导读:本文包含了人突触核蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:少突胶质细胞,小脑共济失调,帕金森症状,帕金森病
人突触核蛋白论文文献综述
杨新玲,蒋森,雍雨暄[1]（2019）在《α突触核蛋白病研究进展》一文中研究指出α突触核蛋白(α-synuclein)是一种由140个氨基酸构成的蛋白,由SNCA基因编码。SNCA基因位于4q21.3-q22,由5个外显子构成。它构成的病理性包涵体常见于帕金森病(Parkinson’s disease, PD)、路易体痴呆(dementia with Lewy bodies, DLB)、多系统萎缩(multiple system atrophy,MSA)以及一些罕见疾病。由于这些疾病中α突触核蛋白的异常聚集,因此它(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年12期）
魏亮,谭晶晶[2]（2019）在《α突触核蛋白修复DNA断裂功能新发现,可望带来帕金森病新疗法》一文中研究指出突触核蛋白是广泛分布于中枢神经系统突触前成分内的小分子蛋白家族,生理功能可能与突触的发育及可塑性有关,在脑内高表达,有α、β和γ亚型。α突触核蛋白(α-synuclein, alpha-synuclein)由140个氨基酸残基组成,编码基因位于染色体4q21.3—q22,与帕金森病等相关。帕金森病是一种进展性的中枢神经系统变性疾病。患者基底节,尤其黑质变性,多巴胺的合成减少,多巴胺与乙酰胆碱的平衡失调,乙酰胆碱的兴奋作用增强。临床表(本文来源于《中国科技术语》期刊2019年05期）
王亚丽,刘文文,顾欣欣,李凌希,刘春风[3]（2019）在《a-突触核蛋白的异常聚集促进生物钟蛋白BMAL1mRNA降解》一文中研究指出目的临床研究和动物实验均提示帕金森疾病(Parkinson’s Disease)中存在着生物节律的紊乱,如睡觉障碍、心率血压的异常以及钟基因的表达异常等。并且,在突触核蛋白病如多系统萎缩和路易体痴呆中也可见类似的表现。然而,这些疾病共同的病理表现-突触核蛋白的聚集与生物节律的异常之间有无联系,尚不明确。因此本研究旨在探讨a-突触核蛋白的异常表达是否会调控生物钟相关蛋白BMAL1的表达。材料与方法采用3月龄和5月龄左右的野生小鼠和a-突触核蛋白过表达的小鼠,采用生物节律检测系统检测小鼠的静息-活动周期,并采用能量代谢笼方法分析小鼠的每个时间点的活动量;通过实时荧光定量PCR检测生物钟相关基因的mRNA水平的变化;采用免疫印迹的方法检测BMAL1蛋白的变化。同时采用过表达a-突触核蛋白的细胞模型观察BMAL1蛋白和mRNA的变化,并采用分析启动子的甲基化水平,进一步观察mRNA的降解情况。最后采用干扰RNA的方法,验证mi R-155其中的作用。结果与野生小鼠相比,a-突触核蛋白过表达的小鼠活动周期无明显改变,但静息-活动的节律有一定的异常。同时实时荧光定量PCR和免疫印迹的结果提示,BMAL1蛋白的表达水平下降。离体实验进一步证实,BMAL1蛋白的表达水平下降,并且其水平的下降主要是由于mRNA的稳定性下降,而不是与其启动子活性的降低有关。另外发现,miR155可以逆转BMAL1mRNA的表达水平,促进了其稳定性。结论我们的研究采用了离体和在体的实验,提示了a-突触核蛋白的异常聚集可能导致生物钟相关蛋白BMAL1的表达下降,其机制可能与miR155介导的BMAL1的mRNA的稳定性下降相关。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
寇梁,黄金莎,张国新,郭杏芳,夏昀[4]（2019）在《昼夜节律紊乱促进帕金森病中病理性α-突触核蛋白的传播》一文中研究指出背景与目的帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是中老年人群常见的神经系统退行性疾病,除出现常见的震颤、肌强直、运动迟缓及姿势步态异常之外,还会出现很多生物系统节律紊乱的症状。临床研究显示昼夜节律异常可以表现在帕金森病典型症状出现之前,动物实验研究发现昼夜节律紊乱可显着加剧药物诱导的中脑多巴胺能神经元损伤,提示昼夜节律紊乱是帕金森病发病的危险因素。最新研究表明脑脊液中α-突触核蛋白的水平在觉醒时升高,在睡眠时降低,睡眠剥夺可显着升高脑脊液中α-突触核蛋白水平。本研究拟观察昼夜节律紊乱对帕金森病中病理性α-突触核蛋白播散的影响。材料与方法雄性C57BL/6J小鼠(12周龄)24只,采用随机数字表法分为四组,每组6只:正常节律+生理盐水组、节律紊乱+生理盐水组、正常节律+人源α-突触核蛋白原纤维(α-syn PFF)组、节律紊乱+人源α-syn PFF组。正常节律组采用12h:12hLD,节律紊乱模型采用10:10LD,持续6周建立昼夜节律模型。在昼夜节律模型建立后,纹状体立体定向注射5 ug人源α-syn PFF,4h和24h后灌注取材,取多个冠状切面,使用免疫组化和免疫荧光观测不同分组动物模型中α-突触核蛋白分布情况,明确昼夜节律紊乱对病理性α-突触核蛋白播散的影响。结果正常节律+人源α-syn PFF组与节律紊乱+人源α-syn PFF组相比:(1)注射人源α-syn PFF 4h后,正常节律组与节律紊乱组人源α-syn总量无显着差别,但节律紊乱组人源a-syn分布范围更广;(2)注射人源α-syn PFF 24h后,正常节律组与节律紊乱组人源a-syn含量均显着下降,但节律紊乱组人源a-syn含量更多。结论昼夜节律紊乱影响α-synPFF的清除从而促进病理性α-突触核蛋白的传播。(本文来源于《中国睡眠研究会第十一届全国学术年会论文汇编》期刊2019-10-25）
