导读:本文包含了中枢单胺递质论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:电针,慢性情绪应激,焦虑,5-HT
中枢单胺递质论文文献综述
周奇志,赵纪岚,蔡定均,余曙光,魏焦禄[1]（2008）在《电针对慢性情绪应激焦虑大鼠中枢单胺递质与γ-氨基丁酸失平衡的调节作用》一文中研究指出目的:研究电针对慢性情绪应激(chronic emotional stress,CES)焦虑大鼠中枢单胺类神经递质与γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)失平衡的调节作用。方法:采用不可预知的情绪应激刺激方法,刺激大鼠21d,建立CES焦虑模型。电针"百会"、"叁阴交"穴治疗21d,运用荧光分光光度法测定大鼠海马、大脑皮质单胺神经递质5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)和多巴胺(DA)的含量,用免疫组化法检测两脑区GABA的表达。结果:模型组较空白组大鼠海马和大脑皮质5-HT、NE和DA的含量明显升高、GABA平均光密度(AOD)值明显降低(P<0.05,或P<0.01);电针可降低模型大鼠两脑区单胺递质含量、上调其GABA表达(P<0.05或P<0.01)。结论:电针抗焦虑作用可能与调节两类神经递质间的失平衡相关。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2008年10期）
雍政[2]（2008）在《噻吩诺啡低成瘾性与中枢阿片受体、相关脑区单胺递质及突触可塑性的关系探讨》一文中研究指出目的和意义:随着吸毒人口逐年倍增,毒品滥用已经成为全球性的社会和医学问题。由于95%以上的脱毒者在短期内复吸造成戒了再吸,吸了再戒,周而复始的恶性循环,使得戒毒治疗的长期效果不能令人满意。因此,预防复吸已是全世界物质依赖防治医学中公认的最重要的课题。开发和研制既有脱毒防复吸作用,又能治疗稽延症状,减少心理渴求的新药物已成为当今医学研究的重点、难点和热点。然而,目前国内外均缺乏理想的防复吸药物。常用的戒毒药纳曲酮虽能阻断阿片类毒品与受体结合,但不能缓解稽延症状和心理渴求,使服药者的顺应性差;又因有效时间不够长,停药后24h即可复吸,致使6个月的操守率只有服药病例的20%-30%。美沙酮维持治疗在替代海洛因毒瘾的同时,会使病人产生对美沙酮的新依赖,这种混合毒品形成的依赖比单一毒品更难戒掉。近年来,阿片受体部分激动剂丁丙喏啡(Buprenorphine,Bup)在戒毒临床应用的疗效较好,且有效时间长,不但能缓解稽延症状,而且能阻断毒品的欣快感。但由于Bup口服吸收较差,本身也具有一定的依赖潜能,使得Bup难以成为一个理想的戒毒良药。噻吩诺啡是我所自行设计合成的具有自主知识产权的Bup的衍生物。本研究室前期工作发现,噻吩诺啡是一种新型非选择性阿片受体部分激动剂。噻吩诺啡镇痛效能比丁丙诺啡强、口服吸收好、具有抗吗啡诱导的精神依赖的作用及安全性高等特点,而且在有效剂量仅为纳曲酮的1/10-1/20的情况下,其拮抗吗啡的生物效应竟长达约14 d(t1/2为108 h,约为纳曲酮的26倍)。这一长效特性使其可降低服药的脱失率,最大限度地提高脱毒后的操守率。