导读:本文包含了低渗诱导论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:圆锥角膜,角膜胶原交联术,低渗性核黄素溶液
低渗诱导论文文献综述
张焕开[1]（2019）在《低渗核黄素诱导的角膜交联术治疗薄角膜圆锥角膜术后3年疗效分析》一文中研究指出背景圆锥角膜是一种非对称、渐进性角膜疾病,主要特征是角膜基质进行性变薄以及角膜渐进性前突。该疾病多于青春期前后,双眼发病,会引起视力下降及不规则散光。早期圆锥角膜引起的屈光不正可以通过普通框架眼镜矫正,晚期圆锥角膜患者由于不规则散光增大,难以通过普通框架眼镜获得良好的矫正视力,更严重的病例,由于角膜基质渐进性变薄,角膜组织难以抵御眼内压力(intraocular pressure,IOP),从而导致角膜穿孔以及眼球破裂。核黄素/紫外线A(ultraviolet A,UVA)诱导的角膜胶原交联术(corneal collagen cross linking,CXL)是最近几年出现的一种治疗圆锥角膜,控制圆锥角膜病情进展的手术方式。其作用原理是通过UVA的照射,在核黄素及氧气的参与下,诱导角膜胶原纤维组织产生新的共价连接并改变胶原纤维排列方式使之更贴近正常角膜胶原纤维排列方式,增加角膜组织的生物力学强度,从而达到控制圆锥角膜病情进展的目的。为了确保手术的安全性,标准的CXL模式要求角膜基质厚度大于400μm。但是,大多数中晚期患者角膜进行性变薄,导致角膜厚度小于400μm,成为标准CXL的手术禁忌症,最终无法摆脱角膜移植的命运。低渗性核黄素溶液可以使角膜厚度膨胀到安全厚度,并且,使用低渗性核黄素溶液诱导CXL的有效性及安全性也得到了验证。因此0.1%低渗性核黄素溶液诱导的改良的CXL可以用来治疗角膜基质厚度低于400μm的圆锥角膜,但其远期疗效仍需进一步研究。目的评估低渗性核黄素溶液诱导的CXL治疗薄角膜圆锥角膜患者术后的有效性及安全性。方法本研究为前瞻性研究。收集山东省立医院眼科中心行CXL治疗的圆锥角膜患者19例(32眼)。以角膜基质厚度为分组依据,小于400μm纳入薄角膜组,大于400μm纳入厚角膜组。观察CXL术前及CXL术后角膜最大K(kmax)值、裸眼视力(uncorrected visual acuity,UCVA)、最佳矫正视力(best corrected visual acuity,BCVA)、最薄处角膜厚度(Thinnestcorneal thickness,TCT)、角膜内皮计数(Endothelial cell counts,ECD)及眼内压(intraocular pressure,IOP)等参数变化。采用单因素重复测量方差分析、t检验处理符合正态分布的数据;采用Wilcoxon符合秩检验、Mann-Whitney U检验处理不符合正态分布的数据。结果以P<0.05具有统计学意义。数据处理使用SPSS 20.0统计软件。结果1.Kmax值随着时间推移,薄角膜及厚角膜组Kmax值均持续下降(P<0.05)。薄角膜组术前Kmax值为(60.51±6.11)D,术后1年、术后2年、术后3年分别降低为(57.43±6.82)D、(56.13±6.85)D、(54.97±6.66)D。与术前相比,差异均有统计学意义(P<0.05);厚角膜组术前Kmax值为(54.56±6.27)D,术后1 年、术后2年、术后3年分别降低为(53.25±6.42)D、(562.32±6.47)D、(51.58±6.70)D。与术前相比,差异均有统计学意义(P<0.05);术前,薄角膜组Kmax值与厚角膜组Kmax值相比,差异有统计学意义(P<0.05);术后各时间点两组Kmax值比较无统计学意义(P>0.05)。