导读:本文包含了端粒酶逆转绿酶启动子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:甲状腺肿瘤,儿童,TERT启动子突变
端粒酶逆转绿酶启动子论文文献综述
耿江桥,郭永丽,邰隽,张杰,王生才[1]（2019）在《端粒酶逆转录酶启动子突变检测在儿童甲状腺癌个体化治疗方案制定中的应用》一文中研究指出目的探讨端粒酶逆转录酶(telomerase reverse transcriptase tert, TERT)启动子突变检测在儿童甲状腺癌个体化治疗方案制定中的应用。方法选取儿童甲状腺乳头状癌39例为研究对象,均进行TERT启动子突变检测,并收集相关临床资料,分析TERT启动子突变与儿童甲状腺乳头状癌临床特征相关性。结果儿童甲状腺乳头状癌39例中TERT启动子突变8例,突变率为20.51%。TERT启动子突变与未突变甲状腺乳头状癌患儿性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤发生灶、腺囊是否侵犯、美国癌症联合委员会(american joint committeeon cancer, AJCC)的M分期及病理类型比较差异无统计学意义(P>0.05)。TERT启动子突变与未突变甲状腺乳头状癌患儿腺外是否侵犯、AJCC的T分期、AJCC的N分期及甲状腺癌预后评分系统(AMES)分型比较差异有统计学意义(P<0.05)。进一步分析不同AJCC的T分期和AMES分型的甲状腺乳头状癌患儿TERT启动子突变率,结果显示不同AJCC的T分期TERT启动子突变率T1与T4间比较差异有统计学意义(P<0.05);不同AMES分型TERT启动子突变率低危与高危间比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TERT启动子突变甲状腺癌患儿肿瘤侵袭力及转移率均高于TERT启动子未突变甲状腺癌患儿,在手术方式选择时,应充分评估,可以考虑行甲状腺全切除及淋巴结清除术。(本文来源于《临床误诊误治》期刊2019年11期）
赵春燕,贾志云[2]（2019）在《甲状腺癌中BRAF V600E的临床价值及端粒酶逆转录酶启动子突变的影响》一文中研究指出近年来,由于甲状腺癌的发病率越来越高,世界各地的学者开始更多地关注甲状腺癌,对其发病机制、疾病演变及转归预后都进行了探索研究。其中基因分子领域的研究成为热点,如抗鼠科肉瘤病毒癌基因同源物B1(BRAF)突变和端粒酶逆转录酶(TERT)启动子突变等,但目前相关研究尚不成熟,仍有很多问题及挑战亟待解决。本文从基因分子学理论出发,探究BRAF突变在甲状腺乳头状癌的治疗、复发、死亡率及预后评估中的应用价值,以及BRAF突变与TERT启动子突变在甲状腺癌中的相互联系与影响,以供相关学者了解该领域的现状,为今后进一步研究提供一个大致的方向。(本文来源于《生物医学工程学杂志》期刊2019年02期）
袁平[3]（2018）在《端粒酶逆转录酶启动子区多样性及ETV4在非小细胞肺癌中的研究》一文中研究指出背景肺癌为近年来在世界范围内发病率高居第一位的恶性疾病,且为男、女性肿瘤致死的首要原因。由于肺脏为人体唯一暴露在外界环境下的内脏器官,居多证据证明肺癌的发生是在内源环境与外界因素的共同作用下多因素,多基因参与的演变过程。尽管肺癌在临床上十分常见,迄今为止尚未有明确的结论解释肺癌发病的分子机制。端粒是位于真核生物染色体末端长度约为8-20kb的重复序列DNA(TTAGGG)n及相关蛋白组成,主要功能包括保护染色体末端免于融合与降解、并且参与染色体的定位、复制。细胞中维持端粒长度的最主要途径是由端粒酶介导的。