导读:本文包含了佐芬普利论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:LC-MS,MS,佐芬普利,佐芬普利拉,人血浆
佐芬普利论文文献综述
曹静,田媛,汪浩[1]（2017）在《LC-MS/MS法同时测定人血浆中佐芬普利及活性代谢物佐芬普利拉》一文中研究指出目的建立人血浆中佐芬普利及活性代谢物佐芬普利拉的LC-MS/MS同时测定方法。方法血浆样品加入1,4-二硫苏糖醇(DTT)作为稳定剂保护佐芬普利拉的活性巯基,于酸性条件下采用甲基叔丁基醚进行提取浓集,地西泮作为内标,采用C_8(2.1×150 mm I.D.,3.5μm)柱分离,流动相为甲醇:0.1%甲酸=85∶15(v/v),流速:0.2 ml/min,柱温:30℃;ESI选择性反应正离子方式进行检测,内标法定量。结果佐芬普利在0.20~800 ng/ml范围内线性关系良好,r=0.995 4,最低检出限为0.1 ng/ml,批内、批间精密度分别为1.00%~6.06%及3.66%~5.97%;佐芬普利拉在0.50-2 000 ng/ml范围内线性关系良好,r=0.999 4,最低检测限为0.25 ng/ml,批内、批间精密度分别为0.91%~7.05%及2.92%~7.29%。结论本法简单、灵敏、准确,可用于血浆中佐芬普利及其活性代谢物佐芬普利拉的测定。(本文来源于《现代预防医学》期刊2017年23期）
郑一美,苗飞,周福富,王平[2]（2016）在《柱前衍生化GC测定佐芬普利钙中间体光学杂质》一文中研究指出目的建立测定佐芬普利钙中间体(S)-(?)-3-苯甲酰巯基-2-甲基丙酸的光学异构体杂质(R)-(+)-3-苯甲酰巯基-2-甲基丙酸含量的柱前衍生化GC。方法以高纯试剂D-(+)-2-辛醇对(S)-(?)-3-苯甲酰巯基-2-甲基丙酸样品进行衍生化处理,衍生产物以Agilent DB-1701(30 m×0.53 mm,1.0μm)柱为分析柱,以氮气为载气,流速为2.0 m L·min?1,检测器温度为250℃,进样口温度为200℃,柱温为程序升温,进样量为1.0μL。结果光学杂质(R)-(+)-3-苯甲酰巯基-2-甲基丙酸在3.22~121.44μg·m L?1内线性关系良好(r=0.995 2),定量限为3.22μg·m L?1,加样回收率为99.6%~102.4%,日内和日间精密度RSD均<2.0%。结论该方法操作简便、专属性强,试剂成本低廉、易得,结果准确性高、重复性好,可用于佐芬普利钙中间体(S)-(?)-3-苯甲酰巯基-2-甲基丙酸光学杂质的含量测定。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2016年03期）
郭苓[3]（2014）在《奥美沙坦、佐芬普利对肾性高血压的治疗效果分析》一文中研究指出选择肾性高血压患者145例作为研究对象,随机分为两组。I组给予奥美沙坦治疗,II组给予佐芬普利治疗,对比观察两组的治疗效果、不良反应、治疗后心功能等相关指标。两组肾性高血压患者治疗后舒张压、收缩压对比差异不明显,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后不良反应对比差异不明显(P>0.05)。Ⅱ组患者的心脏重量指数低于Ⅰ组,差异有统计学意义(P<0.05)。肾性高血压患者的临床特点较为明显,并多伴有心肌肥厚等,佐芬普利对肾性高血压患者有较好的疗效,有助于改善心功能,改善心肌肥厚,效果明显。(本文来源于《现代诊断与治疗》期刊2014年15期）
张辉[4]（2014）在《佐芬普利对肥大心肌细胞ACE2、血管紧张素受体及TGF-β1的影响》一文中研究指出(第一部分)目的：探讨佐芬普利对去甲肾上腺素诱导的肥大心肌细胞的逆转作用及其对血管紧张素1型受体(AT1R)、血管紧张素2型受体(AT2R)、转化生长因子β1(TGF-β1)的影响。方法：培养乳大鼠的原代心肌细胞,将培养的心肌细胞随机分为叁组：正常对照组以培养基常规培养；肥大心肌细胞组为常规培养1-2d后,加入去甲肾上腺素(0.1mM/L)培养48h,再常规培养24h；佐芬普利组为常规培养1-2d后,加入去甲肾上腺素(0.1mM/L)培养48h,再予以佐芬普利(50μg/L)干预24h。应用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测心钠肽(ANP)、脑钠肽(BNP)mRNA水平,以蛋白免疫印迹法(Western Blotting)检测ANP、BNP、AT1、AT2、 TGF-β1蛋白的表达。