导读:本文包含了心脑肾康论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:脑缺血,心脑肾康,机制,作用
心脑肾康论文文献综述
梁岚[1]（2012）在《心脑肾康对脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用研究》一文中研究指出目的:研究心脑肾康对脑缺血再灌注(MCAO)模型大鼠的保护作用。方法:以线栓法复制大鼠MCAO模型。实验分为6组,即假阻断(等容生理盐水)、模型(等容生理盐水)、杏灵(2g·kg-1)与心脑肾康高、中、低剂量(32、16、8g·kg-1)组。测定大鼠大脑皮层生化指标与血小板聚集阻率,TTC染色观察脑梗死病变范围。结果:与模型组比较,心脑肾康高、中、低剂量组大鼠脑梗死范围显着减小,一氧化氮合酶、活性氧、丙二醛、乳酸水平显着降低,超氧化物歧化酶、叁磷酸腺苷水平显着升高,血小板聚集阻率显着升高(P<0.01)。结论:心脑肾康对脑缺血再灌注模型大鼠有一定保护作用。(本文来源于《中国药房》期刊2012年47期）
唐莉萍,梁钢[2]（2009）在《复方心脑肾康对大鼠心肌缺血再灌注损伤的抗氧化作用》一文中研究指出目的研究复方心脑肾康对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法连续给大鼠灌胃复方心脑肾康10 d后,以结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型(M IR),缺血30 m in再灌注60 m in后检测心肌丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、一氧化氮合酶(NOS)、ATP酶的活性,并观察心肌组织的病理改变。结果与模型组相比,高、中、低3个剂量心脑肾康用药后均能减轻缺血后心肌细胞的病理损伤,显着降低了心肌组织匀浆中MDA的含量及ROS,NOS活性,增加SOD,ATP酶活性(P<0.05)并呈剂量依赖性,其中,高剂量效果最好,优于阳性对照药(P<0.05)。结论心脑肾康对心肌缺血损伤具有良好的保护作用。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2009年10期）
唐莉萍[3]（2008）在《复方心脑肾康对大鼠心肌缺血再灌注损伤干预作用的实验研究》一文中研究指出第一部分复方心脑肾康的组方筛选及质量标准研究目的:筛选复方心脑肾康的最佳组方并建立质量标准。方法:采用体外心肌组织抗氧化损伤的正交设计法,以各组分对MDA抑制率为检测指标,将茶多酚、银杏叶提取物、叁七总皂苷、丹参四种活性提取成分有机组方制成复方心脑肾康(XNSK);应用薄层色谱方法(TLC)对TP、Egb761、PNS、DS进行了定性鉴别;应用高效液相色谱方法(HPLC)测定XNSK中EGCG含量,并且通过结果制定胶囊中EGCG的最低标准。结果:初步筛选出对心肌缺血起保护作用的XNSK最佳组方;在薄层色谱中,四个组分分别以不同展开剂展开后均呈单一斑点,其R_f值分别为0.43、0.59、0.61、0.45;在高效液相色谱中,以外标法计算XNSK中EGCG含量,得制剂中EGCG含量应不低于197.76mg/g,通过实验结果建立了XNSK的质量标准。结论:本课题组初步筛选出XNSK的最佳组方;XNSK中EGC6的含量不低于197.76mg/g即可达到该制剂的质量标准,表明分析方法合理、可行,复方的质量标准可以控制。第二部分复方心脑肾康对大鼠心肌缺血再灌注损伤干预作用的实验研究目的:探讨复方心脑肾康防治急性心肌缺血再灌注损伤的干预作用和可能机制。方法:利用Wistar大鼠结扎冠状动脉左前降支30min后放松60min复制缺血再灌注损伤模型,同时采用心内插管技术检测大鼠心脏血流动力学;通过测定多项生化指标来探讨药物抗损伤的可能机制:测定AST、LDH、LDH-1、CK、CK-MB的含量了解XNSK对心肌酶学的影响;测定各组ADP诱导的血小板聚集抑制率了解其对微循环的影响机制:病理切片观察心肌组织形态学的改变及电镜下观察了心肌细胞超微结构的变化;并观察了凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的情况。结果:与模型组相比较,XNSK能使心率(HR)、左心室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))、左室内压最大下降速率(-dp/dt_(max))升高,降低左心室终末舒张压(LVEDP),并有一定的剂量依赖关系;SOD活力和ATP酶含量明显高于模型组(P＜0.05),而MDA、ROS、NOS含量明显低于模型组(P＜0.05),均呈现一定的量效关系;能降低ADP诱导的血小板聚集抑制率:观察发现XNSK使缺血再灌注心肌细胞的组织形态和超微结构受损伤程度减轻;心肌Bax蛋白表达明显减少(P＜0.05),对Bcl-2蛋白表达明显增加(P＜0.01),并能显着降低Bax/Bcl-2的比值(P＜0.05)。结论:心脑肾康对急性心肌缺血再灌注损伤具有防治作用,其作用机制可能与抗脂质过氧化物损伤、抑制血小板聚集、减少炎症细胞对血管内皮细胞的粘附有关:也可能与抑制血清心肌酶的升高,减少心肌细胞的凋亡,减轻心肌病理损伤有关。药物通过多靶点、多途径、协同增效来发挥其抗急性心肌缺血再灌注损伤作用。(本文来源于《广西医科大学》期刊2008-01-01）