噻吩诺啡最突出的特点是:在前期大量依赖试验中噻吩诺啡均未表现出具有精神依赖和躯体依赖特性,说明该药依赖性极低。上述特点决定了噻吩诺啡有望成为一个较理想的防止脱毒后复吸的药物,具有诱人的应用前景。一旦上市将可能取代纳曲酮和丁丙诺啡,占领绝大部分的戒毒与防复吸的临床治疗市场,使我国的戒毒成功率取得突破性进展,并有可能打入国际市场,为世界戒毒工作作出贡献。有关噻吩诺啡低依赖性的机制目前尚未阐明。本实验室前期研究结果表明,噻吩诺啡对μ,δ,κ三种阿片受体的选择性没有差别,结合速率均较快,解离速度缓慢;在35S-GTPγ-S实验中,噻吩诺啡对μ,κ受体的激动活性较强,对δ受体的激动活性较弱;用噻吩诺啡慢性处理CHO-μ细胞,可使膜阿片受体数量剂量依赖性下调;这些结果尚不足以解释噻吩诺啡的低成瘾性。本课题根据目前已揭示的与依赖相关的神经生物学基础,如与躯体依赖相关的中枢蓝斑核去甲肾上腺素功能;与精神依赖相关的奖赏环路中的单胺递质;与神经可塑性变化等为切入点,寻找噻吩诺啡与阿片类药物对中枢神经系统影响的不同点,以便进一步了解噻吩诺啡低成瘾性的机制。这不仅能拓展药物依赖的神经精神原理,而且能够指导噻吩诺啡的临床合理应用,探索以噻吩诺啡为主药的戒毒复方的研究,具有重大的学术价值和重要的实际意义。研究内容和方法:1、观察噻吩诺啡的药理学特性与对中枢阿片受体亚型选择性的关系。本部分根据κ受体激动可以拮抗μ受体激动所引起的躯体依赖的理论,探讨噻吩诺啡低依赖性是否与受体亚型的选择有关。拟利用不同受体拮抗剂为工具药,在小鼠疼痛和躯体依赖模型上观察噻吩诺啡对中枢μ受体和κ受体功能的影响。2、考察噻吩诺啡对依赖相关脑区单胺类递质含量及相关酶类活性的影响。本部分拟利用清醒动物脑微透析技术结合高效液相-电化学检测(HPLC-ECD)等方法,以吗啡为阳性对照药物,观察噻吩诺啡急、慢性给药(纳络酮催促戒断)对大鼠蓝斑核、伏隔核、纹状体等药物依赖密切相关脑区单氨类神经递质释放的影响,同时测定递质代谢限速酶单胺氧化酶(Monoamine oxidase,MAO)活性的变化,比较分析噻吩诺啡与吗啡急、慢性给药后不同脑区神经系统的单胺类递质释放和MAO活性的变化,进一步从递质水平探讨噻吩诺啡低依赖性的神经机制。3、评价噻吩诺啡对突触可塑性的影响。该部分采用透射电镜技术,定性观察与突触可塑性变化密切相关的突触界面结构参数;用Western blot的方法检测位于突触囊泡膜上的突触素(Synaptophysin,SYP)一种钙结合蛋白。观察并测量噻吩诺啡慢性处理大鼠伏隔核,海马CA1区神经元超微结构、突触界面结构参数的改变;检测突触素在成瘾相关脑区含量的变化,探讨该药对大鼠突触结构可塑性的影响,并通过比较分析噻吩诺啡与吗啡给药后上述指标的异同变化,进一步分析噻吩诺啡的低依赖性的突触机制。主要结果与结论:1.在小鼠乙酸扭体模型上,脑室注射κ受体特异性拮抗剂Nor-BNI可以抑制噻吩诺啡的镇痛效果,使其镇痛强度从100%下降至70.94%;在小鼠热辐射甩尾模型上,Nor-BNI使噻吩诺啡的可能最大镇痛百分率从69.79%下降至41.19%。用μ受体特异性拮抗剂纳洛肼也能部分抑制噻吩诺啡的镇痛效果,使其镇痛强度分别下降38.24%和44.11%,略强于κ受体拮抗剂Nor-BNI。在小鼠躯体依赖模型形成实验中,Nor-BNI+噻吩诺啡组、噻吩诺啡组和噻吩诺啡+吗啡组给与纳洛酮催促以后,均没有产生跳跃等躯体依赖的症状。