张萍,邵靓,蔡新勇,肖斌,梅松被[5]（2019）在《乳酸菌干预对帕金森病大鼠α-突触核蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨乳酸菌干预对帕金森病大鼠α-突触核蛋白(α-synuclein)表达的影响。方法选取50只SD实验鼠作为研究对象,建立帕金森病动物模型,随机分为对照组和观察组,每组各25只。对照组采用生理盐水干预,观察组采用乳酸菌干预,观察两组α-synuclein表达,检测炎症因子白介素-6(IL-6),白介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达情况。结果观察组α-synuclein表达水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。干预前,两组血清IL-6、IL-1β、TNF-α比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预2周后,两组IL-6、IL-1β,TNF-α均低于干预前,且观察组均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论乳酸菌的应用,可以降低大鼠α-synuclein的水平,抑制其表达,但是否能促进其逆向由肠至脑传递中,仍需进一步探讨。(本文来源于《中国当代医药》期刊2019年27期）
罗海玉,吴正存,马开利[6]（2019）在《基于α-突触核蛋白原纤维的帕金森氏疾病模型的研究进展》一文中研究指出帕金森氏病(Parkinson’s disease,PD)是一种常见的神经系统退行性疾病,主要病理学标志为中脑黑质致密部可见部分的一种球状包涵体,称为路易小体(Lewy bodies,LBs)。LBs的主要成分为部分中空的放射状淀粉样纤维,而该淀粉样纤维的主要成分为α-突触核蛋白(α-synuclein,AS)。AS与PD的发生有着密切的关系,是PD致病机制研究中的关键蛋白。AS的原纤维具有独特的传播特性,且能诱发产生与PD病理相类似的一系列特征,因此其可以作为建立PD模型的全新材料。本文就基于AS原纤维的PD模型的研究进展进行综述。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年09期）
高宇,沈静,宋莲莲,南光贤[7]（2019）在《α-突触核蛋白对小鼠BV2细胞凋亡的影响及司来吉兰的干预作用》一文中研究指出目的观察α-突触核蛋白对小鼠BV2细胞凋亡的影响及司来吉兰的干预作用,并探讨其可能机制。方法采用体外培养小鼠BV2细胞,将α-突触核蛋白及司来吉兰与小鼠BV2细胞共培养后,采用MTT法检测细胞活性,采用TUNLE法检测细胞凋亡率,并通过免疫细胞化学染色,检测各组凋亡基因bcl-2,bax,caspase-3,caspase-9蛋白表达水平。结果α-Syn通过调节凋亡蛋白的表达诱导细胞凋亡,司来吉兰可以减少α-Syn导致的凋亡,提高BV2细胞存活率,减少BV2细胞的凋亡。结论司来吉兰可抑制α-突触核蛋白寡聚体诱导的小鼠BV2细胞凋亡,其作用可能与bcl-2、bax、caspase-3、caspase-9调节有关。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年08期）
吕国华,Ashutosh,Kumar,黄云,杨雪松,David,Eeliezer[8]（2019）在《帕金森病致病蛋白小鼠a-突触核蛋白结构的分子-分子相互作用界面研究》一文中研究指出a-突触核蛋白(a-synuclein,a-Syn)是一种位于神经突触前末端,由140个氨基酸组成的蛋白质,它与帕金森病的发病机制和功能障碍密切相关,是路易小体的主要成分。其中,a-Syn淀粉样纤维的结构研究,一直是国内外学者们广泛关注的热点和重点。小鼠的a-Syn与人类的a-Syn,在一级结构序列上只有7个残基不一样,但小鼠a-Syn的纤维(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