2.UCVA薄角膜组术前UCVA为1.00(0.76,1.00),术后3年,薄角膜组UCVA提高为0.70(0.30.1.00),差异有统计学意义(P<0.05);厚角膜组术前UCVA为(0.83±0.43),术后3年,厚角膜组UCVA提高为(0.49±0.34),差异有统计学意义(P<0.05)。术前及术后3年,薄角膜组UCVA与厚角膜组UCVA相比,差异无统计学意义(P>0.05)。3.BCVA薄角膜组术前BCVA为0.40(0.30,0.61),术后3年,薄角膜组UCVA提高为0.22(0.00.0.30),差异有统计学意义(P<0.05);厚角膜组术前BCVA为0.40(0.10,0.52),术后3年,厚角膜组BCVA提高为0.22(0.10,0.30),差异有统计学(P<0.05)。术前及术后3年,薄角膜组BCVA与厚角膜组BCVA相比,差异无统计学意义(P>0.05)。4.TCT薄角膜组术前TCT为(415.76±20.38)μm,术后3年,薄角膜组TCT降低为(394.00±28.42)μm,差异有统计学意义(P<0.05);厚角膜组术前TCT为497(472,517)μm,术后3年,厚角膜组TCT降低为472(467,488)μm,差异有统计学(P<0.05)。术前及术后3年,薄角膜组TCT与厚角膜组TCT相比,差异均有统计学意义(P<0.05)。5.IOP.薄角膜组术前IOP为10.10(9.25,12.55)mmHg,术后3年,薄角膜组IOP变化为10.90(9.70,11.40)mmHg,差异无统计学意义(P>0.05);厚角膜组术前IOP为(11.17±1.14)mmHg,术后3年厚角膜组IOP变化为(11.51±1.73)mmHg,差异无统计学意义(P>0.05)。术前与术后3年,薄角膜组IOP与厚角膜组IOP相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。6.ECD组内:薄角膜组术前ECD为(3023.75±190.91)个/mm2,术后3年,薄角膜组ECD变化为(3018.24±190.37)个/mm2,差异无统计学意义(P>0.05);厚角膜组术前ECD为(3091.76±256.19)个/mm2,术后3年,厚角膜组ECD变化为(3074.28±270.16)个/mm2,差异无统计学意义(P>0.05)。术前及术后3年,薄角膜组ECD与厚角膜组ECD相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论0.1%低渗性核黄素溶液诱导的CXL可以安全有效地控制薄角膜圆锥角膜病情进展,提高视力。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-05）
郭俊[2]（2018）在《等渗和低渗造影剂诱导糖尿病患者急性肾损伤的Meta分析》一文中研究指出目的:评价并比较等渗(IOCM)和低渗造影剂(LOCM)在糖尿病患者中急性肾损伤发生率的差异及安全性研究。方法:通过检索PubMed、Cochrane Library、Web of science等外文数据库中2000年1月1日至2018年1月31日期间发表的关于等渗和低渗造影剂在糖尿病患者中急性肾损伤的发生率的前瞻性随机对照研究资料,采用Review Manager5.3软件,对入选的文献进行综合定量及亚组分析。(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