端粒酶是由蛋白质与RNA组成的具有逆转录酶活性的核糖核蛋白,具有维持染色体稳定性和完整性的作用,从而保证细胞的正常增殖。目前认为端粒酶的核心部件为端粒酶逆转录酶(TERT,telomerase reverse transcriptase),该酶为维持端粒酶活性的最主要核心物质。TERT启动子区基因的多样性可改变TERT的表达水平,该启动子区转录起始位点上游360bp内的突变可形成Ets/TCF结合序列,对于Ets转录因子家族蛋白具有较高的结合亲性,从而增加TERT的转录水平。ETV4是Ets转录因子家族成员中多瘤病毒增强子3基因(PEA3,Polymoma virus enhancer-3)的成员之一,该因子过表达可导致正常细胞发生恶变,从而增强肿瘤细胞的侵袭与转移能力,但该基因作为Ets家族转录因子对于肺癌的作用尚未了解透彻第一部分:端粒酶逆转录酶启动子区多样性在非小细胞肺癌中的研究研究目的:探讨在非小细胞肺癌(NSCLC,Non-small Cell Lung Cancer)患者肿瘤中TERT启动子突变以及位于启动子区域中rs2853669单核苷酸多态性(SNP,Single Nucleotide Polymorphisms)对TERT mRNA表达及端粒长度的影响,同时分析TERT启动子序列的多样性与表皮生长因子受体(EGFR,Epidermal Growth Factor Receptor)突变的交互作用对TERT mRNA的表达、端粒序列长度以及患者预后的关系。研究方法:1.用聚合酶链式反应(PCR,Polymerase Chain Reaction)对患者肿瘤组织中TERT启动子区以及EGFR第18,19,20,21外显子进行扩增,用Sanger测序法对扩增产物进行测序。2.采用荧光定量PCR检测患者肿瘤组织中TERT mRNA的表达水平,用单色多重荧光定量(MMQPCR,Monochrome multiplex quantitative PCR)检测患者肿瘤细胞中的相对端粒长度。3.建立数学模型分析启动子区的多样性与端粒酶逆转录酶表达水平和端粒序列长度的关系,并探索分析端粒酶启动子多样性在表皮生长因子受体突变的情况下对端粒酶逆转录酶与端粒序列长度的关系、端粒序列长度以及患者生存的影响。结果:1.TERT启动子区多样性检出率250例患者中有11例患者(4.4%)携带经典TERT启动子区变异。其中包括距离转录起始位点-146位置突变(-146C>T)4例,距离起始位点-124位置突变(-124C>G)2例。此外还包括-166-167CC>AA突变两例,-189G>A突变两例,-173+C—例。与端粒酶启动子区未发生突变的患者相比,产生突变患者的TERT mRNA表达水平较高(P=0.021),且肿瘤组织细胞中相对端粒长度较长(P=0.039)。2.SNPrs2853669的分布情况与临床特征比较在所检测的250例患者中,共有142名患者携带rs2853669 SNP,其中包括杂合子T/C序列携带者106名,纯合子C/C序列携带者36名。另外108名患者为非rs2853669SNP携带者(T/T)。rs2853669 SNP组间比较显示T/T携带者肿瘤最大长径较大(P=0.025)且多数属于T分期较为晚期的肿瘤(P=0.011)。分析显示携带T/T的肿瘤细胞中TERTmRNA表达水平较高(P=0.005)。3.rs2853669 SNP与EGFR突变的关系T/C携带者EGFR突变产生比率较高(37.7%)(P=0.003)。C/C携带者EGFR突变率最低(16.7%)。其中第19外显子,20外显子突变在T/C携带者中的突变率最高(P=0.033)。