结果提示,噻吩诺啡镇痛作用与其激动中枢μ和κ受体均有关;但噻吩诺啡的低成瘾性与激动中枢κ受体的关系尚不明确,可能是κ受体在中枢的分布与μ受体不同,不能干预蓝斑核μ受体诱导的躯体依赖效应。2.噻吩诺啡急、慢性(纳洛酮促催戒断)处理不影响大鼠蓝斑核内去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)的含量,也不影响伏隔核和纹状体内多巴胺(Dopamine,DA)的含量,各脑区神经递质的含量与盐水对照组动物相同(P>0.05),而吗啡慢性(纳洛酮促催戒断)处理后NE和DA的含量增加是其依赖性的神经基础,这可能是噻吩诺啡依赖性低的神经机制之一。与盐水对照组和吗啡组比较,噻吩诺啡慢性处理大鼠给予纳洛酮催促后纹状体内DA的代谢产物3,4-二羟基苯乙酸(3,4-hihydroxyphenylacetic acid,DOPAC)、高香草酸(Homovanillic acid,HVA)明显升高,同时MAO活性显着增强,提示在该脑区噻吩诺啡可能是通过增强MAO的活性,加速了DA的代谢,阻断了依赖形成神经通路的DA递质含量的显着增加,进而不表现出依赖特性。3.噻吩诺啡慢性处理对大鼠伏隔核突触素含量有升高作用,对大鼠海马区突触素含量无影响,而吗啡对海马区突触素含量的有降低作用,提示噻吩诺啡对学习记忆的影响显着小于吗啡。噻吩诺啡组与盐水对照组相比,伏隔核突触活性区长度及突触后致密质厚度显着减小(P<0.01),海马CA1区突触活性区长度减小(P<0.01);与吗啡组相比,伏隔核区突触间隙减小(P<0.05)及突触活性区长度增厚(P<0.05),海马CA1区突触活性区长度(P<0.05)和突触后致密物厚度均增加(P<0.05)。上述结果提示噻吩诺啡和吗啡均可以降低大鼠伏隔核和海马CA1区神经元突触的传递效能,但突触结构参数的变化反映出的认知功能的损害程度上噻吩诺啡明显低于吗啡,这可能是噻吩诺啡的低依赖性而区别于吗啡的突触机制。综上所述,本研究从受体、神经递质、突触可塑性叁个方面入手,探讨了噻吩诺低成瘾性的可能机制,为全面深入阐明噻吩诺啡的作用特点及其合理应用并进一步开发提供实验依据。(本文来源于《中国人民解放军军事医学科学院》期刊2008-05-20）
侯艳宁,王娜,吴红海,任进民[3]（2006）在《孕酮对大鼠吗啡位置偏爱效应及中枢单胺递质水平的影响》一文中研究指出目的观察孕酮对于吗啡所致奖赏效应及脑内单胺类神经递质水平的影响。方法采用大鼠条件性位置偏爱(CPP)模型,高效液相色谱-电化学法测定大鼠伏隔核及腹侧被盖区内去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5羟色胺(5HT)的含量。结果吗啡(5mg·kg-1)可诱导大鼠产生稳定的CPP效应;孕酮(5、20mg·kg-1)本身不产生CPP效应,但能抑制吗啡的CPP效应。与对照组比较,吗啡CPP形成时,伏隔核内NE和DA的水平明显升高(P<0.01)。与吗啡组比较,合用5mg·kg-1或20mg·kg-1孕酮均可使伏隔核内DA水平下降(P<0.01,P<0.05);合用20mg·kg-1孕酮还可使伏隔核内的NE水平下降(P<0.01)。结论孕酮可有效抑制吗啡的CPP效应,其机制可能与降低伏隔核内DA及NE的水平有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2006年08期）