刘娜娜,李文华,张德兵,郑迪,张权[3]（2017）在《虾青素通过SIRT1/FOXO3a信号通路预防低渗性对比剂诱导的急性肾损伤的实验研究》一文中研究指出目的探讨虾青素(astaxanthin,AST)通过沉默信息调节因子(Sir2)家族成员之一的SIRT1/叉头框蛋白(FOXO3a)对碘海醇诱导的人肾小管上皮(HK-2)细胞氧化损伤的作用。方法 HK-2细胞株培养贴壁后随机分为对照组、二甲基亚砜(DMSO)对照组、碘海醇组、碘海醇+SIRT1抑制剂尼克酰胺(niacinamide,NA)组、碘海醇+FOXO3a si RNA组、碘海醇+低、高剂量虾青素(1.0、10.0μmol/L)组,继续培养然后应用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞存活率,流式细胞仪检测细胞内活性氧(ROS)的水平,蛋白免疫印迹法检测细胞中SIRT1及FOXO3a的蛋白水平。结果与对照组相比,碘海醇组、碘海醇+低、高剂量虾青素组细胞存活率降低,并且随着碘海醇剂量的增加,抑制作用增强;虾青素组(在一定浓度范围内)可改善碘海醇对HK-2细胞增殖的抑制作用,一定范围内剂量增加,改善能力越强。加入碘海醇后,细胞内ROS水平明显增加,虾青素预处理后,ROS水平下调。碘海醇使SIRT1蛋白的表达上调,同时降低了叉头框蛋白(FOXO3a)的表达,虾青素可以拮抗这一作用,在一定浓度范围内,随着浓度增加,拮抗作用增强。碘海醇作用下,SIRT1抑制剂NA可以降低SIRT1的表达,增加叉头框蛋白的表达,FOXO3 a si RNA使FOXO3 a的表达下降,但对SIRT1的表达无明显影响。结论虾青素可以对抗碘海醇诱导的HK-2的氧化损伤,其可能的机制与降低内皮细胞SIRT1的表达有关,且在FOXO3a的上游发挥对抗碘海醇诱导的氧化损伤作用。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2017年12期）
张晓[4]（2016）在《等渗与低渗核黄素诱导的角膜交联术治疗圆锥角膜的疗效观察》一文中研究指出背景作为治疗圆锥角膜的一种新方法,核黄素／紫外线A(370nm)角膜胶原交联(CXL)逐渐在临床中开展,并取得满意的临床效果。标准交联操作中,患者角膜厚度需大于400 μ m,但随着圆锥角膜病程的不断进展,患者角膜厚度逐渐变薄,晚期常常低于400μm,因而限制了角膜胶原交联在晚期患者中的应用。眼科学者用低渗核黄素溶液代替等渗核黄素溶液,加速角膜肿胀速率,使变薄的角膜组织迅速肿胀超过400μm厚度,从而可以进行角膜胶原交联治疗。关于角膜胶原交联治疗圆锥角膜的长期安全性及有效性的相关研究仍较少,故我们眼科中心对圆锥角膜患者进行交联后两年随访观察,旨在探寻角膜胶原交联治疗圆锥角膜的长期安全性及有效性。目的观察等渗核黄素溶液与低渗核黄素溶液进行角膜胶原交联治疗圆锥角膜的长期疗效及安全性。方法选取在我院进行角膜胶原交联治疗的圆锥角膜患者39人(74眼),根据治疗前其角膜厚度分为两组：厚角膜组(角膜基质厚度大于400μm)患者采用0.1%等渗核黄素溶液进行角膜胶原交联治疗；薄角膜组(角膜基质厚度小于400μm)患者采用0.1%低渗核黄素溶液进行角膜胶原交联治疗。无菌条件下表面麻醉,去除中央角膜上皮,点核黄素溶液,每3分钟一次,共10次,OCT测量角膜基质厚度大于400 μ m、裂隙灯下观察到前方内核黄素闪辉后进行紫外线A照射。照射参数为：紫外线A波长370nm,能量密度3mW/cm2,照射光源距角膜顶点5cm,照射时间30分钟。照射期间,仍每隔3分钟点一次上述核黄素溶液,照射结束后戴软性角膜接触镜,并给予抗生素眼水、非甾体抗炎眼水每天4次,共1周。角膜上皮愈合后摘除角膜接触镜,并加用激素类眼水每天4次,共4周。患者定期随访,记录每次随访时其角膜厚度、角膜最大K值、裸眼视力、矫正视力及角膜内皮细胞计数结果,随访时间共2年。结果1.交联术后两年两组患者角膜厚度分别降低11±14 μm(厚角膜组)、7±9μm(薄角膜组),差异有统计学意义；2.顶点K值分别降低1.61±2.30D(厚角膜组)、2.58±3.22D(薄角膜组),差异有统计学意义；3.两组患者裸眼视力、矫正视力均较治疗前有统计学意义提高；4.两组患者角膜内皮细胞计数治疗前后差异无统计学意义。结论交联可以有效控制圆锥角膜的进展,厚角膜患者,可以采用等渗核黄素溶液进行角膜胶原交联治疗；薄角膜患者,可以采用低渗核黄素溶液进行角膜胶原交联治疗。(本文来源于《山东大学》期刊2016-03-20）
