腺苷同型半胱氨酸论文-韩冬梅,刘方波,万相全

腺苷同型半胱氨酸论文-韩冬梅,刘方波,万相全

导读:本文包含了腺苷同型半胱氨酸论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:糖尿病心肌病,非马沙坦,S-腺苷同型半胱氨酸水解酶

腺苷同型半胱氨酸论文文献综述

韩冬梅,刘方波,万相全[1](2018)在《非马沙坦对2型糖尿病大鼠早期心肌S-腺苷同型半胱氨酸水解酶的调节作用》一文中研究指出目的:探讨非马沙坦(FIM)在糖尿病心肌病(DCM)早期发生发展过程中的干预作用及对S-腺苷同型半胱氨酸水解酶(SAHH)的调节作用。方法:健康雄性SD大鼠,高脂饮食5周后,腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,实验将大鼠分为正常对照(control)组、早期糖尿病模型(DM)组和DM+FIM组,DM+FIM组在造模成功后给予FIM灌胃处理。4周后,对各组动物进行血清学检测,包括空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和空腹胰岛素(FINS)的水平,超声心动图检测心功能相关指标,高效液相色谱法(HPLC)检测同型半胱氨酸(Hcy)、S-腺苷甲硫氨酸(SAM)及S-腺苷半胱氨酸(SAH)的含量,Western blot检测各组大鼠心肌组织中SAHH等蛋白表达变化。结果:2型糖尿病大鼠模型造模成功率为84%,与DM组相比,DM+FIM组动物体重增加显着(P<0.05),心脏指数、左心室指数、FBG和LDL-C明显降低(P<0.05);超声心动图检测显示,与DM组相比,DM+FIM组大鼠射血分数明显升高(P<0.05);HPLC检测结果显示,Hcy水平和SAM/SAH显着降低(P<0.05);Western blot检测结果显示,相对于control组,DM组心肌组织中SAHH的表达显着升高,而DM+FIM处理组则下降。结论:SAHH及下游Hcy等因子的表达可能是早期糖尿病心肌病发生发展的重要作用机制,而非马沙坦可能通过抑制SAHH表达而减轻DCM。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年08期)

李越凡,徐丹,李婷,官明德[2](2017)在《Sirt1对糖尿病心肌病大鼠早期心肌S-腺苷同型半胱氨酸水解酶的调节作用及其机制研究》一文中研究指出目的:通过建立糖尿病大鼠模型,探讨沉默信息调节因子(Sirt1)对S-腺苷同型半胱氨酸水解酶(SAHH)糖尿病心肌病早期的调节作用及其机制。方法:采用高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,分为对照组、早期糖尿病模型组(DM组)和白藜芦醇处理组(RES组),RES组给予白藜芦醇2.5 mg/(kg·d)灌胃2周处理。HE染色法观察心肌组织病理结构变化,超声心动图检测心功能相关指标,高效液相色谱法检测同型半胱氨酸(Hcy)、S-腺苷甲硫氨酸(SAM)及S-腺苷同型半胱氨酸(SAH),Western blot检测各组心肌组织SAHH、Srit1等蛋白表达变化。结果:显微镜下DM组大鼠心肌组织可见不同程度炎细胞浸润、甚至变性,而RES组心肌组织可见少量炎性细胞浸润,少量心肌细胞呈长杆状,坏死灶不明显,嗜酸性变较DM组轻。HPLC检测结果显示对照组、DM组和RES组的Hcy分别为(45.37±7.99)、(101.78±16.77)和(86.33±10.09)μmol/L,DM组和RES组较对照组升高,但RES组低于DM组;SAH分别为(50.33±7.34)、(22.92±4.32)和(33.45±7.88)μmol/L,DM组和RES组较对照组降低,但RES组高于DM组;SAM分别为(66.34±9.99)、(69.56±9.01)和(70.89±11.33)μmol/L,各组间无显着差异;SAHH分别为(44.11±5.17)、(92.33±17.56)和(19.73±4.07)μmol/L,DM组较对照组升高,RES组较对照组降低;Srit1分别为(80.12±10.09)、(29.11±3.91)和(107.32±13.24)μmol/L,DM组较对照组降低,RES组较对照组升高。结论:SAHH及下游Hcy等的表达可能是早期糖尿病心肌病发生发展的重要作用机制,而Sirt1对SAHH的表达调控作用可能起重要作用。(本文来源于《国际心血管病杂志》期刊2017年06期)