林杰,唐莉萍,梁钢[4]（2007）在《复方心脑肾康对大鼠心肌缺血—再灌注损伤干预作用机制的研究》一文中研究指出目的:探讨复方心脑肾康对大鼠心肌缺血—再灌注损伤的干预作用及可能机制。方法:假手术组对左心室冠状动脉前降支只穿线不结扎,旷置90min,其余各组均结扎左心室冠状动脉前降支30min,再灌注60min,制作心肌缺血—再灌注损伤模型,实验结束后分别取左心室游离壁心肌用冰生理盐水制成10%心肌组织匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、活性氧(ROS)、一氧化氮合酶(NOS)和ATP酶的活性;从腹主动脉取血2ml在0～4℃3000r/min离心5min取上层血清冻存备用测定心肌酶的含量。结果:复方心脑肾康口服与模型组相比,高、中、低3个剂量组均能降低缺血后心肌组织匀浆中的MDA、ROS、NOS含量,提高ATP酶含量和SOD活性,同时降低了血清中各心肌酶的含量(P<0.01或P<0.05)。结论:复方心脑肾康可通过抗氧自由基损伤和改善ATP酶活性对大鼠心肌缺血有明显保护作用。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2007年06期）
简洁,梁钢[5]（2007）在《心脑肾康的组方筛选、初步稳定性及耐缺氧研究》一文中研究指出目的:进行心脑肾康的组方筛选、初步稳定性及耐缺氧研究。方法:选择茶多酚、银杏提取物、叁七总皂苷、丹参素等4种活性成分,分别以O.2、.OH清除率为指标,测定各药量效曲线;采用正交设计法,进行最佳组方筛选;以小鼠耐缺氧实验评价组方的耐缺氧效力;以高效液相色谱法进行组方初步稳定性研究。结果:筛选出心脑肾康组方;与空白和溶媒对照组相比,3个剂量心脑肾康用药后均能使小鼠耐缺氧能力明显增强(P<0.01)并呈剂量依赖性;心脑肾康室温下稳定。结论:心脑肾康组方室温下稳定,用药后明显增强小鼠的耐缺氧能力。(本文来源于《广西医科大学学报》期刊2007年04期）
简洁,梁钢[6]（2007）在《反相高效液相色谱法测定心脑肾康胶囊中表没食子儿茶素没食子酸酯含量》一文中研究指出目的建立测定心脑肾康胶囊的反相高效液相色谱法。方法采用芬兰产C18柱(5μm,4.6×150mm),0.04mol.L-1枸橼酸-N,N-二甲基甲酰胺-四氢呋喃(55∶8∶2)为流动相,流速:1.0mL.m in-1,检测波长:280nm,柱温:35℃,峰面积外标法定量。结果表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)在0.24~1.44μg范围内线性关系良好(r=0.999 8,n=6),平均回收率为(100.63±1.88%,n=5),RSD日内0.48%,RSD日间1.87%。结论本法简便、灵敏、重现性好,适合心脑肾康胶囊的含量测定和质量控制。(本文来源于《中国现代应用药学》期刊2007年01期）
简洁,李春凤,梁钢,徐庆[7]（2006）在《心脑肾康对自由基清除作用的实验研究》一文中研究指出目的研究心脑肾康对自由基的清除作用。方法连续给大鼠灌胃心脑肾康7 d后,以线栓法建立大脑中动脉梗死(MCAO)缺血再灌注模型,缺血1.5 h再灌注24 h后断头取脑,检测大脑皮层丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)含量。结果与模型组相比,高、中、低3个剂量心脑肾康用药后均能显着降低缺血后脑组织匀浆中MDA、NO、ROS含量,增加SOD、GSH活性(P<0.05)并呈剂量依赖性。其中,高剂量效果最好,优于阳性对照药(P<0.05)。结论心脑肾康具有良好的自由基清除作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2006年09期）
简洁,梁钢,徐庆[8]（2006）在《复方心脑肾康抗氧化作用的实验研究》一文中研究指出目的探讨复方心脑肾康的抗氧化作用。方法连续给大鼠灌胃复方心脑肾康7 d后,分别建立局灶性脑、肾缺血再灌注模型,检测脑、肾组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、活性氧(ROS)含量。结果与模型组相比,高、中、低叁个剂量心脑肾康用药后均能显着降低缺血后脑、肾组织匀浆中MDA、NO、ROS含量,增加SOD活性(P<0.05)并呈剂量依赖性。其中,高剂量效果最好,优于阳性对照药(P<0.05)。结论复方心脑肾康能提高组织中抗氧化酶的活性、抑制自由基损伤、防止脂质过氧化,具有明显的抗氧化作用。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2006年07期）