结果：体外培养心肌细胞,与正常对照组相比,肥大心肌细胞组ANP、BNP mRNA及蛋白表达均明显升高(P<0.01),佐芬普利组较肥大心肌细胞组ANP、BNP mlRNA及蛋白表达均降低(P<0.05)；与正常对照组相比,肥大心肌细胞组AT1、AT2、TGF-β1蛋白的表达均明显升高(P<0.05),佐芬普利组AT1、TGF-β1表达降低,AT2表达升高(P<0.05)。结论：佐芬普利可逆转去甲肾上腺素诱导的肥大心肌细胞ANP、BNP mRNA及蛋白表达,其作用可能与下调肥大心肌细胞AT1、TGF-β1及上调AT2表达有关。(第二部分)目的：探讨佐芬普利对去甲肾上腺素诱导的肥大心肌细胞ACE2表达的浓度依赖性和时间依赖性效应。方法：培养乳大鼠的原代心肌细胞,将培养的心肌细胞随机分为五组：正常对照组仅以培养基常规培养；肥大心肌细胞组为常规培养1-2d后,加入去甲肾上腺素(0.1mM/L)培养48h,再予以常规培养24h；其余叁组常规培养1-2d后,加入去甲肾上腺素(0.1mM/L)培养48h,再分别以佐芬普利0.5μg/L、5μg/L、50μg/L干预24h,观察不同浓度的佐芬普利对肥大心肌细胞ACE2蛋白表达影响。培养乳大鼠的原代心肌细胞随机分为五组：正常对照组以培养基常规培养；肥大心肌细胞组为常规培养1-2d后,加入去甲肾上腺素(0.1mM/L)培养48h,再予以常规培养24h;其余叁组常规培养1-2d后,加入去甲肾上腺素(0.1mM/L)培养48h,再以佐芬普利50μg/L分别作用于肥大心肌细胞6h、12h、24h,以观察佐芬普利对肥大心肌细胞ACE2蛋白表达影响的时间效应。应用蛋白免疫印迹法(Western Blotting)检测各组ACE2蛋白的表达。结果：肥大心肌细胞ACE2蛋白表达与正常培养心肌细胞无明显差异(P>0.05)。在0.5μg/L-50μg/L浓度范围内,佐芬普利呈浓度依赖性升高肥大心肌细胞ACE2的表达(P<0.05)。0-24h时间内,50μg/L佐芬普利呈时间依赖性升高肥大心肌细胞ACE2蛋白的表达(P<0.05)。结论：佐芬普利逆转去甲肾上腺素诱导的肥大心肌细胞ANP、BNP mRNA及蛋白表达可能与其升高肥大心肌细胞ACE2表达有关；佐芬普利对肥大心肌细胞ACE2表达的影响具浓度依赖性和时间依赖性。(本文来源于《南京医科大学》期刊2014-06-01）
秦晓毅,卢新政,张辉,杨玉青,杨晓慧[5]（2014）在《佐芬普利对大鼠肥大心肌细胞血管紧张素转换酶2及Mas受体的影响》一文中研究指出目的观察佐芬普利对大鼠肥大心肌细胞ACE2和Mas受体的影响。方法原代培养大鼠心肌细胞,随机分为3组:正常组、模型组、实验组。模型组与实验组以去甲肾上腺素干预,致细胞肥大;48 h后,实验组加佐芬普利干预。RT-PCR法检测正常组、模型组的心肌细胞脑钠肽(BNP)mRNA水平及各组ACE2和Mas mRNA表达水平,Western blotting技术检测两者蛋白表达水平。结果去甲肾上腺素诱导48 h后,体外培养的心肌细胞BNP mRNA水平较正常组显着升高(P<0.01);与正常组相比,模型组心肌细胞ACE2和Mas mRNA及蛋白水平无明显变化(P>0.05)。实验组较模型组ACE2显着升高(P<0.01),Mas轻度升高(P<0.05)。讨论去甲肾上腺素成功诱导心肌细胞肥大,佐芬普利逆转心肌肥厚作用,可能与其上调心肌细胞ACE2和Mas受体表达有关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2014年01期）
秦晓毅,卢新政,张辉,杨玉青,郑宏健[6]（2013）在《佐芬普利对肾血管性高血压大鼠肾脏血管肾张素转换酶2及Mas受体的影响》一文中研究指出目的:探讨佐芬普利对大鼠肾血管性高血压、心肌肥厚及肾脏血管紧张素转换酶2(ACE2)及血管紧张素1-7(Ang1-7)受体Mas的影响。方法:清洁型雄性SD大鼠70只,随机分为假手术组(S)20只、2K1C手术组50只。采用两肾一夹法(two-kidney one clip,2K1C)制作肾血管性高血压模型,高血压造模成功大鼠46只,随机分为2K1C+蒸馏水组(K)23只、2K1C+佐芬普利组(Z)23只。分别于术后第4、8、12周,无创血压仪套尾法监测血压,二维超声心动图监测心脏结构和功能;术后第8、12周分别处死大鼠取其代偿肾脏,荧光定量PCR检测其ACE2及Ang1-7受体Mas mRNA表达,Western blot技术检测ACE2及Mas蛋白表达。