导读:本文包含了细胞生长抑制论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:TFPI-2基因,真核表达载体,SHI-1细胞,抑制
细胞生长抑制论文文献综述
李君君,廖佩,文锋,罗泽宇,曹翊雄[1]（2019）在《携带TFPI-2基因的真核表达载体对SHI-1细胞生长的抑制作用》一文中研究指出目的:构建人组织因子途径抑制物-2(TFPI-2)核表达载体,探讨TFPI-2基因对急性单核细胞白血病细胞株(SHI-1)生长的影响。方法:通过基因化学合成的方式得到TFPI-2的cDNA,将TFPI-2基因和线性载体片段进行连接,并插入载体PEGFP-N1多克隆位点处,再将真核表达载体PEGFP-N1-TFPI-2转染SHI-1细胞,在荧光显微镜下观察TFPI-2转染SHI-1细胞的情况;应用MTT法检测TFPI-2基因不同时间段对SHI-1细胞相对生长率的影响;RT-PCR检测TFPI-2转染前后每组细胞中TFPI-2 mRNA表达水平;采用Western blot法检测TFPI-2蛋白表达。将成功转染PEGFP-N1-TFPI-2载体的细胞命名为SHI-1-TFPI-2(实验组),转染空载体pEGFP-N1的细胞和未转染细胞设为对照组,分别命名为SHI-1-V和SHI-1-P。结果:成功构建了人TFPI-2基因真核表达载体PEGFP-N1-TFPI-2;将载体PEGFP-N1-TFPI-2转染SHI-1细胞,24 h后在荧光显微镜下可见荧光细胞,表明载体PEGFP-N1-TFPI-2成功转入SHI-1细胞;48和72 h后荧光细胞数目增多。RT-PCR结果显示:TFPI-2基因与内参β-actin条带灰度比值实验组高于对照组,灰度比值分别为:SHI-1-V组:0.51±0.04、SHI-1-P组:0.52±0.03、SHI-1-TFPI-2组:0.87±0.08;SHI-1-TFPI-2组与SHI-1-V和SHI-1-P组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 :PEGFP-N1-TFPI-2中TFPI-2基因的表达能抑制SHI-1细胞生长,此为未来白血病的基因治疗提供了研究方向。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
靳海斌,刘丽君,高波[2]（2019）在《内质网应激在成纤维细胞生长因子21抑制大鼠血管钙化过程中的作用》一文中研究指出目的研究内质网应激(ERS)在成纤维细胞生长因子21(FGF21)抑制大鼠血管钙化过程中的作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、FGF21组、FGF21+衣霉素(TM)组,后3组采用维生素D3联合尼古丁的方式建立血管钙化模型,FGF21组给予1 mg/(kg·d)的FGF21腹腔注射,FGF21+TM组给予1 mg/(kg·d)的FGF21腹腔注射及4.5 mg/(kg·w)的TM腹腔注射,连续28天。比较各组大鼠胸主动脉茜素红染色、钙含量、碱性磷酸酶(ALP)活性、TUNEL染色、成骨标志基因及ERS基因表达水平的差异。结果 FGF21组大鼠胸主动脉的茜素红染色明显减弱,胸主动脉中钙含量、ALP活性、TUNEL染色阳性率及Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨形态发生蛋白2(BMP2)、BMP4、骨保护素(OPG)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶12(Caspase-12)的蛋白表达水平均明显低于模型组(P<0.05)。FGF21+TM组大鼠胸主动脉的TUNEL染色阳性率及RUNX2、BMP2、BMP4、OPG、GRP78、CHOP、Caspase-12的蛋白表达水平均明显高于FGF21组(P<0.05)。结论 FGF21对维生素D3和尼古丁诱导的血管钙化具有抑制作用,阻断ERS所介导的细胞凋亡及成骨分化可能是其抑制血管钙化的分子机制。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年12期）