简洁,李春凤,梁钢,徐庆,李学孝[9]（2006）在《心脑肾康对肾缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用研究》一文中研究指出目的:探讨心脑肾康对肾缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用。方法:将60只大鼠随机分为假手术组(不夹闭双肾动脉、0·1%二甲基亚砜生理盐水)、对照组(0·1%二甲基亚砜生理盐水)、阳性对照组(肾复康胶囊)以及心脑肾康低、中、高剂量组,分别测定血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及肾组织内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)的含量,并观察组织病理形态学改变。结果:与对照组比较,3个剂量的心脑肾康组于术前给药7d、术后再灌注1次,均能使肾缺血再灌注损伤模型大鼠中Scr、BUN、MDA、ROS、NO含量降低,SOD含量升高;可减轻肾组织病理形态学改变(P<0·05),且呈剂量依赖性。其中,高剂量组效果最好,优于阳性对照组(P<0·05)。结论:心脑肾康对肾缺血再灌注损伤模型大鼠具有保护作用,其机制可能与改善肾功能、抗自由基损伤有关。(本文来源于《中国药房》期刊2006年04期）
简洁,梁钢,韦郑凯,黄建春[10]（2006）在《复方心脑肾康对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出复方心脑肾康(Xinnaoshenkang,XNSK)由茶多酚(TP)、银杏提取物(Egb761)、叁七总皂苷(PNS)、丹参素配伍而成,其主要成分茶多酚具有抗氧化、抑制血小板聚集、抗血栓等作用,佐以Egb761、PNS、丹参素等活血化瘀药,通过动物实验(本文来源于《中成药》期刊2006年01期）
心脑肾康论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究复方心脑肾康对急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法连续给大鼠灌胃复方心脑肾康10 d后,以结扎冠状动脉左前降支的方法建立心肌缺血再灌注损伤模型(M IR),缺血30 m in再灌注60 m in后检测心肌丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、一氧化氮合酶(NOS)、ATP酶的活性,并观察心肌组织的病理改变。结果与模型组相比,高、中、低3个剂量心脑肾康用药后均能减轻缺血后心肌细胞的病理损伤,显着降低了心肌组织匀浆中MDA的含量及ROS,NOS活性,增加SOD,ATP酶活性(P<0.05)并呈剂量依赖性,其中,高剂量效果最好,优于阳性对照药(P<0.05)。结论心脑肾康对心肌缺血损伤具有良好的保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心脑肾康论文参考文献
[1].梁岚.心脑肾康对脑缺血再灌注模型大鼠的保护作用研究[J].中国药房.2012
[2].唐莉萍,梁钢.复方心脑肾康对大鼠心肌缺血再灌注损伤的抗氧化作用[J].时珍国医国药.2009
[3].唐莉萍.复方心脑肾康对大鼠心肌缺血再灌注损伤干预作用的实验研究[D].广西医科大学.2008
[4].林杰,唐莉萍,梁钢.复方心脑肾康对大鼠心肌缺血—再灌注损伤干预作用机制的研究[J].广西医科大学学报.2007
[5].简洁,梁钢.心脑肾康的组方筛选、初步稳定性及耐缺氧研究[J].广西医科大学学报.2007
[6].简洁,梁钢.反相高效液相色谱法测定心脑肾康胶囊中表没食子儿茶素没食子酸酯含量[J].中国现代应用药学.2007
[7].简洁,李春凤,梁钢,徐庆.心脑肾康对自由基清除作用的实验研究[J].中国老年学杂志.2006
[8].简洁,梁钢,徐庆.复方心脑肾康抗氧化作用的实验研究[J].时珍国医国药.2006
[9].简洁,李春凤,梁钢,徐庆,李学孝.心脑肾康对肾缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用研究[J].中国药房.2006
[10].简洁,梁钢,韦郑凯,黄建春.复方心脑肾康对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用[J].中成药.2006