结果:①术后K组各时间段血压均明显升高,Z组较K组血压显着降低(P均<0.01);②术后第8、12周,K组收缩及舒张末期左室后壁厚度、室间隔厚度均显着增加,Z组上述指标明显改善(P均<0.01),第12周时K组射血分数显着降低,Z组显着增加(P均<0.01);③K组中,Mas基因及蛋白水平第8周时上调,第12周时下调,与K组相比,Z组第8周时明显下调,第12周时明显上调(P均<0.01);K组中ACE2基因及蛋白水平第8周时上调,第12周时无显着变化,与K组相比,Z组第8周时上调,第12周时显着下降(P<0.01);结论:2K1C法成功复制肾血管性高血压大鼠模型,并致高血压性心脏改变;佐芬普利不仅能显着降低肾性高血压大鼠血压,还能改善心肌重构,上调肾脏组织中Mas基因与蛋白水平,下调ACE2基因及蛋白水平。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2013年06期）
郑宏健,卢新政,黄红娟,宗文纳,杨晓慧[7]（2013）在《佐芬普利对肾血管性高血压大鼠肥厚心肌血管紧张素转换酶2/血管紧张素(1-7)/Mas与转化生长因子β_1水平的影响》一文中研究指出目的研究肾血管性高血压大鼠肥厚心肌中血管紧张素转换酶2(ACE2)/血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]/Mas轴及转化生长因子β1(TGF-β1)的变化,探讨佐芬普利改善其心肌肥厚的机制。方法清洁级雄性SD大鼠68只,分为假手术组(n=18)和模型组(n=50)。模型组用两肾一夹法制备高血压模型。术后4周末,将成功造模大鼠随机分为模型组(n=22)和佐芬普利组(n=22)。佐芬普利组以佐芬普利10mg/(kg·d)灌胃;术后8、12、14周末,测量血压,行心脏超声观察心脏结构及功能,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测动脉血清Ang(1-7)及TGF-β1水平,RT-PCR检测心肌细胞ACE2、Mas及TGF-β1 mRNA水平,Western blot检测ACE2及Mas蛋白水平。结果①模型组大鼠收缩压升高,室间隔厚度、左心室后壁厚度增加,佐芬普利组血压降低,心室肥厚改善(均P<0.01)。②与假手术组比,模型组大鼠动脉血清Ang(1-7)水平在8、12周时较高;与模型组相比,佐芬普利组Ang(1-7)水平8周时较低,12、14周时较高。③术后8、12、14周,模型组动脉血清TGF-β1水平均高于假手术组和佐芬普利组[8周:(22.03±1.09)比(14.22±1.24)比(16.29±1.41);12周:(23.95±1.41)比(14.26±1.28)比(14.39±1.38);14周:(25.91±1.59)比(13.98±1.07)比(14.48±1.52)ng/L;均P<0.01]。④与假手术组和佐芬普利组比较,模型组大鼠心肌Mas、ACE2mRNA及蛋白水平8周时较高,12、14周时较低(均P<0.01)。结论佐芬普利明显降低肾血管性高血压大鼠的血压,改善左心室肥厚,并与其抑制血清Ang(1-7)水平及组织Mas、ACE2基因与蛋白水平下调,抑制血清及心肌TGF-β1水平上调有关。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2013年01期）
文玉萍,黄荣杰[8]（2012）在《佐芬普利对原发性高血压患者血压昼夜变化规律的影响》一文中研究指出目的观察佐芬普利对原发性高血压患者血压昼夜变化规律的影响。方法入选患者150例,按年龄、血压水平、杓型与非杓型血压配对随机分配到佐芬普利组与阿折地平组各75例。分别给予佐芬普利片5mg、阿折地平片4mg,1次/日,口服,疗程8周;治疗前及疗程结束监测动态血压,并行统计学分析。结果与阿折地平组相比,佐芬普利组夜间血压下降显着,由非杓型血压恢复杓型血压患者人数明显增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论佐芬普利能显着降低原发性高血压患者夜间血压,并有利于恢复其杓型昼夜血压变化规律,从而避免靶器官损害。(本文来源于《重庆医学》期刊2012年33期）