王俊杰,段仁慧,刘玲[3]（2019）在《番泻苷B抑制STAT3和ERK1/2磷酸化对A549细胞生长侵袭及裸鼠成瘤的影响》一文中研究指出目的探讨番泻苷B对A549细胞生长、侵袭及裸鼠成瘤的影响及机制。方法采用0、5、10、20μM番泻苷B处理非小细胞肺癌A549细胞,将细胞随机分为4组进行后续实验,Brdu染色检测各组细胞增殖;Hoechst染色检测细胞凋亡;划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;蛋白免疫印迹检测ki67、PCNA、cl-caspase-3、cl-caspase-9、VEGF、N-cadherin和E-cadherin蛋白表达水平,STAT3和ERK1/2的磷酸化情况;建立荷瘤小鼠模型,检测肿瘤重量,免疫组化检测Ki67和VEGF表达。结果与Control组相比较,各番泻苷B剂量组Brdu阳性细胞数量、侵袭细胞数明显减少(P<0.05),细胞凋亡率明显上升(P<0.05),细胞划痕愈合率降低(P<0.05),ki67、PCNA、VEGF、N-cadherin蛋白水平明显降低(P<0.05),cl-caspase-3、cl-caspase-9、E-cadherin蛋白水平明显升高(P<0.05),STAT3和ERK1/2的磷酸化水平均明显降低(P<0.05),降低荷瘤小鼠肿瘤重量与Ki67和VEGF表达水平(P<0.05)。结论番泻苷B抑制STAT3、ERK1/2磷酸化对A549细胞体内外生长有抑制作用。(本文来源于《中国临床解剖学杂志》期刊2019年06期）
刘力进,唐萌萌,谢宏晨,郭橹橹,黄毅娜[4]（2019）在《富硒无花果提取物片急性毒性及体外肿瘤细胞生长抑制试验研究》一文中研究指出目的探究自制富硒无花果提取物片的急性毒性及其体外肿瘤增殖抑制和诱导凋亡作用。方法以富硒无花果为原料自制富硒无花果提取物片。采用SD大鼠进行急性经口毒性试验。体外用细胞计数试剂盒(cellcountingkit-8,CCK-8)法观察富硒无花果提取物片对4种人源性肿瘤细胞[肺腺癌A549、肝癌(hepatitis,Hep) G2、结肠癌HCT116、乳腺癌MDA-MB-231增殖的影响,并采用流式细胞术分析其对细胞周期的影响。结果富硒无花果提取物片对SD大鼠急性经口LD50大于10g/kg·bw,为实际无毒级别。富硒无花果提取物片对HepG2、HCT116、MDA-MB-231增殖抑制作用不明显,对A549的最高抑制率为14.15%(P<0.05),量效关系显着;流式细胞术周期分析表明其对A549细胞周期无明显影响(P>0.05),降低HCT116S期细胞比例,降低Hep G2G0/G1的细胞数目降低,增加S期的细胞数目(P<0.05)。结论富硒无花果提取物片急性经口毒性为实际无毒级别,对肺腺癌A549具有增殖抑制作用,能将肝癌Hep G2细胞的生长周期阻滞在S期。(本文来源于《食品安全质量检测学报》期刊2019年21期）
周建成,桂艳红,申骏龙,孙羿,程永毅[5]（2019）在《联合靶向mTOR和Gli1/2信号通路的药物对肾癌细胞生长的抑制效应》一文中研究指出目的:探讨联合靶向mTOR和Gli1/2信号通路的药物对肾癌细胞生长的抑制效应。方法:采用Real time-PCR的方法检测SHH/Gli信号通路的核心效应成分Gli1和Gli2在20对正常肾脏和肾癌组织中的表达情况;采用Western blot技术验证4对正常肾脏和配对的肿瘤中Gli1和Gli2蛋白的表达水平。单独或联合使用不同浓度的mTOR抑制剂与Gli1/2抑制剂于肾癌细胞后,采用MTT的方法检测细胞的体外增殖能力,然后采用Western blot技术检测联合应用低剂量mTOR抑制剂与Gli1/2抑制剂的肾癌细胞内细胞周期、凋亡相关蛋白的变化情况。