张晓[5]（2016）在《等渗与低渗核黄素诱导的角膜交联术治疗圆锥角膜的疗效观察》一文中研究指出目的:观察等渗与低渗核黄素溶液进行角膜交联治疗圆锥角膜的疗效。方法:将圆锥角膜患者根据治疗前角膜厚度分为两组,厚角膜组采用等渗核黄素溶液进行胶原交联,薄角膜组采用低渗核黄素溶液进行胶原交联。观察交联前后两组患者角膜厚度、裸眼视力、矫正视力、顶点K值、角膜内皮细胞计数等指标。结果:交联术(本文来源于《第十六届国际眼科学学术会议、第十六届国际视光学学术会议、第叁届国际角膜塑形学术论坛学术论文集》期刊2016-03-18）
张晓,姜良柱,徐艳云,牟国营[6]（2016）在《等渗与低渗核黄素诱导的角膜交联术治疗圆锥角膜的疗效观察》一文中研究指出目的观察等渗与低渗核黄素溶液进行角膜交联治疗圆锥角膜的疗效。方法将圆锥角膜患者根据治疗前角膜厚度分为两组,厚角膜组采用等渗核黄素溶液进行胶原交联,薄角膜组采用低渗核黄素溶液进行胶原交联。观察交联后两组患者角膜厚度、裸眼视力、矫正视力、顶点K值、角膜内皮细胞计数等指标。结果交联术后两年两组患者角膜厚度分别降低(11±14)μm(厚角膜组)、(7±9)μm(薄角膜组),差异有统计学意义;顶点K值分别降低(1.61±2.30)D(厚角膜组)、(2.58±3.22)D(薄角膜组),差异有统计学意义;两组裸眼视力、矫正视力均较治疗前有统计学意义提高;两组患者角膜内皮细胞计数治疗前后差异无统计学意义。结论交联可以有效控制圆锥角膜的进展,厚角膜患者可以采用等渗核黄素溶液进行胶原交联,薄角膜患者可以采用低渗核黄素溶液进行胶原交联。(本文来源于《山东大学耳鼻喉眼学报》期刊2016年02期）
高洁,盛婴,叶莎,刘传镐,赵进[7]（2015）在《奥美沙坦抑制低渗液诱导的豚鼠心房肌细胞I_(Ks)电流增加和动作电位时程缩短》一文中研究指出目的研究选择性AT1受体阻滞剂(ARB)奥美沙坦对牵拉心房肌细胞诱导的IKs电流增加和动作电位时程(APD)缩短的影响,探讨ARB防治房颤(AF)的可能机制。方法采用低渗液(Hypo-S,渗透压降低26%)作用于豚鼠心房肌细胞以模拟细胞牵张,然后利用膜片钳技术记录心房肌细胞IKs电流和APD。结果 1μmol/L和7μmol/L奥美沙坦可降低由Hypo-S诱导的豚鼠心房肌细胞IKs增加和动作电位复极90%时程(APD90)缩短,但不影响基础IKs电流。Hypo-S可使IKs电流增加105.60%,而Hypo-S+1μmol/L和Hypo-S+7μmol//L奥美沙坦仅分别使IKs电流增加70.64%和68.22%(与Hypo-S比较,均P<0.05)。同时,Hypo-S使APD90缩短20.22%,而Hypo-S+1μmol/L奥美沙坦和Hypo-S+7μmol/L奥美沙坦分别使APD90缩短11.89%和11.56%(与Hypo-S比较,均P<0.01)。结论奥美沙坦对牵张心房肌细胞诱导的电生理变化与阻断AT1受体有关。由于房颤时常伴有心房肌细胞扩张和有效不应期增加,因而奥美沙坦的作用有益于心房纤颤治疗。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2015年04期）