文玉萍,黄荣杰[9]（2011）在《阿折地平与佐芬普利对高血压病患者动态血压的影响》一文中研究指出目的比较钙通道阻滞剂阿折地平与血管紧张素转换酶抑制剂佐芬普利对高血压病患者动态血压的影响。方法 130例患者分层随机法分为阿折地平组与佐芬普利组各65例,分别口服阿折地平片8 mg,佐芬普利片15 mg,1次/d,疗程8周。治疗前及疗程结束监测动态血压,并行统计学分析。结果完成临床试验125例,纳入分析124例;与治疗前相比,治疗后两组24hSBP、24hDBP、24hMAP、dSBP、dDBP、dMAP、nSBP、nDBP、nMAP下降,差异有统计学意义(P<0.05);与阿折地平组相比,佐芬普利组nSBP、nDBP、nMAP下降明显,差异有统计学意义(P<0.05);疗程结束阿折地平组有效率为69.35%,SBP、DBP降压谷峰比值分别为65.0%、60.0%;佐芬普利组有效率为66.13%,SBP、DBP降压谷峰比值分别为66.0%、62.0%。结论每日1次口服阿折地平(8～16 mg)与佐芬普利(15～30 mg)均能有效降低1～2级高血压病患者的血压;佐芬普利能显着降低夜间血压可能有利于恢复高血压患者昼夜变化节律。(本文来源于《广西医学》期刊2011年10期）
吴亚利,毛士龙,苗积康,季爱玲,朱建民[10]（2011）在《反相高效液相色谱法测定佐芬普利钙原料的有关物质》一文中研究指出目的建立测定佐芬普利钙原料中有关物质的反相高效液相色谱法。方法采用Zorbax Eclipse Plus C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),以甲醇-水-冰醋酸(76∶24∶1)为流动相,检测波长220 nm,柱温40℃,流速1 mL/min。结果佐芬普利钙质量浓度在1.02～6.12μg/mL范围内与峰面积线性关系良好(r=0.999 9),最低检测限为0.204 ng,佐芬普利钙主峰与有关物质峰分离良好。结论所用方法专属性强,适用于佐芬普利钙原料有关物质的测定。(本文来源于《中国药业》期刊2011年01期）
佐芬普利论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的建立测定佐芬普利钙中间体(S)-(?)-3-苯甲酰巯基-2-甲基丙酸的光学异构体杂质(R)-(+)-3-苯甲酰巯基-2-甲基丙酸含量的柱前衍生化GC。方法以高纯试剂D-(+)-2-辛醇对(S)-(?)-3-苯甲酰巯基-2-甲基丙酸样品进行衍生化处理,衍生产物以Agilent DB-1701(30 m×0.53 mm,1.0μm)柱为分析柱,以氮气为载气,流速为2.0 m L·min?1,检测器温度为250℃,进样口温度为200℃,柱温为程序升温,进样量为1.0μL。结果光学杂质(R)-(+)-3-苯甲酰巯基-2-甲基丙酸在3.22~121.44μg·m L?1内线性关系良好(r=0.995 2),定量限为3.22μg·m L?1,加样回收率为99.6%~102.4%,日内和日间精密度RSD均<2.0%。结论该方法操作简便、专属性强,试剂成本低廉、易得,结果准确性高、重复性好,可用于佐芬普利钙中间体(S)-(?)-3-苯甲酰巯基-2-甲基丙酸光学杂质的含量测定。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
佐芬普利论文参考文献
[1].曹静,田媛,汪浩.LC-MS/MS法同时测定人血浆中佐芬普利及活性代谢物佐芬普利拉[J].现代预防医学.2017
[2].郑一美,苗飞,周福富,王平.柱前衍生化GC测定佐芬普利钙中间体光学杂质[J].中国现代应用药学.2016
[3].郭苓.奥美沙坦、佐芬普利对肾性高血压的治疗效果分析[J].现代诊断与治疗.2014
[4].张辉.佐芬普利对肥大心肌细胞ACE2、血管紧张素受体及TGF-β1的影响[D].南京医科大学.2014
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[6].秦晓毅,卢新政,张辉,杨玉青,郑宏健.佐芬普利对肾血管性高血压大鼠肾脏血管肾张素转换酶2及Mas受体的影响[J].南京医科大学学报(自然科学版).2013
[7].郑宏健,卢新政,黄红娟,宗文纳,杨晓慧.佐芬普利对肾血管性高血压大鼠肥厚心肌血管紧张素转换酶2/血管紧张素(1-7)/Mas与转化生长因子β_1水平的影响[J].中华高血压杂志.2013
[8].文玉萍,黄荣杰.佐芬普利对原发性高血压患者血压昼夜变化规律的影响[J].重庆医学.2012
[9].文玉萍,黄荣杰.阿折地平与佐芬普利对高血压病患者动态血压的影响[J].广西医学.2011
[10].吴亚利,毛士龙,苗积康,季爱玲,朱建民.反相高效液相色谱法测定佐芬普利钙原料的有关物质[J].中国药业.2011