导读:本文包含了粘膜皮肤淋巴结综合征论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:川崎病,皮肤粘膜淋巴结综合征,流行病学特征,临床特点
粘膜皮肤淋巴结综合征论文文献综述
蒋真[1]（2015）在《皮肤粘膜淋巴结综合征10年临床变迁》一文中研究指出目的：通过观察10年前后川崎病的临床特征及心血管改变,探讨川崎病10年临床特征的变化,以助KD的早期确诊,预防冠心病的发生。方法：采用回顾性分析的方法,收集2001-2003年600例和2011-2013年2040例在重庆医科大学附属儿童医院住院的川崎病患儿为研究对象,记录其发病年龄、男女比例、发病月份、主要临床表现、不完全川崎病比例、彩超结果、丙球使用时间及结果。并对10年前彩超结果按当前诊断标准进行修正。采用SPSS17.0软件进行分析,P值<0.05为差异有统计学意义。结果：与10年前相比,10年后男女发病率较前无明显变化(1.66：1 vs.1.76：1,P=0.510)；但发病年龄较前提前(31.20±0.55m vs.33.09±0.89m,P<0.05)；特别是婴儿期KD的发病率明显增高(23.6% vs.10.8%,P<0.05)；主要发病季节由冬春季变为春夏季,5月为新发病高峰；iKD的比例明显高于10年前(27% vs.22.2%,P=0.017)；小于1岁的iKD患儿比例较前明显增多,差异有统计学意义(P=0.003)；KD复发率高于10年前,但差异无统计学意义(1.4% vs.0.5%,P=0.081)；临床表现最常见的仍为发热,其次为唇与口腔粘膜改变、双眼球结膜充血,较前无明显变化,但颈部淋巴结发生率较前明显减少(57.9%vs.67.8%,P<0.05)；冠状动脉病变发生率较前无明显变化(57.7% vs.58.9%,P=0.593),主要为冠状动脉扩张,冠脉瘤的发生率及病变部位较前无明显变化,但冠脉血栓形成有增多趋势；二尖瓣返流的发病率较前增高(31.8% vs.25.2%,P=0.003)但叁尖瓣返流为主,其次为二尖瓣返流、肺动脉瓣返流,主动脉返流罕见的趋势不变；KD接受丙球治疗的比例增高(91.7% vs.88.3%,P=0.011),丙球不耐受的发生率较前稍升高,但差异无统计学意义(6.5% vs.4.7%,P=0.126)。结论：10年后KD的发病年龄有减小趋势,尤其婴儿期KD的发病率有增高趋势；主要发病季节由冬春季变为春夏季,5月成为新发病高峰；iKD的发病率较前增高；KD的CAL的发生率较前无明显变化,但冠脉血栓形成有增多趋势。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2015-04-01）
韩冬[2]（2011）在《皮肤粘膜淋巴结综合征患儿PECAM-1基因373及1688位点基因多态性研究》一文中研究指出目的：研究血小板内皮细胞黏附因子(PECAM-1)基因373位点及1688位点基因多态性与皮肤粘膜淋巴结综合征(MCLS)发病及并发冠状动脉损伤(CAL)之间的关联。方法：应用聚合酶链反应-限制性内切酶片断长度多态性分析(PCR-RFLP)技术结合琼脂糖凝胶电泳技术,检测44例皮肤粘膜淋巴结综合征患儿和59例正常对照组儿童PECAM-1基因373及1688多态性位点的基因型和等位基因分布。结果：(1) MCLS组PECAM-1基因373多态性位点的C、G等位基因频率与正常对照组比较差异无显着性意义(χ2=1.11, P>0.05); CC、GG、CG基因型分布与正常对照组比较差异有统计学意义(χ2=8.49,P<0.05),MCLS组中合并CAL组与无CAL组基因型分布频率和等位基因频率比较差异亦无显着性意义(χ2=5.19.0.84,P>0.05); (2) MCLS组PECAM-1基因1688多态性位点的A、G等位基因频率及AA、GG、AG基因型分布与正常对照组比较差异无显着性意义(χ2=0.04、0.24, P>0.05), KD组中合并CAL组与无CAL组基因型分布频率和等位基因频率比较差异亦无显着性意义(χ2=0.376、0.0004,P＞0.05)。结论：(1) PECAM-1基因373多态性位点在MCLS中基因型构成中存在差异,但与CAL的发生无明显关联。而PECAM-1基因373多态性位点等位基因频率与MCLS及CAL的发生可能无明显关联性。(2) PECAM-1基因1688多态性位点的基因型和等位基因频率可能与MCLS及其CAL的发生均无明显关联。(本文来源于《中南大学》期刊2011-05-01）
