟；无胰岛素组和6nM组的胰岛素不利于EB的生长。(本文来源于《中南大学》期刊2010-05-01）
张莉[7]（2008）在《全反式维甲酸（atRA）诱导神经分化标志基因map2基因调控的分子机制》一文中研究指出哺乳动物神经系统的发育是一个复杂的过程,包含有多层次基因的表达与调节。真核细胞的形状维持、迁移以及结构重建都离不开胞内的纤维状网络结构----细胞骨架。不仅如此,在神经元中细胞内纤维网络的维持对将兴奋由胞体向突出连接末端传递的准确性与高效性十分必要,MAP家族(Microtubule-Associated Proteins, MAPs)在这一过程中发挥重要的作用。微管相关蛋白2(microtubule-associated protein2, MAP2)是MAP家族的主要成员之一,除了在微管装配、突触生长以及微管与神经细胞其他组分的信息通讯方面发挥重要作用外,MAP2的表达异常还与神经退行性疾病的发生密切相关。已有研究表明,针对异常的神经元细胞骨架相关蛋白合理用药,即可有效遏制神经退行性疾病的发生或缓解其症状。本文主要研究了全反式维甲酸RA(all trans retinoid acid, atRA)对小鼠畸胎瘤细胞系p19细胞的分化的作用,随着RA处理时间延长,细胞由均匀贴壁到逐渐聚集成团,突出(树突和轴突)越来越长,实时荧光定量PCR(q-PCR)及Western印迹结果提示RA可促进神经分化标志基因map2的表达；继而对map2基因启动子区的染色质重塑机制以及转录相关因子的结合进行了研究,初步探讨了RA诱导过程中map2表达与调控的机制。一、RA与p53对map2基因表达的调控作用RA对map2基因启动子活性的影响：构建带有小鼠1.3kb的map2基因上游调控区序列的pGL3-map2-1.3k质粒。将报告基因表达质粒pGL3-map2-1.3k和内参照质粒pRL-TK瞬时共转染P19细胞之后加入RA进行诱导处理,启动子活性分析结果表明：RA可以激活map2基因启动子活性。p53对map2基因启动子活性的影响：p53表达质粒与pGL3-map2-1.3k以及pRL-TK瞬时共转染P19细胞,启动子活性分析结果表明,p53可以促进map2基因的启动子活性,突变的p53表达质粒可以减弱这种激活作用：RA处理可以加强p53对map2基因的激活,同时免疫荧光结果显示RA处理可以促进p53入核,提示RA可能通过p53间接调节map2基因的表达。二、组蛋白乙酰基转移酶修饰因子对map2基因启动子活性的影响组蛋白乙酰基转移酶(HAT)组分PCAF表达质粒或p300表达质粒分别与上述pGL3-map2-1.3k-luc以及内参质粒瞬时共转染P19细胞,双荧光分析结果表明,PCAF可以增强map2基因启动子的活性,这一趋势会随着RA处理时间的延长愈加明显；无论p300蛋白还是HAT突变的p300蛋白都只能少量增加map2基因启动子的活性,并且RA的加入对启动子活性的变化几乎没有影响。叁、RA组蛋白乙酰基转移酶修饰因子及转录因子p53与map2基因上游调控区结合的影响应用染色质免疫沉淀技术研究了组蛋白乙酰基转移酶修饰因子及p53对map2基因表达的影响。对p300,PCAF, p53, Ac-p53, H3K9-Ac以及PolⅡ抗体在RA处理P19细胞前后,与map2基因启动子区的结合状况进行了研究,ChIP实验结果表明：随着RA诱导时间的延长map2基因启动子H3K9的乙酰化状态发生位置变化,诱导之初(0d、1d)乙酰化发生在1.3kb片段上游-800～-1000bp,到第2d后迁移到近端约-500bp处。组蛋白的乙酰化意味着染色质处以开放状态,为map2转录将要进行提供了可能性；组蛋白乙酰基转移酶p300在RA诱导p19细胞第2d起与map2基因启动子区远端-800～-1000bp处结合,其结合强度大约是RA处理前的6倍；无论RA是否诱导,PCAF始终结合于map2基因启动子上,在RA诱导第4天时与启动子的结合最强；RA处理第2天后map2基因启动子上K373、K382乙酰化的p53结合的量有所增加,这暗示ac-p53可能通过调控map2的转录表达发挥其促进分化的作用。RA处理p19细胞到第四天时Pol II与p53结合于基因启动子转录起始位点附近(-284～+40bp),后者暗示map2的转录即将进行；总结上述,随着RA诱导时间延长,乙酰化p53和p53结合于map2基因启动子区,同时组蛋白H3K9乙酰化由启动子区的远端向近端移动,PCAF对map2基因启动子区的结合逐渐增强。因而我们推测：RA处理P19细胞促进p53由胞质入核,一部分入核的p53促进PCAF的表达(另有文献报道),核内PCAF乙酰化酶复合物(可能结合p300作为coactivitor)与p300乙酰化p53,促进其结合于map2基因启动子区,同时PCAF与p300／CBP乙酰化map2基因启动子区的组蛋白N末端氨基酸残基(如H3K9),使该基因启动子区的染色质结构变得松散,ac-p53在共激活因子辅助下将以PolⅡ为主的转录机募集到map2转录起始位点附近,促进map2基因的转录。本研究探讨了atRA处理小鼠畸胎瘤细胞系p19细胞后对神经分化标志基因map2表达的影响,进而探讨了RA诱导过程中map2表达调控的机制,为神经退行性疾病的临床治疗提供新的思路。(本文来源于《中国协和医科大学》期刊2008-06-01）