王霁雪,刘姝,邢晨龙,郑雅娟[8]（2014）在《地塞米松对低渗诱导的人小梁细胞容积敏感性氯电流的影响》一文中研究指出目的:分析地塞米松对低渗诱导的人小梁细胞容积敏感性氯电流的影响,探讨容积敏感性氯通道(VACC)在激素性青光眼(GIG)发病中的可能机制。方法:人小梁细胞悬液接种于直径35mm塑料培养皿中单层生长,按培养液中是否含地塞米松分组,即正常培养液组和地塞米松培养1、3和7d组,共4组,采用全细胞膜片钳技术分别记录4组细胞在低渗状态下的氯电流密度值,比较各组数值的差异。结果:正常培养液组小梁细胞低渗刺激后,在+100和-100 mV电压钳钳制下,外向和内向电流密度值分别为(19.94±0.87)和(-6.53±0.41)pA/pF。地塞米松培养1、3和7d组的小梁细胞低渗刺激后,在+100和-100mV电压钳钳制下,外向和内向电流密度值分别为(19.39±1.40)和(-6.42±0.28)pA/pF、(17.97±2.35)和(-5.82±0.94)pA/pF、(17.16±1.16)和(-5.65±0.43)pA/pF。地塞米松培养1d组小梁细胞较正常培养液组低渗刺激后的外向和内向电流密度值减小,但差异无统计学意义(P>0.05);地塞米松培养3和7d组小梁细胞较正常培养液组小梁细胞低渗刺激后的外向和内向电流密度值明显减小(P<0.05)。结论:地塞米松导致体外培养的正常人小梁细胞容积敏感性氯电流密度值降低,进而影响小梁细胞容积调节,可能是导致GIG房水流出阻力增加的原因之一。(本文来源于《吉林大学学报(医学版)》期刊2014年06期）
郜卫华,谭北平,麦康森,迟淑艳,刘泓宇[9]（2013）在《长期低渗胁迫诱导凡纳滨对虾肝胰腺差异表达基因的研究》一文中研究指出本研究构建了长期低渗胁迫诱导凡纳滨对虾肝胰腺差异表达基因的cDNA文库。在此基础上,探讨了在不同盐度处理时反向文库5个基因(血蓝蛋白、蜕皮类固醇调节蛋白、几丁质酶、胰凝乳蛋白酶1和胰蛋白酶)mRNA表达量的变化情况,以期从分子机理上了解,在长期低盐养殖条件下凡纳滨对虾的生长性能和生理状态的关系。长期低盐养殖实验结果表明,随着盐度的降低,凡纳滨对虾的末重、增重率和特定生长率显着地降低(P<0.05);盐度2处理组成活率显着低于盐度10处理组和对照组(P<0.05);与对照组相比,盐度2处理组血蓝蛋白、几丁质酶、蜕皮类固醇调节蛋白、胰蛋白酶和胰凝乳蛋白酶1mRNA表达量显着性下调,分别下降了50%、31%、91%、25%和35%;盐度10处理组血蓝蛋白、胰蛋白酶和胰凝乳蛋白酶mRNA表达量显着性下调,分别下降了31%、72%和15%;短期低盐胁迫组几丁质酶和蜕皮类固醇调节蛋白mRNA表达量上调3.07和2.47倍。结果表明,盐度降低到一定程度,可显着降低凡纳滨对虾的生长性能和成活率;5个基因表达量在胁迫24h和56d后表达量变化明显不同,说明凡纳滨对虾对长期和短期盐度胁迫采取不同的应答策略。以上结果丰富了甲壳动物环境胁迫研究的基因信息。(本文来源于《中国海洋大学学报(自然科学版)》期刊2013年09期）
M.S.Davenport,S.Khalatbari,J.R.Dillman,R.H.Cohan,E.M.Caoili[10]（2013）在《对比剂诱导的肾毒性和静脉内低渗碘对比剂》一文中研究指出目的为确定静脉内注射低渗碘对比剂是否与CT检查后的急性肾损伤(AKI)有关。材料与方法本回顾性研究经机构伦理委员会批准,符合HIPAA标准,免除病人的知情同意书。查找过去超过10年期有完整血清肌酐(SCr)数据的成人CT检查。以CT检查后AKI为结果测定,对病人(共20242例,包括10121例平扫和10121例增强病人)进行一对一倾向性配对的配对队列分析及影响因素的多参数分析。对病人接受静脉内对比剂的可能性进行倾向性配对(36个测试协变量)。主要终点是符合急性肾损伤网络SCr标准的CT检查后AKI,次要终点是符合传统SCr标准的对比剂肾病(CIN)的CT检查后AKI[SCr增高≥0.5mg/dL(44.20μmol/L)或≥25%]。