导读:本文包含了染色质重构论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:叁维基因组学,Hi-C,染色质叁维结构重构,算法
染色质重构论文文献综述
王潇[1]（2019）在《基于Hi-C数据的染色质叁维结构重构算法和网络服务》一文中研究指出染色质的叁维结构在基因表达调控、细胞发育以及遗传疾病发生等过程中发挥着重要的作用。随着染色质构象捕获技术及其衍生技术的发展,尤其是全基因组范围内捕获染色质交互的Hi-C技术的出现,现已获得大量的染色质交互频率数据。如何利用这些数据重构出染色质的叁维构象,已经成为叁维基因组学领域的一个重要研究方向。目前已有的重构算法主要分为两类:基于热力学的方法和基于距离约束的方法。这些重构方法的应用有助于揭示染色质结构的形成机制及其生物学功能。本文提出了一种基于共聚集系数和误差矢量合成的叁维结构重构算法——EVRC算法。该算法首先计算染色质片段间的共聚集系数,然后将一个片段的所有误差矢量加和,通过不断迭代优化,重构出染色质的叁维结构。为了评价算法的有效性和准确性,我们将其应用于六种典型结构的模拟数据集和真实的Hi-C数据集。在不同转换参数与随机噪声下,重构从简单到复杂的六种模拟结构时,结果显示,重构结构与真实结构之间均具有很高的相似性,表明了EVRC算法的有效性和鲁棒性。应用于真实的Hi-C数据时,我们首先对野生型拟南芥的5条染色体在不同分辨率下进行叁维重构,显示了染色体间的结构特征差异。在重构野生型和突变型拟南芥的1号染色体结构时,EVRC算法准确地显现了着丝粒区域的构象变化。这说明了EVRC算法在真核生物多染色体结构重构中的适用性与准确性。为了方便使用,我们也制作了网站提供在线服务。作为染色质叁维结构重构的新工具,EVRC算法将促进人们对染色质结构和功能的研究。(本文来源于《华中农业大学》期刊2019-06-01）
杨春英[2]（2017）在《染色质重构与DNA损伤修复（英文）》一文中研究指出外界环境毒素和细胞内源DNA复制和代谢过程中的错误及活性氧都会造成DNA的损伤。如果这些DNA损伤得不到修复,会造成基因组不稳定,进而导致癌症、衰老、免疫系统失调和神经退行性疾病。目前研究最为详细的有4种DNA修复途径,即DNA双链断裂修复、核苷酸切除修复、碱基切除修复和错误配对修复。所有的DNA修复都发生在染色质上。越来越多的证据表明核小体组织和染色质结构调控DNA修复蛋白复合物进入DNA损伤处并进行有效的修复。就染色质重构在DNA损伤修复中的调控机制的最新研究进行综述。(本文来源于《生物学杂志》期刊2017年03期）
王占英[3]（2016）在《高表达染色质重构分子SNF5影响子宫内膜癌增殖》一文中研究指出目的本研究拟通过体外细胞分子生物学实验,观察SNF5分子对子宫内膜细胞癌增殖的影响,并进一步探究其发生机制。方法 Western blot法检测不同子宫内膜癌细胞株SNF5蛋白表达水平;采用质粒转染技术,转染低表达SNF5的细胞株;CCK8实验比较低表达SNF5细胞与转染SNF5后以及高表达SNF5细胞间增殖能力的差异;利用细胞克隆形成实验,进一步探究SNF5分子对子宫内膜细胞癌增殖影响的机制。本研究不同组别间采用方差分析和t检验分析,P<0.05为差异具有统计学意义。结果随着子宫内膜癌细胞恶性程度的逐渐增高,SNF5的表达水平也呈上升趋势。其中,人子宫内膜癌细胞RL-952的SNF5的表达含量最高(2.82±0.1),JEC细胞次之(1.85±0.16),HHUA细胞最低(0.31±0.02)。为进一步探究SNF5分子影响子宫内膜癌细胞生物行为的具体机制,CCK8实验显示:HHUA-SNF5细胞的增殖能力明显高于HHUA细胞(3.8±0.5)倍,且恰好与高表达SNF5分子且高度恶性的RL-952细胞持平。为进一步探究SNF5影响细胞增殖的机制,克隆形成实验显示:HHUA-SNF5细胞的克隆形成能力明显高于HHUA细胞(5.0±0.3)倍;实时定量PCR显示:叁个与增殖相关分子的转录因子的表达水平均明显上调,Sox2上调(2.4±0.7)倍(P<0.001),Nanog上调(1.5±0.4)倍(P<0.001),Oct4上调(1.9±0.2)倍(P<0.001)。结论 SNF5可通过促进子宫内膜癌中增殖相关分子(Sox2、Nanog和Oct4)的表达,以促进细胞自我更新,进而促进细胞增殖。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2016年17期）