俞天虹,朱琳,赵蓉,王彦军,孙建辉[3](2017)在《腺苷酸蛋白激酶活化在红景天苷抑制同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞内质网应激中的作用》一文中研究指出目的:探讨腺苷酸蛋白激酶(AMPK)活化在红景天苷(Sal)抑制同型半胱氨酸(Hcy)诱导的脐静脉内皮细胞(HUVECs)内质网应激中的作用。方法:将AMPK基因的siRNA载体(AMPK-si-RNA)转染HUVECs后,用红景天苷或AMPK的选择性激动剂5-氨-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)预孵育2 h,再加入Hcy处理24 h,实时荧光定量PCR(Realtime-PCR)检测免疫球蛋白结合蛋白(Bi P)、C/EBP同源蛋白(CHOP)的mRNA表达水平,Western Blot检测Bi P、CHOP、AMPK的蛋白表达变化,双链RNA依赖的PKR内质网激酶(PERK)、翻译起始因子(e IF2α)和AMPK的磷酸化水平。结果:与空白对照组相比,单用Hcy处理组的Bi P和CHOP基因表达和蛋白表达都显着升高(P<0.01),PERK和e IF2α的磷酸化水平升高(P<0.01),与单用Hcy处理组相比,红景天苷和AICAR预处理组均能抑制Hcy导致的Bi P和CHOP的基因和蛋白表达(P<0.05),降低PERK和e IF2α的磷酸化水平(P<0.05),而AMPK-si-RNA转染细胞后,红景天苷抑制Bi P和CHOP基因和蛋白表达的能力下降,抑制PERK和e IF2α的磷酸化水平的能力也相应降低。结论:红景天苷抑制Hcy诱导的内质网应激是由AMPK活化介导的,从而发挥内皮保护的效应。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2017年10期)

田光春[4](2017)在《同型半胱氨酸对腺苷脱氨酶试剂交叉污染的影响观察》一文中研究指出目的观察同型半胱氨酸(Hcy)对腺苷脱氨酶试剂交叉污染的影响。方法 350份静脉血经过离心处理后采用全自动生化分析仪、Hcy检测试剂盒(循环酶法)、腺苷脱氨酶(ADA)测定试剂盒(酶比色法)进行检测。比较两种仪器对质控样本和患者标本的检测结果。比较两种仪器对质控样本和患者标本的检测结果,分析、比较交叉污染前后患者标本腺苷脱氨酶试剂空白吸光度;分析比较患者标本交叉污染前后腺苷脱氨酶的检测情况,根据试剂说明书分析导致试剂交叉污染的组份。结果 ADVIA2400的检测结果明显高于AU400,差异有统计学意义(P<0.05),意味着试剂存在交叉污染。未发生交叉污染的腺苷脱氨酶试剂在10d的观察期中,未见空白吸光度≥0.2,而发生交叉污染的腺苷脱氨酶试剂在观察期第7d,空白吸光度已>0.2。加入试剂1+样本后,交叉污染前后第7点吸光度相当,差异无统计学意义(P>0.05);但加入试剂2后,交叉污染前后第22点的吸光度差异显着,交叉污染后的数值大于交叉污染前,比较差异具有统计学意义(P<0.05),提示交叉污染可能来源。Hcy试剂盒试剂2中含有5.0KU/L腺苷脱氨酶,按设定顺序检测腺苷脱氨酶试剂时,Hcy试剂中的腺苷脱氨酶致使质控样本和患者标本腺苷脱氨酶含量升高,试剂空白吸光度升高。结论在涉及Hcy试剂、腺苷脱氨酶试剂的检测中应注意控制检测顺序,以避免交叉污染。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2017年16期)