4.EGFR突变与rs2853669对TERT mRNA与相对端粒序列长度的影响T/C携带者的病理标本中TERTmRNA表达量最高,其次为T/T携带者(Pc/c Vs.T/C<0.01,PC/CVS.T/T=0.043)。在EGFR未突变的情况下该差异的统计功效更为明显 P C/C Vs.T/C<0.001,PC/c Vs.T/T=0.032)。在EGFR突变的情况下,只有T/C序列携带者的端粒酶逆转录酶mRNA表达量高于T/T序列携带者(P=0.023)。杂合子T/C序列携带者肿瘤中相对端粒长度最长但差别未能达到统计学意义(PT/C VS.T/T=0.052,PT/C vs.c/c=0.071)。然而该差异在EGFR未突变的患者中具有统计学意义(PT/C VS.T/T=0.039,PT/C VS.C/C=0.039)。5.EGFR突变与rs2853669 SNP的交互关系对NSCLC患者生存的影响携带杂合子T/C与纯合子T/T,C/C的NSCLC患者的生存期中位数分别为(64.74+3.1)月,(80.02+2.4)月与(76.3+2.4)月,且存在显着性差异(P=0.001),无病生存期分别为(65.7+3.1)月,(81.3+2.4)月与(74.9+2.8)月,同样存在显着性差异(P=0.027)。且这种差异只会出现在EGFR为发生突变的患者组中。在EGFR突变的患者中,总生存期与无病生存期未出现显着性差异。结论:1.TERT启动子突变与rs2853669 SNP可调节端粒酶逆转录酶mRNA的表达并且对相对端粒长度有影响。2.TERT启动子突变与rs2853669 SNP可影响NSCLC患者的总生存率与无病生存率。3.rs2853669SNP对端粒生物学的调节受患者EGFR突变状态的影响。第二部分:ETV4蛋白下调抑制非小细胞肺癌增殖机制的研究研究目的:采用荧光定量PCR检测NSCLC患者癌与癌旁组织标本中ETV4的表达水平,在体外实验中下调非小细胞肺癌细胞系中ETV4的表达,观察细胞的增殖情况,并对可能的分子机制进行探索研究。研究方法:1.用定量PCR分析76名非小细胞肺癌患者癌与癌旁组织中ETV4的表达差异,以及TERT启动子突变与rs2853669对ETV4表达的影响。2.人为下调NSCLC细胞系中ETV4的表达,观察其对细胞系增殖与TERT的影响。3.体用蛋白质印记技术、流式细胞仪探究ETV4下调抑制细胞增殖的机制结果:1.癌组织与癌旁组织相比ETV4表达量较高(P=0.001),携带TERT启动子突变的患者ETV4表达量相对较高(P=0.08),携带rs2853669 TC(P<0.01)与TT(P=0.072)等位基因的患者ETV4表达量较高。2.下调H661,HCC827与A549细胞系中ETV4表达后细胞增殖受到抑制且导致G0/1期细胞周期阻滞;下调ETV4后H661与A549细胞中cyclinD1、cyclinD3、CDK4余P21蛋白以及磷酸化erk有所下调(P<0.05)。3.下调H661与HCC827细胞中ETV4表达后TERT的表达也有所下调(P<0.05);在A549细胞中沉默ETV4后可下调AP-1家族蛋白LEF-1、β-caterin与J-Jun的表达水平。结论:1.非小细胞肺癌组织相对癌旁组织ETV4表达量显着升高。TERT启动子突变携带者与rs2853669 SNP TC与TT等位基因携带者呈高表达ETV4。高ETV4与较大的肿瘤最大长径与淋巴结转移有统计学相关意义。2.体外实验表明下调ETV4的表达水平可通过引起G1/G0期细胞周期阻滞,该周期阻滞可能是由激活erk通路对周期蛋白相关底物进行去磷酸化而导致的。3.下调ETV4的表达水平可同时下调AP-1转录家族基因,提示在非小细胞肺癌中,Ets转录家族ETV4与AP-1转录家族基因之间存在相互调节作用,从而对TERT的表达可能存在共性调节作用。(本文来源于《浙江大学》期刊2018-01-01）