韩燕银,朱明慧,孔令东,骆降喜,田顺亮[9]（2019）在《磷酸化α-突触核蛋白在C57BL/6J小鼠边缘叶与大肠中的增龄性变化及相关性》一文中研究指出目的研究磷酸化α-突触核蛋白(P-α-syn)在C57BL/6J小鼠边缘叶与大肠中的增龄性变化及其相关性。方法蛋白质免疫印迹法(Western印迹)检测P-α-syn在不同年龄段C57BL/6J小鼠边缘叶与大肠中的表达变化,分析其相关性。结果 P-α-syn表达量随小鼠年龄增加而增多,其中老年组与青年及中年组比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。大肠中的P-α-syn水平与边缘叶P-α-syn的水平有相关性。结论 C57BL/6J小鼠边缘叶与大肠中P-α-syn表达量随年龄的增加而增加,大脑边缘叶和大肠中P-α-syn表达变化呈正相关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年13期）
韩晨阳,张晓玲,杨毅,郭丽,官俏兵[10]（2019）在《α-突触核蛋白激活NLRP3炎性小体介导神经细胞焦亡的发生》一文中研究指出目的:研究α-突触核蛋白(α-synuclein)对于神经细胞焦亡发生的影响和机制。方法:以小鼠海马神经元细胞HT22细胞株为对象,体外培养后用α-synuclein干预细胞,以CCK-8法检测细胞活力,确定IC_(50)值。设置对照组(Con组)后,采用TUNEL染色法检测细胞焦亡水平,免疫荧光法观察Gasdermin-D-N(GSDMD-N)的表达,Western blot法检测细胞中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、细胞凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、Gasdermin-D(GSDMD)、GSDMD-N、Caspase-1的表达水平,酶联免疫吸附法检测培养基中IL-18、IL-1β的表达水平。采用Caspase-1抑制剂预处理HT22后,同样使用IC_(50)值的α-synuclein干预细胞,同时设置α-synuclein组(单纯α-synuclein干预)和α-synuclein+ML132组,检测细胞焦亡的水平。结果:α-synuclein的IC_(50)值为50 nmol/L。α-synuclein干预后细胞焦亡数目显着增高,TUNEL染色显示阳性细胞数目多于Con组,免疫荧光染色结果显示细胞中GSDMD-N的表达水平上调,细胞中NLRP3、ASC、GSDMD-N、Caspase-1的表达水平显着高于Con组,而GSDMD水平下调,同时细胞培养基中IL-18、IL-1β的水平上调。Caspase-1抑制剂处理后,50 nmol/L的α-synuclein干预后,细胞焦亡水平显着低于α-synuclein组,同时免疫荧光染色结果显示GSDMD-N的水平下调,细胞中NLRP3、ASC、GSDMD-N、Caspase-1的表达水平显着低于α-synuclein组,而GSDMD水平上调,培养基中IL-18和IL-1β的水平下调。结论:α-synuclein可以通过激活NLRP3炎性小体活化继发神经细胞焦亡的发生,在帕金森病的发生发展中具有一定的作用。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年06期）
人突触核蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
突触核蛋白是广泛分布于中枢神经系统突触前成分内的小分子蛋白家族,生理功能可能与突触的发育及可塑性有关,在脑内高表达,有α、β和γ亚型。α突触核蛋白(α-synuclein, alpha-synuclein)由140个氨基酸残基组成,编码基因位于染色体4q21.3—q22,与帕金森病等相关。帕金森病是一种进展性的中枢神经系统变性疾病。患者基底节,尤其黑质变性,多巴胺的合成减少,多巴胺与乙酰胆碱的平衡失调,乙酰胆碱的兴奋作用增强。临床表
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人突触核蛋白论文参考文献
[1].杨新玲,蒋森,雍雨暄.α突触核蛋白病研究进展[J].新疆医科大学学报.2019
[2].魏亮,谭晶晶.α突触核蛋白修复DNA断裂功能新发现,可望带来帕金森病新疗法[J].中国科技术语.2019
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[5].张萍,邵靓,蔡新勇,肖斌,梅松被.乳酸菌干预对帕金森病大鼠α-突触核蛋白表达的影响[J].中国当代医药.2019
[6].罗海玉,吴正存,马开利.基于α-突触核蛋白原纤维的帕金森氏疾病模型的研究进展[J].中国比较医学杂志.2019
[7].高宇,沈静,宋莲莲,南光贤.α-突触核蛋白对小鼠BV2细胞凋亡的影响及司来吉兰的干预作用[J].中国实验诊断学.2019
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[10].韩晨阳,张晓玲,杨毅,郭丽,官俏兵.α-突触核蛋白激活NLRP3炎性小体介导神经细胞焦亡的发生[J].中国临床药理学与治疗学.2019