肖云军,黄海雄,吴小敏,黄海燕,张锦周[5](2017)在《甜菜碱补充改善S-腺苷同型半胱氨酸诱导的ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化严重性和血管炎症反应》一文中研究指出目的探讨高血浆S-腺苷同型半胱氨酸(SAH)水平以及甜菜碱补充对Apo E基因敲除(Apo E~(-/-))小鼠动脉粥样硬化(AS)形成和血管炎症反应的影响。方法采用SAH水解酶抑制剂腺苷二醛(ADA)和SAH水解酶sh RNA(SAHH sh RNA)干扰干预Apo E~(-/-)小鼠8周,建立高血浆SAH和AS小鼠模型,在高SAH模型基础上饮食添加低(1%)、中(2%)、高(4%)剂量的甜菜碱干预,干预结束后,采用高效液相色谱串联质谱检测血浆蛋氨酸代谢产物-(本文来源于《中国营养学会第十叁届全国营养科学大会暨全球华人营养科学家大会论文汇编》期刊2017-05-22)

吴文礼[6](2017)在《联合检测同型半胱氨酸和腺苷脱氨酶对酒精性肝硬化辅助诊断的临床价值》一文中研究指出酒精性肝硬化是酒精性肝病的终末期表现结果,其发病机制仍不十分明确,可能与性别、饮酒时长、饮酒方式、营养状况、肝组织再生能力、进行性纤维化及肝细胞反复损伤等因素有关。该病具有病情发展较快,预后效果较差,死亡率较高的特点[1]。本研究主要探讨联合检测同型半胱氨酸和腺苷脱氨酶对酒精性肝硬化辅助诊断的临床价值,现报道如下。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2017年03期)

林泽民,马萌,何世君,唐炜,左建平[7](2016)在《可逆型的S-腺苷同型半胱氨酸水解酶抑制剂DZ2002对银屑病的治疗作用及机制研究》一文中研究指出目的 DZ2002是可逆型的S-腺苷同型半胱氨酸水解酶(SAHH)抑制剂,通过抑制细胞内甲基化反应,发挥显着的免疫抑制及免疫调节活性。本研究观察了DZ2002对咪喹莫特(imiquimod)诱导的小鼠银屑病模型的疗效作用及对病理性效应细胞功能的调控。方法 (1)运用10周龄正常雌性BALB/C小鼠,采用咪喹莫特乳膏涂抹背部及双侧耳部皮肤,建立小鼠银屑病模型,并以DZ2002软膏自造模当日起每天涂抹小鼠背部及双侧耳部皮肤,连续涂抹15 d,持续观察药物对银屑病小鼠的体重、背部及耳部皮肤损伤(红斑、鳞屑、皮层增厚)程度的影响作用;(2)采用流式细胞术,对DZ2002治疗干预银屑病小鼠脾脏淋巴细胞进行活化表型及病理性细胞亚群分析,并同时对受损皮肤中炎性细胞浸润情况及细胞表型进行分析;(3)ELISA法检测银屑病样小鼠损伤皮肤中炎性细胞因子水平,考察DZ2002治疗对皮肤病灶炎症反应的控制作用;(4)运用Western blotting检测DZ2002治疗对银屑病小鼠脾脏淋巴细胞中,炎症信号通路转导关键分子磷酸化水平的影响。结果 (1)DZ2002能够缓解咪喹莫特诱导的小鼠银屑病严重程度,持续改善小鼠背部及耳部皮肤红斑、鳞屑、皮层增厚情况,并显着降低模型小鼠脾指数;(2)DZ2002治疗持续降低银屑病小鼠脾脏淋巴细胞中CD44+CD62L-的效应性活化T细胞比例,减少病理性Th17亚型细胞比例;(3)DZ2002治疗显着减少T细胞及IL-17分泌细胞向皮损部位的浸润;(4)DZ2002治疗显着降低银屑病皮损部位IL-17炎性细胞因子的含量;(5)DZ2002治疗可下调银屑病模型小鼠脾淋巴细胞中JNK/STAT及MAPK炎症信号通路转导强度,并降低脾细胞中SAHH的表达水平。结论 DZ2002对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病具有显着的干预和治疗作用,能通过抑制效应性T细胞向损伤皮肤的浸润,减少病灶部位炎性细胞因子含量,并降低Th17型细胞比例、下调其下游炎症信号通路的转导,从而缓解银屑病症状。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2016年10期)