对多参数亚组的阈值进行分析[SCr,<1.5(<132.60μmol/L);≥1.5到≥2.0mg/dL(≥132.60到≥176.80μmol/L)],然后根据指定倾向性分数进行校正。结果术前SCr水平≥1.6mg/dL(141.44μmol/L)的病人,静脉内注射低渗碘对比剂对其在CT检查后发生AKI具有显着的影响(似然比,1.45;95%CI:1.11~1.89;P=0.007)。CT检查前SCr越高,这种影响越明显。若病人的SCr值稳定且<1.5mg/dL(132.60μmol/L),则没有发生CIN的风险(P=0.25,power>95%)。两个终点均显示相似的结果[例如,SCr≥1.6mg/dL(141.44μmol/L)采用传统的CIN标准:似然比,1.64;95%CI:1.18~2.28;P=0.003]。在平扫和增强CT检查的亚组中,CT检查后AKI普遍发生,且发生率随着CT前SCr值的增高而增加。很多危险因素促成了CT检查后AKI的发生,而与是否使用碘对比剂无关。结论静脉内注射低渗碘对比剂是一个肾毒性的危险因素,但对那些SCr稳定的且其低于1.5mg/dL的病人则没有肾毒性的危险。很多其他因素可影响CT检查后AKI的发生率。(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2013年03期）
低渗诱导论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:评价并比较等渗(IOCM)和低渗造影剂(LOCM)在糖尿病患者中急性肾损伤发生率的差异及安全性研究。方法:通过检索PubMed、Cochrane Library、Web of science等外文数据库中2000年1月1日至2018年1月31日期间发表的关于等渗和低渗造影剂在糖尿病患者中急性肾损伤的发生率的前瞻性随机对照研究资料,采用Review Manager5.3软件,对入选的文献进行综合定量及亚组分析。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
低渗诱导论文参考文献
[1].张焕开.低渗核黄素诱导的角膜交联术治疗薄角膜圆锥角膜术后3年疗效分析[D].山东大学.2019
[2].郭俊.等渗和低渗造影剂诱导糖尿病患者急性肾损伤的Meta分析[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[3].刘娜娜,李文华,张德兵,郑迪,张权.虾青素通过SIRT1/FOXO3a信号通路预防低渗性对比剂诱导的急性肾损伤的实验研究[J].医学研究杂志.2017
[4].张晓.等渗与低渗核黄素诱导的角膜交联术治疗圆锥角膜的疗效观察[D].山东大学.2016
[5].张晓.等渗与低渗核黄素诱导的角膜交联术治疗圆锥角膜的疗效观察[C].第十六届国际眼科学学术会议、第十六届国际视光学学术会议、第叁届国际角膜塑形学术论坛学术论文集.2016
[6].张晓,姜良柱,徐艳云,牟国营.等渗与低渗核黄素诱导的角膜交联术治疗圆锥角膜的疗效观察[J].山东大学耳鼻喉眼学报.2016
[7].高洁,盛婴,叶莎,刘传镐,赵进.奥美沙坦抑制低渗液诱导的豚鼠心房肌细胞I_(Ks)电流增加和动作电位时程缩短[J].山西医科大学学报.2015
[8].王霁雪,刘姝,邢晨龙,郑雅娟.地塞米松对低渗诱导的人小梁细胞容积敏感性氯电流的影响[J].吉林大学学报(医学版).2014
[9].郜卫华,谭北平,麦康森,迟淑艳,刘泓宇.长期低渗胁迫诱导凡纳滨对虾肝胰腺差异表达基因的研究[J].中国海洋大学学报(自然科学版).2013
[10].M.S.Davenport,S.Khalatbari,J.R.Dillman,R.H.Cohan,E.M.Caoili.对比剂诱导的肾毒性和静脉内低渗碘对比剂[J].国际医学放射学杂志.2013