陈晓岗,廖卫平,陈远光[4]（2001）在《精神分裂症的中枢单胺递质代谢研究》一文中研究指出目的 :比较精神分裂症治疗前后中枢 5 -羟色胺 (5 - HT) ,高香草酸 (HVA) ,4-羟基苯乙二醇 (MHPG) ,5 -羟吲哚醋酸 (5 - HIAA)相互作用的差异。 方法 :应用高效液相色谱 (HPL C)对40例首发后经 8周治疗的精神分裂症患者脑脊液 5 - HT,HVA ,MHPG,5 - HIAA进行检测 ,并以比值作为相互作用的指标。 结果 :精神分裂症组 HVA/ MHPG,5 - HTAA/ 5 - HT比值较对照组明显降低。治疗后 HVA/ MHPG比值两组间差异消失 ,而 HVA/ 5 - HIAA组间差异仍有显着性。 结论 :以阳性症状为主的精神分裂症存在 5 - HIAA/ 5 - HT的降低及多巴胺和去甲肾上腺素相互作用的异常(本文来源于《临床精神医学杂志》期刊2001年03期）
肖卫东,王高华,王小平[5]（2000）在《精神分裂症氯氮平治疗前后中枢单胺递质含量的对比研究》一文中研究指出目的 :观察氯氮平治疗精神分裂症对中枢单胺递质系统的影响。方法 :应用高效液相色谱测定 2 8例精神分裂症氯氮平治疗前后脑脊液NE、DA、5 -HT、MAPG、HVA、5 -HIAA的含量。结果 :治疗前后脑脊液中单胺神经递质及其代谢产物差异无显着性 ;应用中枢神经递质代谢产物MHPG/HVA、5 -HIAA/HVA、MHPG/ 5 -HIAA的比值作为两个中枢递质系统之间相互作用的功能态 ,发现精神分裂症治疗前MGPG/MVA明显低于治疗后 (P <0 .0 5 )。结论 :精神分裂症治疗前与治疗后相比 ,DA功能相对亢盛 ,NE功能相对低下 ,氯氮平可能是通过调整NE -DA系统的功能态而发挥治疗作用。(本文来源于《湖北医科大学学报》期刊2000年03期）
肖卫东,臧德馨,王高华[6]（2000）在《氯氮平治疗精神分裂症的疗效与中枢单胺递质功能变化的关系》一文中研究指出为观察氯氮平治疗精神分裂症患者时不同疗效组中枢单胺递质含量及其功能态的变化 ,根据 BPRS减分率评定疗效 ,使用高效液相色谱测定脑脊液中单胺递质及其代谢产物含量。结果显示 ,氯氮平对精神分裂症患者的治疗效果与中枢单胺递质系统功能变化有关。(本文来源于《数理医药学杂志》期刊2000年02期）
李俊,汤晓林,徐叔云[7]（1996）在《高效液相电化学检测器检测大鼠中枢单胺递质》一文中研究指出采用高效液相联用电化学检测器，建立了同时检测大鼠不同脑区去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、５－羟色胺和５－羟吲跺乙酸的方法。５种单胺递质在０．１５６～５ｎｇ之间均呈良好的线性关系（ｒ＞０．９９３，ｒ＜０．０５）。其回收率均在９３％以上，变异系数均在５％以下，最低检测限均＜１００／ｐｇ。本文结果表明，该方法简单、快速且灵敏度高，重现性好，是检测单胺递质较好的方法。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊1996年04期）