谌丽华[8](2016)在《腺苷蛋氨酸对酒精性肝炎患者肝功能及血清同型半胱氨酸水平的影响分析》一文中研究指出目的:探讨腺苷蛋氨酸对酒精性肝炎患者肝功能及血清同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响。方法:以我院收治的62例酒精肝患者为观察对象,31例患者为对照组,其余31例患者作为观察组。对照组患者给予硫普罗宁治疗,观察组患者给予腺苷蛋氨酸治疗,两组均治疗4周,比较两组患者肝功能和Hcy水平。结果:治疗前两组ALT、AST、TBIL、GGT等指标比较,差异无统计学意义(P>0.05),治疗4周后,观察组各指标显着低于对照组(P<0.05)。两组患者治疗期间以及治疗后无严重并发症发生。结论:腺苷蛋氨酸治疗酒精性肝炎可有效改善患者肝功能,降低血清Hcy水平,整体效果显着,值得在临床中推广应用。(本文来源于《医学理论与实践》期刊2016年16期)

张文,文重远[9](2016)在《腺苷钴胺对糖尿病周围神经病变患者血清同型半胱氨酸水平的影响研究》一文中研究指出目的:探讨腺苷钴胺对2型糖尿病周围神经病变(DPN)患者血清同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响。方法:选择2014年1月~2015年3月期间我院内分泌科收治的74例糖尿病周围神经病变患者,根据随机数字表法将其随机分为两组,对照组予控制血糖等常规治疗,观察组联合应用腺苷钴胺注射液肌肉注射,治疗前后采用症状总评分法(TSS)对患者的神经症状进行评分,比较两组患者临床症状及血浆Hcy水平,并对患者的双侧胫总神经、腓总神经的运动神经传导速度(MNCV)、感觉神经传导速度(SNCV)进行测定。结果:对照组患者治疗后血浆Hcy水平、TSS评分及胫神经、腓神经MNCV、SNCV与治疗前比较差异无统计学意义;观察组患者治疗后TSS评分中疼痛、感觉异常、灼热感、麻木及总评分均较治疗前明显降低;并且观察组患者血浆Hcy水平以及胫神经、腓神经MNCV、SNCV明显增快;观察组患者治疗总有效率为86.48%,明显高于对照组的64.86%;观察组有2例患者出现胃纳减退,不良反应发生率为5.41%。结论:腺苷钴胺治疗DPN可以明显降低血浆Hcy水平,改善神经传导速度及临床症状,提高临床疗效。(本文来源于《湖南师范大学学报(医学版)》期刊2016年03期)

周济春[10](2016)在《长链非编码RNA H19通过调控S-腺苷同型半胱氨酸水解酶影响DNA甲基化》一文中研究指出DNA甲基化已被证实在哺乳动物的发育和生理病理等诸多方面具有重要作用。本研究结果显示长链非编码RNA(long noncoding RNA, lncRNA)H19结合并抑制S-腺苷同型半胱氨酸水解酶(S-adenosyl homocysteine hydrolase, SAHH),后者是真核细胞中唯一能水解S-腺苷同型半胱氨酸(S-adenosyl homocysteine, SA H)的酶。而S-腺苷同型半胱氨酸(SAH)具有抑制S-腺苷甲硫氨酸(S-adenosylmethionine, SAM)依赖的甲基转移酶功能。此类甲基转移酶能够甲基化一系列细胞内成分,包括核酸,蛋白,脂质和神经介质等。而在人体细胞中SAHH功能障碍可引起包括肿瘤,神经系统,心血管系统及肌肉病变在内的多种疾病。目前为止SAHH的调控机制尚不清楚。本研究阐述了长链非编码RNA H19抑制SAHH功能的分子机制,揭示了敲H19可活化SAHH,进而通过DNMT3B使Igf2/H19/Nctcl基因座区域内编码长链非编码RNA Nctcl的基因的甲基化水平上升。全基因组水平的甲基化测序结果提示多个基因座的甲基化水平发生改变,且这些改变与H19调控SAHH影响甲基转移酶的假说相符。本研究发现长链非编码RNA H19在调控DNA甲基化动态变化中的作用机制,且这一调控机制可能在其它细胞内成分的甲基化过程中亦发挥作用,提示H19/SAHH调控轴可能成为多种疾病治疗的潜在靶点。(本文来源于《浙江大学》期刊2016-02-01)