李小煜[4]（2016）在《端粒酶逆转录酶启动子突变预测甲状腺乳头状癌的预后：meta分析》一文中研究指出背景:端粒酶逆转录酶(TERT)启动子突变对于甲状腺乳头状癌预后等临床病理特征的影响仍然有争议,我们做此meta分析的目的也即是为了解甲状腺乳头状癌预后等临床病理特征与端粒酶逆转录酶启动子突变的关系。方法:我们通过人工及参考文献回顾等方式从Pub Med,EMBASE及MEDLINE等数据库中收集相关文献,关键检索词:“TERT,”“telomerase reverse transcriptase”“mutation,”“thyroid,”“neoplasm(s),”“tumor,”“cancer,”以及“carcinoma”。分别计算各自的OR值及95%的置信区间。异质性显着性差异的标准设置为P小于等于0.1或者I2大于等于50%。当p值<0.1时我们用随机效应模型分析,而当p值≥0.1时我们用固定效应模型。结果:在甲状腺乳头状癌中,端粒酶逆转录酶(TERT)启动子突变发生的平均概率为10.1%。与野生型TERT相比,TERT启动子突变与疾病晚期(OR=3.11,95%CI:2.22-4.36),淋巴结转移(OR=1.82,95%CI:1.12-2.96),远处转移(OR=4.18,95%CI:1.61-10.81),BRAF基因突变(OR=2.71,95%CI:1.45-3.24),肿瘤复发(OR=3.91,95%CI:1.83-8.34),和死亡率(OR=8.13,95%CI:3.77-17.53)显着相关。而与甲状腺外浸润(OR=1.98,95%CI:0.96–4.07),单灶(OR=1.36,95%CI:0.90-2.07)和脉管侵犯(OR=1.45,95%CI:0.92-2.30)无显着相关。结论:端粒酶逆转录酶(TERT)启动子突变与甲状腺乳头状癌较差的预后及高侵袭的临床病理特征有着显着的相关性。临床检测端粒酶逆转录酶启动子突变将有益于更好地指导临床实践。(本文来源于《华中科技大学》期刊2016-05-01）
何洁,万经海,李学记,钱海鹏,孟肖利[5]（2015）在《胶质瘤中端粒酶逆转录酶启动子区突变分析及其预后意义》一文中研究指出目的:探讨端粒酶逆转录酶(TERT)启动子区突变与胶质瘤患者临床病理指标的关系及其对预后的影响。方法:应用Sanger测序技术检测78例脑胶质瘤组织中TERT启动子区C228T和C250T位点的突变情况,分析TERT启动子区突变与临床病理指标的关系及其对预后的影响。结果:TERT启动子区突变在脑胶质瘤中的发生率为32.1%,在低级别(Ⅰ~Ⅱ)和高级别(Ⅲ~Ⅳ)胶质瘤中突变分别占28.0%和34.0%。其中少突星形细胞瘤中突变占57.1%,胶质母细胞瘤中突变占44.4%,低级别星形细胞瘤和少突胶质细胞瘤中突变分别占28.6%和23.1%。TERT启动子区突变与胶质瘤患者术后生存时间显着相关,突变型术后生存时间显着短于野生型(P=0.001)。按低级别和高级别分组独立分析后发现,TERT启动子区突变在低级别组和高级别组中均与不良预后相关(P值分别为0.019和0.018)。Cox回归分析表明,TERT启动子区突变和术后放化疗是独立的预后影响因素(P=0.002,HR=3.486,95%CI:1.591~7.637;P=0.004,HR=0.331,95%CI:0.156~0.699)。结论:TERT启动子区突变频繁发生于脑胶质瘤中,突变型胶质瘤患者预后不良。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2015年05期）
