导读:本文包含了疏筋解毒方论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:疏筋解毒方,SD品系大鼠,长期毒性实验
疏筋解毒方论文文献综述
刘明雷[1]（2014）在《疏筋解毒方对大鼠的长期毒性实验研究》一文中研究指出目的：通过研究疏筋解毒方对对啮齿动物SD品系大鼠的90天连续灌胃给药的长期毒性实验，观察疏筋解毒方对受试动物长期给药产生的蓄积性毒性反应及严重程度，发生毒性反应的靶器官及其延迟性毒性反应发生的恢复和发展情况，评价毒性反应的剂量，为临床使用安全剂量提供实验参考依据。方法：本实验设111.0g生药/kg（相当于临床剂量的60倍）、55.5g生药/kg（相当于临床剂量的30倍）、低剂量组剂量27.8g生药/kg（相当于临床剂量的15倍）3个给药剂量组及l个空白对照组。80只SD大鼠(雌雄各半)随机分配到各实验组,每日2次灌胃给药,一周6日,共给药13周，给药期间观察动物一般行为、分泌物、排泄物、体重增长变化、摄食量变化、中毒反应及死亡情况。90天给药结束时各组随机处死一半动物(n=10,雌雄各半)，进行尿常规、血液学、血液生化、病理组织检查，并对某些脏器精密称量，并计算脏器指数。剩余动物在停药恢复期观察14天后处死，观察上述指标发展及恢复情况。结果：1大鼠一般生理自主活动的影响在连续给药90天（给药期）及停药14天（恢复期）期间，每组动物均未见死亡，眼、耳、鼻、口未见异常分泌物，尿液及粪便未见异常，各组动物步态正常，活动活泼，无异常兴奋、身体震颤。低剂量组部分雄性动物在给药5周后出现脱毛现象，脱毛范围集中在头顶部、颈背部、上肢，脱毛处皮肤颜色、质地未见异常，至实验结束动物皮毛恢复正常，其余动物外观体征未见异常。2大鼠体重及摄食量的影响在给药期及恢复期结束后，各组动物体重呈现逐渐增长趋势。高、中、低剂量组雌雄动物体重和摄食量与空白对照组比较无显着性差异（P＞0.05）。3大鼠尿常规的影响在给药期及恢复期结束后，各给药组与空白对照组尿液检查中蛋白、葡萄糖、隐血、尿胆红素、尿胆素原、酮体及白细胞等各项指标均无明显异常，各给药组尿ph值、尿比重与空白对照组比较未见显着性差异（P＞0.05）。4大鼠血液学指标的影响给药期结束后，高剂量组动物RBC、HGB、MCHC、MCV与空白对照组比较有显着性差异（P＜0.01），但停药后2周即恢复正常。恢复期结束后，高剂量组动物MCHC与空白对照组比较有显着性差异（P＜0.05），高剂量与中剂量组PT与空白对照组比较有显着性差异（P＜0.05）。5大鼠血液生化学指标的影响恢复期结束后，高剂量组的AST与空白对照组比较有显着性差异（P＜0.05）；高剂量组与中剂量组的CR与空白对照组比较有显着性差异（P＜0.01和P＜0.05）。6大鼠脏器重量及脏器指数的影响给药期结束后，高剂量、低剂量组雄性大鼠肺脏脏器指数与空白对照组相比有显着性差异（P＜0.05）。7病理组织学镜检结果给药期和恢复期后，各给药组与空白对照组动物脏器组织病理组织学检查均未出现与药物相关的病理学改变。结论：1疏筋解毒方长期给药对大鼠的一般自主生理活动未见显着性异常影响。2疏筋解毒方长期给药对大鼠的体重及摄食量未见显着性异常影响。3疏筋解毒方长期给药对大鼠的尿常规未见显着性异常影响。4疏筋解毒方临床使用剂量对大鼠的血液学指标未见显着性异常影响，但长期大量应用方可能对RBC、HGB、MCHC、MCV、PT产生影响，应定期检查血常规、凝血功能。5疏筋解毒方临床使用剂量对大鼠的血液生化学指标未见显着性异常影响，但长期大量应用此方可能对肝细胞有一定的损害，应定期检查肝功能。6疏筋解毒方长期给药对大鼠主要脏器湿重及脏器指数未见显着性异常影响。7疏筋解毒方长期给药对大鼠主要脏器的病理组织学未见显着性异常影响。8疏筋解毒方推荐的临床使用剂量无明显毒副作用，但连续大剂量服用可能会对血常规、凝血功能、肝功产生一定的影响。(本文来源于《陕西中医学院》期刊2014-05-01）