结果:Gli1与Gli2在肾癌组织中的表达高于对照的正常肾脏组织。低剂量(5μmol/L)Gli1/2抑制剂Gant61并不能显着抑制肾癌细胞的生长,高剂量(10μmol/L)的Gant61能达到有效的抑制效应;但5μmol/L Gant61与低剂量mTOR抑制剂Rapamycin联用时,肾癌细胞的生长显着被抑制,且诱导细胞凋亡,阻滞细胞周期。结论:联合靶向mTOR和Gli1/2信号通路显着抑制肾癌细胞生长,为潜在的治疗策略。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年23期）
宣自学,杨慧,叶强,张夙,石佳娜[6]（2019）在《羟氯喹与贝伐单抗协同抑制HUVEC细胞生长的作用及机制》一文中研究指出目的研究羟氯喹与贝伐单抗协同抑制HUVEC细胞生长的作用及机制。方法利用RTCA实验、流式凋亡检测、Matrigel血管状结构形成实验,分别研究羟氯喹与贝伐单抗联用对HUVEC细胞增殖、凋亡及体外血管状结果形成的影响;Western blot检测LC3、p62蛋白的表达;mCherry-EGFP-LC3双荧光标记观察自噬流,电镜观察自噬体和线粒体变化,以及利用转录组测序(RNA-seq)揭示羟氯喹与贝伐单抗联用的调控分子机制。结果与单药组相比,羟氯喹和贝伐单抗联合能够协同抑制HUVEC细胞增殖,促进HUVEC细胞凋亡,抑制HUVEC细胞血管状结构形成;羟氯喹能够抑制HUVEC细胞自噬;转录组测序结果显示,羟氯喹与贝伐单抗联用影响69个差异表达基因,可能主要通过调控RICTOR、PIK3CA等"hub"基因,发挥协同抑制HUVEC细胞的作用。结论羟氯喹和贝伐单抗联用协同抑制HUVEC细胞,其机制不仅与羟氯喹抑制细胞自噬有关,而且与RICTOR、PIK3CA等"hub"基因调控相关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年11期）
晋亚楠,杜喜维,杨瑞霞[7]（2019）在《β-榄香烯注射液联合甲磺酸阿帕替尼对乳腺癌细胞生长抑制作用的研究》一文中研究指出目的探究β-榄香烯注射液(ELE)联合甲磺酸阿帕替尼(APA)对乳腺癌细胞生长的抑制作用。方法正常培养乳腺癌细胞MB-468作空白对照组,用0. 05 mg/ml ELE单独或联合1μmol/L APA处理MB-468细胞,分别作ELE组、APA组和ELE+APA组。采用MTT法检测各组细胞生长情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blot检测Ki67、PCNA、Caspase-3、Bax、Bcl-2、Beclin1、p62、LC3的表达;用自噬抑制剂3-MA处理MB-468细胞,并进行ELE单独或联合APA干预,细胞分组为:对照组,3-MA组,ELE+APA组和3-MA+ELE+APA组,采用Western blot检测LC3的表达。结果与对照组相比,ELE组、APA组和ELE+APA组细胞增殖活性、Ki67、PCNA、p62的表达显着下调,凋亡率、Caspase-3、Bax/Bcl-2、Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的表达显着上调;加入自噬抑制剂3-MA后,3-MA+ELE+APA组Beclin1、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的表达显着下调,p62的表达显着上调。结论 ELE联合APA对乳腺癌细胞MB-468生长有明显的抑制作用,可能与降低MB-468细胞增殖活性、促进其凋亡和自噬有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年20期）