腺苷同型半胱氨酸论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:通过建立糖尿病大鼠模型,探讨沉默信息调节因子(Sirt1)对S-腺苷同型半胱氨酸水解酶(SAHH)糖尿病心肌病早期的调节作用及其机制。方法:采用高脂饮食联合链脲佐菌素建立2型糖尿病大鼠模型,分为对照组、早期糖尿病模型组(DM组)和白藜芦醇处理组(RES组),RES组给予白藜芦醇2.5 mg/(kg·d)灌胃2周处理。HE染色法观察心肌组织病理结构变化,超声心动图检测心功能相关指标,高效液相色谱法检测同型半胱氨酸(Hcy)、S-腺苷甲硫氨酸(SAM)及S-腺苷同型半胱氨酸(SAH),Western blot检测各组心肌组织SAHH、Srit1等蛋白表达变化。结果:显微镜下DM组大鼠心肌组织可见不同程度炎细胞浸润、甚至变性,而RES组心肌组织可见少量炎性细胞浸润,少量心肌细胞呈长杆状,坏死灶不明显,嗜酸性变较DM组轻。HPLC检测结果显示对照组、DM组和RES组的Hcy分别为(45.37±7.99)、(101.78±16.77)和(86.33±10.09)μmol/L,DM组和RES组较对照组升高,但RES组低于DM组;SAH分别为(50.33±7.34)、(22.92±4.32)和(33.45±7.88)μmol/L,DM组和RES组较对照组降低,但RES组高于DM组;SAM分别为(66.34±9.99)、(69.56±9.01)和(70.89±11.33)μmol/L,各组间无显着差异;SAHH分别为(44.11±5.17)、(92.33±17.56)和(19.73±4.07)μmol/L,DM组较对照组升高,RES组较对照组降低;Srit1分别为(80.12±10.09)、(29.11±3.91)和(107.32±13.24)μmol/L,DM组较对照组降低,RES组较对照组升高。结论:SAHH及下游Hcy等的表达可能是早期糖尿病心肌病发生发展的重要作用机制,而Sirt1对SAHH的表达调控作用可能起重要作用。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

腺苷同型半胱氨酸论文参考文献

[1].韩冬梅,刘方波,万相全.非马沙坦对2型糖尿病大鼠早期心肌S-腺苷同型半胱氨酸水解酶的调节作用[J].中国病理生理杂志.2018

[2].李越凡,徐丹,李婷,官明德.Sirt1对糖尿病心肌病大鼠早期心肌S-腺苷同型半胱氨酸水解酶的调节作用及其机制研究[J].国际心血管病杂志.2017

[3].俞天虹,朱琳,赵蓉,王彦军,孙建辉.腺苷酸蛋白激酶活化在红景天苷抑制同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞内质网应激中的作用[J].中华中医药学刊.2017

[4].田光春.同型半胱氨酸对腺苷脱氨酶试剂交叉污染的影响观察[J].国际检验医学杂志.2017

[5].肖云军,黄海雄,吴小敏,黄海燕,张锦周.甜菜碱补充改善S-腺苷同型半胱氨酸诱导的ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化严重性和血管炎症反应[C].中国营养学会第十叁届全国营养科学大会暨全球华人营养科学家大会论文汇编.2017

[6].吴文礼.联合检测同型半胱氨酸和腺苷脱氨酶对酒精性肝硬化辅助诊断的临床价值[J].中国实验诊断学.2017

[7].林泽民,马萌,何世君,唐炜,左建平.可逆型的S-腺苷同型半胱氨酸水解酶抑制剂DZ2002对银屑病的治疗作用及机制研究[J].中国药理学与毒理学杂志.2016

[8].谌丽华.腺苷蛋氨酸对酒精性肝炎患者肝功能及血清同型半胱氨酸水平的影响分析[J].医学理论与实践.2016

[9].张文,文重远.腺苷钴胺对糖尿病周围神经病变患者血清同型半胱氨酸水平的影响研究[J].湖南师范大学学报(医学版).2016

[10].周济春.长链非编码RNAH19通过调控S-腺苷同型半胱氨酸水解酶影响DNA甲基化[D].浙江大学.2016

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