闫蕊,王亚丽[2]（2013）在《疏筋解毒方对帕金森病晚期运动并发症的临床疗效观察》一文中研究指出目的观察疏筋解毒方结合西药治疗帕金森病晚期运动并发症的临床疗效。方法将64例患者随机分为治疗组(32例)和对照组(32例),两组均常规使用西药吡呗地尔治疗,治疗组在此基础上加用中药疏筋解毒方,2月为1个疗程,疗程结束后,对两组进行疗效及不良反应的判定。结果两组临床疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05);不良反应发生率治疗组明显低于对照组。结论疏筋解毒方治疗帕金森病晚期运动并发症疗效高、且具有副作用小的优点。(本文来源于《陕西中医学院学报》期刊2013年02期）
王亚丽,齐娜,梁建议,仝武宁[3]（2013）在《疏筋解毒方对脂多糖诱导少胶质细胞不同时段形态变化的实验研究》一文中研究指出目的:探讨疏筋解毒方治疗帕金森病的疗效机理。方法:利用温和消化法进行小胶质细胞(Microglia,MG)培养,以脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导其激活所介导免疫炎症损伤,通过不同浓度大鼠含药血清及正常血清作用12h、24h、36h及48h后,分别进行MTT细胞活力及增殖活性测定,观察细胞形态的变化。结果:LPS可有效刺激原代培养的小胶质细胞增殖、活化,与对照组相比,中药组的MG着色相对较浅,胞体相对较小,细胞肿胀、裂解的程度有所减轻。结论:疏筋解毒方具有抑制小胶质细胞激活所介导免疫炎症损伤的作用。(本文来源于《陕西中医》期刊2013年02期）
王亚丽,张霄霄,周望,仝武宁[4]（2013）在《疏筋解毒方对中脑黑质肿瘤坏死因子-α含量的影响》一文中研究指出本实验采用体定位脑内注射6-OHDA建立大鼠模型,从帕金森病模型大鼠中脑黑质肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量变化,探讨疏筋解毒方干预小胶质细胞介导炎症反应的机制。检测结果显示,模型组大鼠黑质纹状体内TNF-α含量增高,与假手术组比较具有显着差异(P<0.01);治疗后,中药组、西药组与模型组比较,大鼠黑质纹状体内TNF-α含量均降低,具有统计学意义(P<0.05);中药组大鼠不同时间点黑质纹状体内TNF-α含量比较(P<0.05),各组间有显着性差异。(本文来源于《陕西中医学院学报》期刊2013年01期）
王亚丽,周望,张霄霄,仝武宁[5]（2013）在《疏筋解毒方对帕金森病模型大鼠中脑黑质HSP70表达的影响》一文中研究指出本实验采用体定位脑内注射6-OHDA建立大鼠模型,观察PD大鼠中脑黑质中HSP70的表达。检测结果显示:假手术组未见HSP70阳性细胞表达或见少量阳性表达;模型组、中药组、西药组均可见HSP70阳性神经元表达,在注射6-羟多巴胺后1 d、7 d的观测点成大面积表达;治疗后模型组HSP70表达呈下降趋势,中西药组HSP70表达呈上升趋势,中西药治疗组和模型组比较具有差异性(P<0.05);各治疗组组间存在显着性差异和时效相关性。(本文来源于《现代中医药》期刊2013年01期）