崔翠花,王妮娜[8]（2019）在《肺癌患者碱性成纤维细胞生长因子及金属蛋白酶组织抑制物-1的含量及与肿瘤病理特征相关性》一文中研究指出临床依据组织病理学将肺癌分为小细胞肺癌、非小细胞肺癌,目前,临床还没有完全明确肺癌的发病具体原因及发病机制,相关医学研究表明~([1]),肺癌发病率随着吸烟量的增加、吸烟时间的延长而提升。近年来,肺癌发病率在生活环境污染、生活习惯改变等因子的作用下日益提升。相关医学研究表明~([2]),在我国,肺癌发病率的递增速度达到了每年12%,目前,在人类恶性肿瘤中,其已经成为第一大杀手。相关医学研究表明~([3]),大部分患者初次确诊时已经处于中晚期,手术、放化疗等只有15%的5年生存率,复发、转移是主要致死因素。本(本文来源于《山西医药杂志》期刊2019年19期）
张欣蕊,易学瑞,孔祥平[9]（2019）在《扁塑藤素对HepG2.2.15细胞生长的影响及其对乙肝病毒的抑制作用》一文中研究指出目的研究扁塑藤素在体外对肝癌细胞株HepG2. 2. 15细胞生长的影响及对乙肝病毒(HBV)的抑制作用。方法将不同浓度的扁塑藤素作用于转染HBV全基因组DNA的肝癌细胞株HepG2. 2. 15,作用24 h后收集上清,采用MTT法测定扁塑藤素对HepG2. 2. 15细胞生长的影响,通过形态学观察扁塑藤素对HepG2. 2. 15细胞生长的影响;采用改良的两步灌流法分离HBV转基因小鼠原代肝细胞;采用MTT法观察不同浓度扁塑藤素对原代肝细胞的毒性;应用ELISA法和PCR法测定乙肝表面抗原(HBsAg)和HBV-DNA含量。结果扁塑藤素可以影响HepG2. 2. 15细胞的生长,显微镜下亦可见被药物作用后的细胞脱落明显,脱落细胞悬浮于培养液中,形态变圆,折光性差;扁塑藤素对原代肝细胞的最大无毒浓度为2μmol·L~(-1),最大无毒浓度以下,浓度为2、0. 2、0. 02μmol·L~(-1)的扁塑藤素可以有效抑制原代肝细胞HBsAg和HBV-DNA的表达,且随着扁塑藤素浓度的减低对HBsAg和HBV-DNA的抑制作用减弱。结论扁塑藤素可以影响HepG2. 2. 15细胞的生长;在HBV转基因小鼠原代肝细胞中,一定浓度的扁塑藤素可以抑制其HBsAg和HBV-DNA的表达。(本文来源于《华西药学杂志》期刊2019年05期）
岳圆,徐瀛濂,王晶晶,孙敏英,张泽南[10]（2019）在《JNK酶活性下调对人前列腺癌、肝细胞癌和乳腺癌细胞生长的抑制作用》一文中研究指出目的:通过c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125和脂质纳米粒子包裹的JNK-siRNA 2种方法在体内和体外分别对JNK基因的表达进行干扰,探讨下调JNK酶活性在肿瘤治疗中的作用。方法:体外实验,将实验分为siRNA组和抑制剂SP600125组。在siRNA组中,使用JNK-siRNA及其对照NC-siRNA分别转染人前列腺癌细胞(PC细胞)、人肝细胞癌细胞(SMMC-7721细胞)和人乳腺癌细胞(MCF-7细胞);在抑制剂SP600125组中将SP600125导入肝细胞癌细胞中,采用Western blotting法检测转染JNK-siRNA和SP600125后人前列腺癌、肝细胞癌和乳腺癌细胞中JNK或磷酸化JNK (p-JNK)蛋白表达水平;采用WST-1增殖实验检测各组肿瘤细胞的细胞活力。体内实验,通过皮下注射SMMC-7721细胞建立小鼠皮下肝细胞癌移植瘤动物模型,将8只小鼠饲养至肿瘤生长至3 mm×3mm,再将模型小鼠随机分为抑制剂SP600125组和阴性对照组,JNK-siRNA组和NC-siRNA对照组,共4组,各组小鼠分别瘤内注射5nmol SP600125、阴性对照溶液、脂质纳米粒子包裹的JNK-siRNA和NC-siRNA阴性对照,观察各组小鼠肿瘤体积;采用免疫组织化学染色检测肿瘤组织中JNK或p-JNK蛋白表达。结果:体外实验,与NC-siRNA对照组比较,JNK-siRNA组人前列腺癌、肝细胞癌和乳腺癌细胞中JNK蛋白表达水平降低(P<0.01),抑制剂SP600125组肝细胞癌细胞中p-JNK蛋白表达水平较其阴性对照组明显降低(P<0.01)。体内实验,以肝细胞癌细胞为例,抑制剂SP600125组小鼠肿瘤体积较阴性对照组明显减小,而JNK-siRNA组与其阴性对照组比较肿瘤体积变化不明显。免疫组织化学染色,抑制剂SP600125组小鼠移植瘤组织中p-JNK蛋白表达量和JNK-siRNA组小鼠移植瘤组织中JNK蛋白表达量较各自阴性对照组降低(P<0.01)。结论:在体外和体内实验中下调JNK酶活性在体内和体外均能降低JNK基因的表达水平,进而抑制肿瘤细胞的生长。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