陈瑞[6]（2015）在《SUPT5H,人结肠癌细胞中一个新的肿瘤特异性端粒酶逆转录酶启动子结合蛋白》一文中研究指出人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase, hTERT)是端粒酶的核心催化亚单位,在端粒酶活性发挥中起关键作用。正常体细胞中检测不到端粒酶活性或其活性很低,而在生殖细胞和胚胎干细胞中端粒酶活性常呈增高。至少80%的人类肿瘤可以观察到由端粒酶调控异常导致的酶活性异常增高。hTERT表达升高被认为是细胞永生化和肿瘤发生、进展的标志性指标。肿瘤细胞能够特异性地利用多种转录因子与hTERT启动子的结合促进hTERT基因在肿瘤细胞中的高表达。研究表明,端粒酶在结肠癌演变中具有重要的作用。因此,发现并鉴定结肠癌细胞中能够特异性地与hTERT启动子结合的调控蛋白,研究其功能,对于了解结肠癌发生、发展机制具有重要意义。目的在人结肠癌细胞中我们发现了一个新的肿瘤特异性hTERT启动子结合蛋白SUPT5H,通过相关实验研究该蛋白的功能并阐明其与结肠癌发生和发展的可能机制。方法以人结肠癌细胞株为模板,运用链霉亲和素-琼脂糖珠垂钓法及染色质免疫共沉淀垂钓、鉴定和验证SUPT5H为新的hTERT启动子结合蛋白；应用免疫印迹技术检测人正常结肠上皮细胞株和结肠癌细胞株核中SUPT5H蛋白的表达；利用RT-qPCR和免疫组化技术检测人结直肠癌组织和正常结直肠组织中SUPT5HmRNA和蛋白的表达；应用hTERT启动子报告基因研究SUPT5H蛋白对hTERT启动子活性的影响；应用基因转导和shRNA干扰技术特异性地抑制结肠癌细胞株SUPT5H蛋白的表达,研究SUPT5H蛋白对结肠癌细胞增殖、衰老和凋亡等生物学功能的影响。结果与人正常结肠上皮细胞株细胞核内SUPT5H蛋白表达水平相比较,结肠癌细胞株核内该蛋白呈现明显的高表达。人结直肠癌组织中,观察到SUPT5H在mRNA和蛋白水平显着的高表达。SUPT5H蛋白表达水平与结直肠癌远处转移正相关。利用SUPT5H基因特异性短发夹RNA抑制内源性SUPT5H的表达能够减弱hTERT启动子驱动的绿色荧光蛋白的表达,但对CMV启动子驱动的绿色荧光蛋白的表达未显现出减弱的作用。干扰SUPT5H的表达不仅能够有效地抑制结肠癌细胞端粒酶的活性、细胞的生长和迁移,还能促进细胞衰老。结论SUPT5H是人结肠癌细胞中一个新的肿瘤特异性端粒酶逆转录酶启动子结合蛋白。SUPT5H过表达激活了hTERT基因的转录。在人结直肠癌组织中,观察到SUPT5H显着的高表达。抑制结肠癌细胞SUPT5H的表达,展现出一定的抗肿瘤作用。SUPT5H可能作为结直肠癌一个新的肿瘤标志物和／或治疗靶点。(本文来源于《浙江大学》期刊2015-05-01）
杨燕,张冬,龚明福,杨华,张松[7]（2014）在《人端粒酶逆转录酶启动子转录活性的磁共振成像研究》一文中研究指出目的探索磁共振成像技术检测人端粒酶逆转录酶(human telomerase reverse transcriptase,hTERT)启动子靶向转录活性的可行性。方法构建慢病毒Lenti-hTERT-Fth-flag-Puro和对照Lenti-CMV-Fth-flag-Puro载体,将上述载体分别转染端粒酶阳性的肺腺癌(A549)和端粒酶阴性的原代人牙周膜成纤维(human periodontal ligament fibroblasts,HPDLFs)细胞。进行免疫荧光染色和Western blot检测细胞Fth-flag表达情况,采用普鲁氏蓝铁染色检测细胞摄铁量,MR扫描观察细胞T*2WI信号和T*2值改变。