王冬[6]（2010）在《疏筋解毒方对多巴胺能神经元微损伤的干预机制研究》一文中研究指出目的:本实验从大鼠行为学的变化、中脑黑质多巴胺转运体(DAT)、Ⅱ型囊泡转运体(VMAT2)mRNA的表达及血清N0、SOD、MDA含量测定,研究疏筋解毒方对6-OHDA诱导PD大鼠模型的防治作用,从而揭示疏筋解毒方对PD作用的可能机制,为中药治疗PD提供一定的实验依据和临床参考。方法:实验选取健康成年SD大鼠100只,雌雄各半,采用脑立体定位右侧SNc和VTA内注射建立大鼠模型,将6-OHDA造模成功的60只PD大鼠及假手术组12只大鼠纳入实验,按照分层随机分组法分为假手术组、模型组、左旋多巴组(LD组)、疏筋解毒方小剂量组(SJS组)、疏筋解毒方中剂量组(SJM)、疏筋解毒方大剂量组(SJL组),进行大鼠行为学观察;运用RT-PCR检测大鼠中脑黑质DAT、VMAT2 mRNA的表达;运用试剂盒测定血清N0、SOD、MDA含量。实验结果:1疏筋解毒方对帕金森病大鼠行为学的影响与治疗前比较,治疗后SJM组、SJL组、LD组在启动时间、平均转速与持续时间均有改善(P<0.05);与治疗后模型组、SJS组比较, LD组、SJM组、SJL组在启动时间、平均转速上有明显改善,具有统计学意义(P<0.05);与治疗后模型组、SJS组比较,SJM组、SJL组在持续时间上亦有明显改善,具有统计学意义(P<0.05)。2疏筋解毒方对PD大鼠中脑黑质DAT、VMAT2 mRNA表达的影响本文观察了DAT、VMAT2在中脑黑质中mRNA的表达,初步探讨疏筋解毒方拮抗中脑黑质凋亡的机理。DAT检测结果显示,假手术组与模型组、SJS组比较,具有显着差异(P<0.01),SJM组、SJL组与模型组、中药SJS组比较,具有统计学意义(P<0.05);VMAT2检测结果显示,假手术组、中药SJM组、SJL组与模型组、中药SJS组比较,有统计学意义(P<0.05)。3疏筋解毒方对PD大鼠血清N0、SOD、MDA含量的影响与假手术组比较,PD大鼠血清NO含量增高(P<0.01),SOD活性下降(P<0.01),MDA升高(P<0.01),具有显着性差异性;治疗后各组PD大鼠比较,SJM组、SJL组、LD组SOD的活性明显高于SJS组及模型组(P<0.05),而NO、MDA的含量则低于模型组及SJS组(P<0.05)。结论:1中药中、大剂量组和西药组均可明显改善PD大鼠的症状,而小剂量组则无明显作用;疏筋解毒方在改善PD大鼠症状方面具有量效关系。2 6-OHDA造模后的大鼠较假手术组的DAT、VMAT2 mRNA表达明显减少。使用疏筋解毒方中、大剂量组DAT、VMAT2基因扩增产物均明显高于PD模型组、西药组、中药小剂量组,说明疏筋解毒方对帕金森病大鼠中脑黑质内DAT、VMAT2基因有上调作用,可缓解由6-OHDA引起的DAT、VMAT2表达降低,优于西药组及中药小剂量组,且存在药物的量效关系。3 6-OHDA造模后大鼠血清存在氧化应激反应过度情况,自由基清除能力下降。疏筋解毒方能对抗PD大鼠的N0神经毒性,提高抗自由基能力,在一定程度上可以改善各项抗氧化指标紊乱。中药在改善氧化应激反应过度方面存在量效关系。(本文来源于《陕西中医学院》期刊2010-04-01）