顾萱娣,朱庚伯,王明锁,惠国桢,周幽心[8]（1995）在《中枢单胺递质对外伤性脑水肿作用的实验研究》一文中研究指出报道急性外伤性脑水肿模型用荧光分光法动态检测脑损伤位１、２、４、８ｈ单胺递质、脑含水量及病理形态学改变。结果表明．５－羟色胺（５—ＨＴ）、去甲肾上腺素（ＮＥ）和多巴胺（ＤＡ）在脑损伤后１、２ｈ无显着改变，４ｈ时３者均有显着性增高，但８ｈ时又降至正常。脑含水量在脑损伤后１ｈ就有显着性增高（Ｐ＜０．０１），损伤后８ｈ与４ｈ组比较有显着性增高。脑外伤后主要引起血管源性脑水肿，血管内皮细胞吞饮小泡增多，伴有细胞毒性脑水肿。结果提示，ＮＥ，５－ＨＴ和ＤＡ增高使脑毛细血管痉挛，脑血流量下降，致微循环障碍，加剧脑损伤后的缺血和缺氧。(本文来源于《苏州医学院学报》期刊1995年01期）
王高华,金卫东,罗小年,藏德馨,崔冶建[9]（1994）在《精神分裂症中枢单胺递质功能状态的分型研究》一文中研究指出作者应用高效液相色谱电化学检测器对５３例精神分裂症患者和２０例非神经精神疾病患者腰段脑脊液中的ＮＥ、ＭＨＰＧ、Ａ、ＤＡ、ＤＯＰＡＣ、ＨＶＡ、５－ＨＴ、５－ＨＩＡＡ进行了测试，依照Ａｎｄｒｅａｓｏｎ分型标准将分裂症划分为阳性、阴性、混合性分裂症叁型，比较各型分裂症和对照组单胺递质及其代谢产物浓度的差异，结果发现：阳性、混合性分裂症和对照组相比各项指标无统计学差异；阴性分裂症ＭＨＰＧ、ＨＶＡ显着低于对照组，５－ＨＴ显着高于对照组。本文对此进行了讨论。(本文来源于《中国民政医学杂志》期刊1994年03期）
中枢单胺递质论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的和意义:随着吸毒人口逐年倍增,毒品滥用已经成为全球性的社会和医学问题。由于95%以上的脱毒者在短期内复吸造成戒了再吸,吸了再戒,周而复始的恶性循环,使得戒毒治疗的长期效果不能令人满意。因此,预防复吸已是全世界物质依赖防治医学中公认的最重要的课题。开发和研制既有脱毒防复吸作用,又能治疗稽延症状,减少心理渴求的新药物已成为当今医学研究的重点、难点和热点。然而,目前国内外均缺乏理想的防复吸药物。常用的戒毒药纳曲酮虽能阻断阿片类毒品与受体结合,但不能缓解稽延症状和心理渴求,使服药者的顺应性差;又因有效时间不够长,停药后24h即可复吸,致使6个月的操守率只有服药病例的20%-30%。美沙酮维持治疗在替代海洛因毒瘾的同时,会使病人产生对美沙酮的新依赖,这种混合毒品形成的依赖比单一毒品更难戒掉。近年来,阿片受体部分激动剂丁丙喏啡(Buprenorphine,Bup)在戒毒临床应用的疗效较好,且有效时间长,不但能缓解稽延症状,而且能阻断毒品的欣快感。但由于Bup口服吸收较差,本身也具有一定的依赖潜能,使得Bup难以成为一个理想的戒毒良药。噻吩诺啡是我所自行设计合成的具有自主知识产权的Bup的衍生物。本研究室前期工作发现,噻吩诺啡是一种新型非选择性阿片受体部分激动剂。噻吩诺啡镇痛效能比丁丙诺啡强、口服吸收好、具有抗吗啡诱导的精神依赖的作用及安全性高等特点,而且在有效剂量仅为纳曲酮的1/10-1/20的情况下,其拮抗吗啡的生物效应竟长达约14 d(t1/2为108 h,约为纳曲酮的26倍)。这一长效特性使其可降低服药的脱失率,最大限度地提高脱毒后的操守率。噻吩诺啡最突出的特点是:在前期大量依赖试验中噻吩诺啡均未表现出具有精神依赖和躯体依赖特性,说明该药依赖性极低。上述特点决定了噻吩诺啡有望成为一个较理想的防止脱毒后复吸的药物,具有诱人的应用前景。