王青青,李楠,陈涛涌,王晓健,张立煌[8]（2002）在《新的髓系分化标志基因(hMYADM)的发现及其功能的初步研究》一文中研究指出免疫分子参与包括免疫细胞在内的多种细胞的增殖分化及功能调节,重要免疫新分子的发现,对揭示免疫应答、炎症和造血细胞的分化发育等具有重要意义,已成为当今免疫学乃至整个生物医学领域的热点。通过基因文库的随机测序并利用公共基因库资源,根据计算机同源比较和结构分析预测可能的生物学功能,已成为寻找免疫新分子的有效手段。骨髓基质细胞(本文来源于《中国免疫学会第四届学术大会会议议程及论文摘要集》期刊2002-12-01）
分化标志基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的通过骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)与膀胱平滑肌细胞(bladder smooth muscle cells,BSMCs)接触共培养探讨组蛋白乙酰化对BMSCs分化能力的影响。方法分别采用密度梯度离心法和胶原酶消化法培养大鼠BMSCs及BSMCs至第3代,并对BMSCs进行了鉴定;以单独培养的BMSCs作为对照组,接触共培养的BMSCs为实验组;运用免疫荧光化学染色法分别对2组BMSCs中的平滑肌标志性蛋白平滑肌α肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、平滑肌肌球蛋白重链(smooth muscle-myosin heavy chain,SM-MHC)、Calponin进行检测,Western blot检测α-SMA蛋白、Calponin蛋白在BMSCs中的表达,并用微球菌核酸酶(micrococcal nuclease,MNase)对平滑肌3个标志性基因的启动子区进行了染色质开放性的检测,同时运用了ChIP技术分析了α-SMA、SM-MHC启动子区组蛋白乙酰化水平对BMSCs向平滑肌分化的影响。结果大鼠原代BMSCs流式检测显示CD29表达阳性,阳性率为99.8%,CD31、CD45表达阴性,阳性率为6.30%、1.04%;免疫荧光显示平滑肌3种标志性蛋白的表达均随时间的延长而增加;Western blot结果显示随着共培养天数的增加α-SMA蛋白、Calponin蛋白在实验组中的表达相比对照组有明显的增加;MNase显示实验组的BMSCs启动子区染色质对核酸酶的敏感性明显高于对照组,ChIP显示实验组中BMSCs平滑肌标志性基因α-SMA、SM-MHC、Calponin启动子区H4乙酰化水平较未分化前明显增加(P<0.05)。结论组蛋白乙酰化程度的增加促进了BMSCs向BSMCs分化。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
分化标志基因论文参考文献
[1].赵丽红,王娟,杨晓葵.卵巢组织中M1/M2巨噬细胞特征分子标志基因表达与组织分化程度的相关关系[J].临床和实验医学杂志.2014
[2].徐梦遥,王延洲,徐惠成.大鼠骨髓间充质干细胞向膀胱平滑肌细胞分化的标志基因表达受组蛋白乙酰化调控[J].第叁军医大学学报.2013
[3].武春艳,王宇祥,张志威,李辉.过表达SREBP1基因对鸡脂肪细胞分化标志基因启动子活性的影响[C].中国畜牧兽医学会家禽学分会第九次代表会议暨第十六次全国家禽学术讨论会论文集.2013
[4].朱艳.胰岛素对拟胚体多能性和分化相关标志基因启动子区域甲基化的影响[D].中南大学.2012
[5].张金平,王慧娟,史玉兰,王立轩,赵昱.Nkx2-5基因诱导P19细胞分化中心肌标志物的表达[J].南方医科大学学报.2010
[6].郑甲.胰岛素对拟胚体表达多能性和分化标志基因的影响[D].中南大学.2010
[7].张莉.全反式维甲酸（atRA）诱导神经分化标志基因map2基因调控的分子机制[D].中国协和医科大学.2008
[8].王青青,李楠,陈涛涌,王晓健,张立煌.新的髓系分化标志基因(hMYADM)的发现及其功能的初步研究[C].中国免疫学会第四届学术大会会议议程及论文摘要集.2002