王亚丽,刘燕[7]（2010）在《疏筋解毒方对PD大鼠中脑DA及其代谢产物含量的影响》一文中研究指出目的从多巴胺(DA)代谢途径方面,观察疏筋解毒方对帕金森病(PD)大鼠中脑黑质DA及其代谢产物的含量,研究其对PD治疗作用的可能机制。方法6-羟多巴胺(6-OHDA)建立PD大鼠模型,应用高效液相色谱法(HPLC)测定PD大鼠黑质纹状体DA及其代谢产物高香草酸(HVA)、双羟苯乙酸(DOPAC)的含量。结果疏筋解毒方可以提高PD大鼠中脑黑质DA及其代谢产物的含量。结论疏筋解毒方可能通过促进PD大鼠损毁侧黑质残存多巴胺能神经元分泌DA,同时抑制DA分解,从而提高内源性儿茶酚胺类物质的含量达到其治疗作用。(本文来源于《现代中医药》期刊2010年01期）
王亚丽,刘燕[8]（2010）在《疏筋解毒方对PD大鼠黑质纹状体Bcl-2/BaxmRNA表达的影响》一文中研究指出目的观察疏筋解毒方对帕金森病(PD)大鼠中脑黑质Bcl-2mRNA/BaxmRNA表达的影响,研究其对PD治疗作用的可能机制。方法采用6-羟多巴胺(6-OHDA)建立PD大鼠模型,应用原位杂交分子生物学技术,检测PD大鼠黑质纹状体Bcl-2mRNA/BaxmRNA分布及表达。结果疏筋解毒方有提高PD大鼠中脑Bcl-2mRNA/BaxmRNA分布及表达的趋势。结论疏筋解毒方可能在基因调控层面,通过提高Bcl-2mRNA/BaxmRNA比率,达到抑制PD大鼠中脑多巴胺能神经元凋亡。(本文来源于《陕西中医学院学报》期刊2010年01期）
刘燕[9]（2009）在《疏筋解毒方阻抑多巴胺能神经元变性缓解帕金森病的作用机制研究》一文中研究指出目的:实验从大鼠行为学变化、DA代谢途径以及细胞凋亡调控分子方面,研究疏筋解毒方对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导PD大鼠模型的防治作用,从而揭示疏筋解毒方对PD治疗作用的可能机制,为中药治疗PD提供一定的实验依据和临床参考。方法:实验选取Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠,随机分为五组:假手术组、模型组、左旋多巴(L-dopamine,LD)组(LD组)、疏筋解毒大剂量组(SJL组)、疏筋解毒中剂量组(SJM组)和疏筋解毒小剂量组(SJS组)。采用脑立体定位黑质内注射6-OHDA建立PD大鼠模型,分别进行了PD大鼠行为学观察;应用高效液相色谱法(high peformance liquid chromatography,HPLC)检测PD大鼠黑质纹状体DA及其代谢产物高香草酸(homovanillicacid,HVA)、3,4-二羟基苯乙酸(dihydr oxyphenylaceticacid,DOPAC)的含量;应用原位杂交法(in situ hybridization, ISH)检测PD大鼠黑质纹状体Bcl-2mRNA/BaxmRNA分布及表达。实验结果:1疏筋解毒方对PD大鼠行为学的影响LD组及SJL、SJM组均可以有效缓解PD大鼠的旋转行为,与模型组、SJS组比较有统计学差异(P<0.01);SJL、SJM组可以明显改善PD大鼠的异常不自主运动,与LD组比较有统计学差异(P<0.01)。2疏筋解毒方对PD大鼠黑质纹状体DA及其代谢产物的影响高效液相色谱结果:与假手术组比较其它各组PD大鼠纹状体内DA含量均降低,有统计学差异(P<0.01)。LD组、SJL、SJM组PD大鼠黑质纹状体DA含量增高与模型组及SJS组比较具有统计学差异(P<0.05)。LD组PD大鼠中脑DOPAC、HVA含量增高,DA/HVA比值降低;SJL、SJM组DOPAC、HVA含量降低,DA/HVA比值回升至正常水平,与LD组比较具有统计学差异(P<0.05)。