杨志祥,向际兵,王成,曹闽京,谢振武[3]（2010）在《皮肤粘膜淋巴结综合征患儿同步12导联心电图T波变化》一文中研究指出目的探讨皮肤粘膜淋巴结综合征(MCLS)患儿同步12导联心电图T波变化。方法MCLS患儿62例,年龄0.5～11.0(3.83±2.45)岁,随机匹配79例健康儿童为对照。采用广东中山SR-1000A心电综合自动分析仪描记同步12导联体表心电图,每个采样点为2ms,常规采集稳定波形30s后分类编号存入计算机建立文件档案。增益10mm/mV,纸速25mm/s。计算机回放同步12导联心电波形,选择窦性心律时波形清晰的3个心动周期,人工干预准确定点后测量T波振幅,取其平均值。T波振幅测量采用QRS波起始部位作参考水平线,双相T波振幅为正相振幅与负相振幅代数和。采用SPSS16.0软件进行数理统计。结果川崎病组较对照组心电图T波振幅在Ⅰ、aVL、V1、V2、V6导联稍降低(P>0.05),但在Ⅲ导联明显增高(P<0.05)。结论同步12导联心电图T波能客观地反映MCLS患儿的心肌供血,可指导临床进行早期干预。(本文来源于《实用预防医学》期刊2010年04期）
简晨星[4]（2009）在《9例皮肤粘膜淋巴结综合征患儿的护理》一文中研究指出对9例皮肤粘膜淋巴结综合征患儿的临床特点及护理经验进行分析,认为护理质量与其预后密切相关。提出根据病情综合分析患儿的实际情况,做好针对性的心理护理、饮食护理、环境护理及对症护理,对病情的控制、缓解及预后有重要的临床意义。(本文来源于《齐齐哈尔医学院学报》期刊2009年24期）
曹国敏[5]（2008）在《加味清营汤治疗小儿皮肤粘膜淋巴结综合征36例》一文中研究指出目的:观察传统名方辅助治疗小儿川崎病的疗效。方法:对于确诊病例在使用静脉免疫球蛋白及口服阿司匹林的基础上,辨证采用加味清营汤治疗小儿川崎病36例。结果:治愈25例,总有效率91.7。结论:清营汤辅助治疗小儿川崎病有清热凉血,顾护气阴的疗效。(本文来源于《陕西中医》期刊2008年11期）
张金芝,许宝涛[6]（2008）在《皮肤粘膜淋巴结综合征2例诊治分析》一文中研究指出1病例介绍例1,患者男,3.5岁,因右下颌肿痛伴高热5天入院,体温波动在38～39.2℃,伴有全身散在红色丘疹。查体:体温39.2℃,脉搏114次/分,精神萎靡,咽红,扁桃体Ⅰ度肿大。右颌下淋巴结如鸽蛋大小,触痛明显。手足硬性浮胖。化验:血WBC14.4×109/L,N86%,L14%。大便镜检脓球2～4个。诊断右颌下淋巴结炎并败血症。入院后第6天肝肋下1.5厘米,质软、触痛。给于红霉素、庆大霉素等治疗效果不明显。血"O"正常,GPT及心电图正常,胸片报告肺部炎症,诊断川崎病,治疗2周痊愈出院。(本文来源于《社区医学杂志》期刊2008年14期）
蒋翠治,方维民,郭建英[7]（2007）在《皮肤粘膜淋巴结综合征患儿的护理》一文中研究指出川崎病又称皮肤粘膜淋巴结综合征,是一种以变态反应性全身小血管病为主要病理改变的结缔组织病。临床主要表现为急性发热、皮疹、双眼结膜充血、手足皮肤硬性肿胀、淋巴结肿大以及心血管系统病变等。笔者对我院2001年1月~2004年12月12例川崎病患儿做出全面的观(本文来源于《医学理论与实践》期刊2007年12期）
刘玉燕,康丽冰[8]（2007）在《皮肤粘膜淋巴结综合征(川畸病)的护理》一文中研究指出总结8例皮肤粘膜淋巴结综合征又称川畸病的护理体会。经过精心的护理,密切观察病情,采取针对性的护理措施,本组5例治愈,3例好转,降低了死亡率。(本文来源于《青海医药杂志》期刊2007年08期）