结果 A549细胞转染Lenti-hTERT-Fth-flag-Puro载体后,免疫荧光染色和Western blot检测结果显示转染细胞表达Fth-flag蛋白,未转染细胞不表达Fth-flag蛋白,普鲁氏蓝铁染色示转染细胞摄铁量较未转染细胞显着增加,MR扫描显示转染细胞T*2WI信号(1 340.86±49.21)和T*2值(12.10±0.92)较未转染细胞(2 049.08±87.58),(21.44±1.15)显着降低(P<0.05);HPDLFs细胞转染Lenti-hTERT-Fth-flag-Puro载体后,细胞无Fthflag蛋白表达,细胞摄铁量较未转染细胞无变化,T*2WI信号(2 225.42±73.43)和T*2值(24.01±1.13)较未转染细胞T*2WI信号(2 148.48±54.74)和T*2值(23.39±1.72)无显着差异(P>0.05)。而转染对照Lenti-CMV-Fth-flag-Puro慢病毒载体后,A549和HPDLFs细胞均表达Fth-flag蛋白,转染细胞摄铁量较未转染细胞均显着增加,转染细胞T*2WI信号[A549:(1 137.38±60.59),HPDLFs:(1 299.16±53.42)]和T*2值[A549:(9.61±1.17),HPDLFs:(11.54±0.74)]均比未转染细胞显着下降(P<0.05)。结论 MR铁蛋白报告基因成像技术可用于检测hTERT启动子转录活性,构建的慢病毒载体有望为恶性肿瘤的靶向诊断提供一种新的方法。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2014年04期）
王红明,吴志浩,尤嘉琮,李洋,刘彬[8]（2013）在《端粒酶启动子调控nm23-H1基因逆转人肺腺癌转移的实验研究》一文中研究指出背景和目的:肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一,其中肺腺癌是肺癌的重要组织学类型。肺癌的发病率和死亡率呈每年递增趋势,这严重威胁着人类的生命。目前,尚没有肺癌早期诊断的有效方法,绝大部分的肺癌患者就诊时已属晚期。肺癌癌侵袭转移是肺癌的恶性标志和生物学特征,也是导致治疗失败及患者死亡的根本原因。所以针对肿瘤转移相关的课题已成为国内外研究的热点和难点。据报道,nm23-H1基因是人类首次发现并且研究的比较较多的一个肿瘤转移抑制基因。在多种恶性肿瘤中,nm23-H1的低表达与肿瘤细胞发生转移(本文来源于《第13届全国肺癌学术大会论文汇编》期刊2013-08-08）
栾芳,成士清,范卫华,王勇[9]（2012）在《HBV编码的preS2荧光融合蛋白的表达和对人端粒酶逆转录酶启动子的激活作用》一文中研究指出目的:探讨HBBV编码的preS2蛋白对人端粒酶逆转录酶启动子的激活作用。方法:PCR扩增人preS2基因,构建preS2与绿色荧光蛋白融合表达的载体pEGFP-preS2,共转染后通过荧光显微镜检测融合基因的表达。将pEGFP-preS2和人端粒酶逆转录酶全长启动子报告质粒pGL3B-TRTP共转染HepG2细胞,48h后裂解细胞,双荧光检测分析preS2对人端粒酶逆转录酶启动子的激活作用。结果:荧光显微镜检测证实pEGFPpreS2可在体外有效表达preS2融合蛋白,双荧光试验表明preS2可显着激活人端粒酶逆转录酶启动子,此激活作用具有剂量依赖性。结论:成功构建preS2绿色荧光融合表达载体,并首次证实其对人端粒酶逆转录酶启动子的激活作用,为进一步探讨肝癌发生中人端粒酶逆转录酶表达调控机制奠定基础。(本文来源于《第叁届中国临床微生物学大会暨微生物学与免疫学论坛论文汇编》期刊2012-10-12）