一旦上市将可能取代纳曲酮和丁丙诺啡,占领绝大部分的戒毒与防复吸的临床治疗市场,使我国的戒毒成功率取得突破性进展,并有可能打入国际市场,为世界戒毒工作作出贡献。有关噻吩诺啡低依赖性的机制目前尚未阐明。本实验室前期研究结果表明,噻吩诺啡对μ,δ,κ三种阿片受体的选择性没有差别,结合速率均较快,解离速度缓慢;在35S-GTPγ-S实验中,噻吩诺啡对μ,κ受体的激动活性较强,对δ受体的激动活性较弱;用噻吩诺啡慢性处理CHO-μ细胞,可使膜阿片受体数量剂量依赖性下调;这些结果尚不足以解释噻吩诺啡的低成瘾性。本课题根据目前已揭示的与依赖相关的神经生物学基础,如与躯体依赖相关的中枢蓝斑核去甲肾上腺素功能;与精神依赖相关的奖赏环路中的单胺递质;与神经可塑性变化等为切入点,寻找噻吩诺啡与阿片类药物对中枢神经系统影响的不同点,以便进一步了解噻吩诺啡低成瘾性的机制。这不仅能拓展药物依赖的神经精神原理,而且能够指导噻吩诺啡的临床合理应用,探索以噻吩诺啡为主药的戒毒复方的研究,具有重大的学术价值和重要的实际意义。研究内容和方法:1、观察噻吩诺啡的药理学特性与对中枢阿片受体亚型选择性的关系。本部分根据κ受体激动可以拮抗μ受体激动所引起的躯体依赖的理论,探讨噻吩诺啡低依赖性是否与受体亚型的选择有关。拟利用不同受体拮抗剂为工具药,在小鼠疼痛和躯体依赖模型上观察噻吩诺啡对中枢μ受体和κ受体功能的影响。2、考察噻吩诺啡对依赖相关脑区单胺类递质含量及相关酶类活性的影响。本部分拟利用清醒动物脑微透析技术结合高效液相-电化学检测(HPLC-ECD)等方法,以吗啡为阳性对照药物,观察噻吩诺啡急、慢性给药(纳络酮催促戒断)对大鼠蓝斑核、伏隔核、纹状体等药物依赖密切相关脑区单氨类神经递质释放的影响,同时测定递质代谢限速酶单胺氧化酶(Monoamine oxidase,MAO)活性的变化,比较分析噻吩诺啡与吗啡急、慢性给药后不同脑区神经系统的单胺类递质释放和MAO活性的变化,进一步从递质水平探讨噻吩诺啡低依赖性的神经机制。3、评价噻吩诺啡对突触可塑性的影响。该部分采用透射电镜技术,定性观察与突触可塑性变化密切相关的突触界面结构参数;用Western blot的方法检测位于突触囊泡膜上的突触素(Synaptophysin,SYP)一种钙结合蛋白。观察并测量噻吩诺啡慢性处理大鼠伏隔核,海马CA1区神经元超微结构、突触界面结构参数的改变;检测突触素在成瘾相关脑区含量的变化,探讨该药对大鼠突触结构可塑性的影响,并通过比较分析噻吩诺啡与吗啡给药后上述指标的异同变化,进一步分析噻吩诺啡的低依赖性的突触机制。主要结果与结论:1.在小鼠乙酸扭体模型上,脑室注射κ受体特异性拮抗剂Nor-BNI可以抑制噻吩诺啡的镇痛效果,使其镇痛强度从100%下降至70.94%;在小鼠热辐射甩尾模型上,Nor-BNI使噻吩诺啡的可能最大镇痛百分率从69.79%下降至41.19%。用μ受体特异性拮抗剂纳洛肼也能部分抑制噻吩诺啡的镇痛效果,使其镇痛强度分别下降38.24%和44.11%,略强于κ受体拮抗剂Nor-BNI。在小鼠躯体依赖模型形成实验中,Nor-BNI+噻吩诺啡组、噻吩诺啡组和噻吩诺啡+吗啡组给与纳洛酮催促以后,均没有产生跳跃等躯体依赖的症状。结果提示,噻吩诺啡镇痛作用与其激动中枢μ和κ受体均有关;但噻吩诺啡的低成瘾性与激动中枢κ受体的关系尚不明确,可能是κ受体在中枢的分布与μ受体不同,不能干预蓝斑核μ受体诱导的躯体依赖效应。