赵敏,刘红,关瑞峰[9]（2006）在《皮肤粘膜淋巴结综合征患儿的护理》一文中研究指出皮肤粘膜淋巴结综合征又称川崎病,是一种以变态反应性全身小血管炎为主要病理改变的结缔组织病。临床特点为急性发热、皮肤粘膜病损和淋巴结肿大[1]。此病除血管炎变外,还可累及婴幼儿多见。男:女为1.5:1。我国近年来该病发病率明显增高,以学龄期患儿增多明显。我(本文来源于《牡丹江医学院学报》期刊2006年06期）
曹树宏,马计唤,任玲芳[10]（2006）在《以温病辨治皮肤粘膜淋巴结综合征》一文中研究指出皮肤粘膜淋巴结综合征,又称川崎病,是一种以全身血管炎性改变为主要病理特点的急性发热性出疹性小儿疾病。目前认为川崎病是一种免疫介导的血管炎,病因尚未明确。其特点为发热、皮疹、手足红斑和硬肿、球结膜充血、口腔粘膜充血、唇红干裂、舌乳头增生和颈淋巴结肿大等。急(本文来源于《光明中医》期刊2006年12期）
粘膜皮肤淋巴结综合征论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的：研究血小板内皮细胞黏附因子(PECAM-1)基因373位点及1688位点基因多态性与皮肤粘膜淋巴结综合征(MCLS)发病及并发冠状动脉损伤(CAL)之间的关联。方法：应用聚合酶链反应-限制性内切酶片断长度多态性分析(PCR-RFLP)技术结合琼脂糖凝胶电泳技术,检测44例皮肤粘膜淋巴结综合征患儿和59例正常对照组儿童PECAM-1基因373及1688多态性位点的基因型和等位基因分布。结果：(1) MCLS组PECAM-1基因373多态性位点的C、G等位基因频率与正常对照组比较差异无显着性意义(χ2=1.11, P>0.05); CC、GG、CG基因型分布与正常对照组比较差异有统计学意义(χ2=8.49,P<0.05),MCLS组中合并CAL组与无CAL组基因型分布频率和等位基因频率比较差异亦无显着性意义(χ2=5.19.0.84,P>0.05); (2) MCLS组PECAM-1基因1688多态性位点的A、G等位基因频率及AA、GG、AG基因型分布与正常对照组比较差异无显着性意义(χ2=0.04、0.24, P>0.05), KD组中合并CAL组与无CAL组基因型分布频率和等位基因频率比较差异亦无显着性意义(χ2=0.376、0.0004,P＞0.05)。结论：(1) PECAM-1基因373多态性位点在MCLS中基因型构成中存在差异,但与CAL的发生无明显关联。而PECAM-1基因373多态性位点等位基因频率与MCLS及CAL的发生可能无明显关联性。(2) PECAM-1基因1688多态性位点的基因型和等位基因频率可能与MCLS及其CAL的发生均无明显关联。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
粘膜皮肤淋巴结综合征论文参考文献
[1].蒋真.皮肤粘膜淋巴结综合征10年临床变迁[D].重庆医科大学.2015
[2].韩冬.皮肤粘膜淋巴结综合征患儿PECAM-1基因373及1688位点基因多态性研究[D].中南大学.2011
[3].杨志祥,向际兵,王成,曹闽京,谢振武.皮肤粘膜淋巴结综合征患儿同步12导联心电图T波变化[J].实用预防医学.2010
[4].简晨星.9例皮肤粘膜淋巴结综合征患儿的护理[J].齐齐哈尔医学院学报.2009
[5].曹国敏.加味清营汤治疗小儿皮肤粘膜淋巴结综合征36例[J].陕西中医.2008
[6].张金芝,许宝涛.皮肤粘膜淋巴结综合征2例诊治分析[J].社区医学杂志.2008
[7].蒋翠治,方维民,郭建英.皮肤粘膜淋巴结综合征患儿的护理[J].医学理论与实践.2007
[8].刘玉燕,康丽冰.皮肤粘膜淋巴结综合征(川畸病)的护理[J].青海医药杂志.2007
[9].赵敏,刘红,关瑞峰.皮肤粘膜淋巴结综合征患儿的护理[J].牡丹江医学院学报.2006
[10].曹树宏,马计唤,任玲芳.以温病辨治皮肤粘膜淋巴结综合征[J].光明中医.2006
标签：川崎病; 皮肤粘膜淋巴结综合征; 流行病学特征; 临床特点;