汪小华,缪竞诚,谢宇锋,盛伟华,韩亚丽[10]（2011）在《人端粒酶逆转录酶启动子介导的E1A和IL-24表达及其对肝癌细胞生长的抑制作用》一文中研究指出目的构建人端粒酶逆转录酶(hTERT)启动子介导的E1A和IL-24双基因靶向腺病毒载体,获得Ad-h-E1A-IL-24靶向重组病毒子,并探索其体外抑瘤作用。方法运用PCR扩增MCF-7乳腺癌细胞的DNA,XbaⅠ和HindⅢ酶切获得280 bp hTERT启动子,插入空载体构建成pTrack-hTERT;运用PCR及HindⅢ和XhoⅠ酶切获得E1A,与pTrack-hTERT构成pAdTrack-hTERT-E1A;运用PCR及NotⅠ和SalⅠ酶切获得IL-24,插入pTrack-PP-IRES;XbaⅠ和XhoⅠ酶切获得hTERT-E1A,与pTrack-PP-IL-24-IRES形成pTrack-hTERT-E1A-PP-IL-24-IRES,同源重组、包装和扩增获得Ad-h-E1A-IL-24重组靶向病毒子。用25 MOI重组靶向腺病毒感染SMMC-7721肝癌细胞,MTT法测定Ad-h-E1A-IL-24的细胞生长抑制作用。结果成功构建pTrack-hTERT-E1A-PP-IL-24-IRES,并获得Ad-h-E1A-IL-24重组病毒子。与非靶向双基因比较,Ad-h-E1A-IL-24组可明显抑制肿瘤细胞生长(P<0.05或0.01)。结论Ad-h-E1A-IL-24靶向腺病毒载体的体外抑瘤作用优于非靶向双基因载体。(本文来源于《苏州大学学报(医学版)》期刊2011年04期）
端粒酶逆转绿酶启动子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
近年来,由于甲状腺癌的发病率越来越高,世界各地的学者开始更多地关注甲状腺癌,对其发病机制、疾病演变及转归预后都进行了探索研究。其中基因分子领域的研究成为热点,如抗鼠科肉瘤病毒癌基因同源物B1(BRAF)突变和端粒酶逆转录酶(TERT)启动子突变等,但目前相关研究尚不成熟,仍有很多问题及挑战亟待解决。本文从基因分子学理论出发,探究BRAF突变在甲状腺乳头状癌的治疗、复发、死亡率及预后评估中的应用价值,以及BRAF突变与TERT启动子突变在甲状腺癌中的相互联系与影响,以供相关学者了解该领域的现状,为今后进一步研究提供一个大致的方向。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
端粒酶逆转绿酶启动子论文参考文献
[1].耿江桥,郭永丽,邰隽,张杰,王生才.端粒酶逆转录酶启动子突变检测在儿童甲状腺癌个体化治疗方案制定中的应用[J].临床误诊误治.2019
[2].赵春燕,贾志云.甲状腺癌中BRAFV600E的临床价值及端粒酶逆转录酶启动子突变的影响[J].生物医学工程学杂志.2019
[3].袁平.端粒酶逆转录酶启动子区多样性及ETV4在非小细胞肺癌中的研究[D].浙江大学.2018
[4].李小煜.端粒酶逆转录酶启动子突变预测甲状腺乳头状癌的预后：meta分析[D].华中科技大学.2016
[5].何洁,万经海,李学记,钱海鹏,孟肖利.胶质瘤中端粒酶逆转录酶启动子区突变分析及其预后意义[J].癌变·畸变·突变.2015
[6].陈瑞.SUPT5H,人结肠癌细胞中一个新的肿瘤特异性端粒酶逆转录酶启动子结合蛋白[D].浙江大学.2015
[7].杨燕,张冬,龚明福,杨华,张松.人端粒酶逆转录酶启动子转录活性的磁共振成像研究[J].第叁军医大学学报.2014
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