3疏筋解毒方对PD大鼠黑质纹状体Bcl-2mRNA/BaxmRNA表达的影响原位杂交实验结果:其它各组与假手术组比较PD大鼠黑质纹状体Bcl-2mRNA表达均明显增加,具统计学差异(P<0.01);模型组、LD组、SJS组黑质致密部BaxmRNA表达升高,Bcl-2mRNA/BaxmRNA比率降低;SJL、SJM组黑质致密部BaxmRNA表达降低,Bcl-2mRNA/BaxmRNA比率回升至正常水平,与模型组、LD组、SJS组比较具统计学差异(P<0.05)。结论:1疏筋解毒方可以缓解PD大鼠的旋转行为,与LD组不同的是,对PD大鼠的异常不自主运动有明显改善作用,提示疏筋解毒方对PD大鼠的作用机制与左旋多巴不同,推测它可能通过调节PD大鼠中脑神经调质,调节中脑多巴胺受体的分布及敏感性,从而达到提高中脑DA水平,改善PD症状的作用。2疏筋解毒方具有保护黑质致密部多巴胺能神经元的作用,与LD类药物的替代治疗机制不同,它可能通过促进PD大鼠损毁侧黑质残存多巴胺能神经元分泌DA,同时抑制DA分解,从而提高内源性儿茶酚胺类物质的含量,达到其治疗作用。3疏筋解毒方可能在基因调控层面,通过上调凋亡抑制因子Bcl-2mRNA,下调促调往因子BaxmRNA,提高Bcl-2mRNA/BaxmRNA比率,来调节调亡因子的表达,从而达到抑制PD大鼠中脑多巴胺能神经元凋亡,减少多巴胺能神经元丢失的作用,减缓PD病程的进展。(本文来源于《陕西中医学院》期刊2009-04-01）
疏筋解毒方论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察疏筋解毒方结合西药治疗帕金森病晚期运动并发症的临床疗效。方法将64例患者随机分为治疗组(32例)和对照组(32例),两组均常规使用西药吡呗地尔治疗,治疗组在此基础上加用中药疏筋解毒方,2月为1个疗程,疗程结束后,对两组进行疗效及不良反应的判定。结果两组临床疗效比较,差异有统计学意义(P<0.05);不良反应发生率治疗组明显低于对照组。结论疏筋解毒方治疗帕金森病晚期运动并发症疗效高、且具有副作用小的优点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
疏筋解毒方论文参考文献
[1].刘明雷.疏筋解毒方对大鼠的长期毒性实验研究[D].陕西中医学院.2014
[2].闫蕊,王亚丽.疏筋解毒方对帕金森病晚期运动并发症的临床疗效观察[J].陕西中医学院学报.2013
[3].王亚丽,齐娜,梁建议,仝武宁.疏筋解毒方对脂多糖诱导少胶质细胞不同时段形态变化的实验研究[J].陕西中医.2013
[4].王亚丽,张霄霄,周望,仝武宁.疏筋解毒方对中脑黑质肿瘤坏死因子-α含量的影响[J].陕西中医学院学报.2013
[5].王亚丽,周望,张霄霄,仝武宁.疏筋解毒方对帕金森病模型大鼠中脑黑质HSP70表达的影响[J].现代中医药.2013
[6].王冬.疏筋解毒方对多巴胺能神经元微损伤的干预机制研究[D].陕西中医学院.2010
[7].王亚丽,刘燕.疏筋解毒方对PD大鼠中脑DA及其代谢产物含量的影响[J].现代中医药.2010
[8].王亚丽,刘燕.疏筋解毒方对PD大鼠黑质纹状体Bcl-2/BaxmRNA表达的影响[J].陕西中医学院学报.2010
[9].刘燕.疏筋解毒方阻抑多巴胺能神经元变性缓解帕金森病的作用机制研究[D].陕西中医学院.2009