2.噻吩诺啡急、慢性(纳洛酮促催戒断)处理不影响大鼠蓝斑核内去甲肾上腺素(Norepinephrine,NE)的含量,也不影响伏隔核和纹状体内多巴胺(Dopamine,DA)的含量,各脑区神经递质的含量与盐水对照组动物相同(P>0.05),而吗啡慢性(纳洛酮促催戒断)处理后NE和DA的含量增加是其依赖性的神经基础,这可能是噻吩诺啡依赖性低的神经机制之一。与盐水对照组和吗啡组比较,噻吩诺啡慢性处理大鼠给予纳洛酮催促后纹状体内DA的代谢产物3,4-二羟基苯乙酸(3,4-hihydroxyphenylacetic acid,DOPAC)、高香草酸(Homovanillic acid,HVA)明显升高,同时MAO活性显着增强,提示在该脑区噻吩诺啡可能是通过增强MAO的活性,加速了DA的代谢,阻断了依赖形成神经通路的DA递质含量的显着增加,进而不表现出依赖特性。3.噻吩诺啡慢性处理对大鼠伏隔核突触素含量有升高作用,对大鼠海马区突触素含量无影响,而吗啡对海马区突触素含量的有降低作用,提示噻吩诺啡对学习记忆的影响显着小于吗啡。噻吩诺啡组与盐水对照组相比,伏隔核突触活性区长度及突触后致密质厚度显着减小(P<0.01),海马CA1区突触活性区长度减小(P<0.01);与吗啡组相比,伏隔核区突触间隙减小(P<0.05)及突触活性区长度增厚(P<0.05),海马CA1区突触活性区长度(P<0.05)和突触后致密物厚度均增加(P<0.05)。上述结果提示噻吩诺啡和吗啡均可以降低大鼠伏隔核和海马CA1区神经元突触的传递效能,但突触结构参数的变化反映出的认知功能的损害程度上噻吩诺啡明显低于吗啡,这可能是噻吩诺啡的低依赖性而区别于吗啡的突触机制。综上所述,本研究从受体、神经递质、突触可塑性叁个方面入手,探讨了噻吩诺低成瘾性的可能机制,为全面深入阐明噻吩诺啡的作用特点及其合理应用并进一步开发提供实验依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
中枢单胺递质论文参考文献
[1].周奇志,赵纪岚,蔡定均,余曙光,魏焦禄.电针对慢性情绪应激焦虑大鼠中枢单胺递质与γ-氨基丁酸失平衡的调节作用[J].中华中医药杂志.2008
[2].雍政.噻吩诺啡低成瘾性与中枢阿片受体、相关脑区单胺递质及突触可塑性的关系探讨[D].中国人民解放军军事医学科学院.2008
[3].侯艳宁,王娜,吴红海,任进民.孕酮对大鼠吗啡位置偏爱效应及中枢单胺递质水平的影响[J].中国药理学通报.2006
[4].陈晓岗,廖卫平,陈远光.精神分裂症的中枢单胺递质代谢研究[J].临床精神医学杂志.2001
[5].肖卫东,王高华,王小平.精神分裂症氯氮平治疗前后中枢单胺递质含量的对比研究[J].湖北医科大学学报.2000
[6].肖卫东,臧德馨,王高华.氯氮平治疗精神分裂症的疗效与中枢单胺递质功能变化的关系[J].数理医药学杂志.2000
[7].李俊,汤晓林,徐叔云.高效液相电化学检测器检测大鼠中枢单胺递质[J].安徽医科大学学报.1996
[8].顾萱娣,朱庚伯,王明锁,惠国桢,周幽心.中枢单胺递质对外伤性脑水肿作用的实验研究[J].苏州医学院学报.1995
[9].王高华,金卫东,罗小年,藏德馨,崔冶建.精神分裂症中枢单胺递质功能状态的分型研究[J].中国民政医学杂志.1994