细胞生长抑制论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究内质网应激(ERS)在成纤维细胞生长因子21(FGF21)抑制大鼠血管钙化过程中的作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、FGF21组、FGF21+衣霉素(TM)组,后3组采用维生素D3联合尼古丁的方式建立血管钙化模型,FGF21组给予1 mg/(kg·d)的FGF21腹腔注射,FGF21+TM组给予1 mg/(kg·d)的FGF21腹腔注射及4.5 mg/(kg·w)的TM腹腔注射,连续28天。比较各组大鼠胸主动脉茜素红染色、钙含量、碱性磷酸酶(ALP)活性、TUNEL染色、成骨标志基因及ERS基因表达水平的差异。结果 FGF21组大鼠胸主动脉的茜素红染色明显减弱,胸主动脉中钙含量、ALP活性、TUNEL染色阳性率及Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨形态发生蛋白2(BMP2)、BMP4、骨保护素(OPG)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶12(Caspase-12)的蛋白表达水平均明显低于模型组(P<0.05)。FGF21+TM组大鼠胸主动脉的TUNEL染色阳性率及RUNX2、BMP2、BMP4、OPG、GRP78、CHOP、Caspase-12的蛋白表达水平均明显高于FGF21组(P<0.05)。结论 FGF21对维生素D3和尼古丁诱导的血管钙化具有抑制作用,阻断ERS所介导的细胞凋亡及成骨分化可能是其抑制血管钙化的分子机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞生长抑制论文参考文献
[1].李君君,廖佩,文锋,罗泽宇,曹翊雄.携带TFPI-2基因的真核表达载体对SHI-1细胞生长的抑制作用[J].中国实验血液学杂志.2019
[2].靳海斌,刘丽君,高波.内质网应激在成纤维细胞生长因子21抑制大鼠血管钙化过程中的作用[J].中国动脉硬化杂志.2019
[3].王俊杰,段仁慧,刘玲.番泻苷B抑制STAT3和ERK1/2磷酸化对A549细胞生长侵袭及裸鼠成瘤的影响[J].中国临床解剖学杂志.2019
[4].刘力进,唐萌萌,谢宏晨,郭橹橹,黄毅娜.富硒无花果提取物片急性毒性及体外肿瘤细胞生长抑制试验研究[J].食品安全质量检测学报.2019
[5].周建成,桂艳红,申骏龙,孙羿,程永毅.联合靶向mTOR和Gli1/2信号通路的药物对肾癌细胞生长的抑制效应[J].现代肿瘤医学.2019
[6].宣自学,杨慧,叶强,张夙,石佳娜.羟氯喹与贝伐单抗协同抑制HUVEC细胞生长的作用及机制[J].中国药理学通报.2019
[7].晋亚楠,杜喜维,杨瑞霞.β-榄香烯注射液联合甲磺酸阿帕替尼对乳腺癌细胞生长抑制作用的研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[8].崔翠花,王妮娜.肺癌患者碱性成纤维细胞生长因子及金属蛋白酶组织抑制物-1的含量及与肿瘤病理特征相关性[J].山西医药杂志.2019
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[10].岳圆,徐瀛濂,王晶晶,孙敏英,张泽南.JNK酶活性下调对人前列腺癌、肝细胞癌和乳腺癌细胞生长的抑制作用[J].吉林大学学报(医学版).2019