李一飞,周开宇,华益民[4]（2016）在《SWI/SNF染色质重塑复合物依赖的心脏发育及心脏病理性重构的表观遗传调控机制》一文中研究指出近年来随着表观遗传研究的发展,染色质重塑对于基因表达的调控也越来越受到关注。其中SWI/SNF作为最为重要的一种染色质重塑复合物,其在种属间具有较高的保守性,通过结合相应的DNA序列,改变染色质局部形态,从而调控基因的表达。SWI/SNF染色质重塑复合物及其主要功能亚基在心脏发育、心脏功能整合及心肌病理性重构调控过程中均具有重要意义,且已经取得了众多突破性研究成果。这些研究结果为心脏疾病的发生发展机制提供了一种全新的理论与实验支持。文章综述SWI/SNF染色质重塑复合物在心脏发育及病理性重构中的研究进展。(本文来源于《临床儿科杂志》期刊2016年04期）
周中军[5]（2013）在《核基质与染色质重构及衰老》一文中研究指出核基质不仅存在于核膜下而且贯穿于核浆中,在维持核结构的稳定核保障核内重要生物学活动发挥重要作用。核基质异常与人类多种疾病密切相关。如核纤层蛋白A突变导致包括心肌病,肌肉萎缩,脂肪发育不良和早老症在内的核纤层病变。同一蛋白上的不同突变造成表型迥异的不同疾病,说明这些不同的病变源于与纤层蛋白相结合的蛋白。利用Zmpste24基因缺失的(本文来源于《细胞—生命的基础——中国细胞生物学学会2013年全国学术大会·武汉论文摘要集》期刊2013-04-19）
徐晋豫,于永春[6]（2011）在《染色质重构复合体蛋白PBRM1对膀胱癌细胞生物学功能的影响》一文中研究指出目的探讨染色质重构复合体蛋白PBRM1对膀胱癌细胞株EJ、T24细胞生物学功能的影响。方法针对PBRM1 mRNA序列设计合成siRNA,转染膀胱癌细胞,沉默PBRM1基因后进行如下检测:RT-PCR法检测PBRM1 mRNA表达变化及凋亡、迁移相关指标;MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western印迹法检测凋亡蛋白Caspase3表达水平;划痕实验及Matrigel实验检测细胞迁移及侵袭能力变化。结果 PBRM1siRNA能有效抑制膀胱癌细胞中PBRM1的表达。PBRM1基因沉默后,与空白对照组相比,细胞增殖能力显着增强,同时细胞凋亡减少,细胞迁移及侵袭能力明显减弱。凋亡及迁移相关基因mRNA水平及蛋白水平也出现相应变化。结论 PBRM1对膀胱癌细胞株EJ、T24生物学功能有重要影响,可抑制细胞增殖,促进细胞凋亡、迁移及侵袭。(本文来源于《同济大学学报(医学版)》期刊2011年04期）
张新民[7]（2011）在《原沉默子及染色质重构蛋白对基因沉默和异染色质结构的作用》一文中研究指出酿酒酵母染色质的大部分端粒附近,rDNA区域以及HML和HMR区域基因是沉默不表达的,形成了类似高等真核生物的异染色质结构。沉默子HML-E和HML-I对其第叁号染色质的HML区域基因沉默起着决定作用,它们由复制起点识别复合物(Origin Recognition Complex, ORC)结合位点, (repressor activator Protein, Raplp)结合位点和自主复制序列(autonomously replicating sequence binding factor, Ab.f1p)结合位点中的叁个或者两个结合位点所组成,这些结合位点被称为原沉默子(protosilencer)。沉默子通过多种蛋白募集沉默信息(silent information regulator, Sir)蛋白到它上面,进而沿着染色质纤维传递,形成基因沉默的异染色质区域。但组成沉默子的原沉默子单独情况下对基因沉默的作用尚未研究清楚,此外常染色质与异染色质之间的转化需要染色质的重构,但任意一种Sir蛋白都没有染色质重构活性,而染色质重构因子例如Fun30, Snf2, IswI等对基因沉默起一定作用,但是染色质重构因子在基因沉默以及异染色质形成过程中的具体作用尚未研究清楚。为研究原沉默子对基因沉默的作用,本研究采用带有报告基因URA3的不同原沉默子替代HML区域HML-I沉默子,比较URA3的基因表达的差别,发现原沉默子单独情况下没有沉默作用,但与HML-E沉默子共同作用下能在两者之间形成一定的基因沉默；为研究原沉默子拷贝数对基因沉默的影响,本研究利用带有报告基因URA3的不同拷贝数的原沉默子Abflp结合位点替代HML-I沉默子,发现增加拷贝数能增强基因沉默作用；为研究原沉默子在不同位置对基因沉默的影响,本研究利用带有报告基因URA3的原沉默子Raplp结合位点在不同位置的序列替代HML-I沉默子,发现Raplp在本身原来的位置有一定的基因沉默作用,在其他位置基本没有基因沉默作用。为研究原沉默子基因沉默产生差异的原因,通过DNA拓扑结构法研究了不同条件下原沉默子对该区域染色质DNA螺旋程度产生的影响,发现发现负超螺旋DNA的比例Abflp结合位点最高,ORC次之,Rap1结合位点最弱；为研究它们对对染色质结构产生的影响,通过不完全MNase降解结合Southern blot法发现不同的原沉默子与沉默子相互作用下原沉默子附近的核小体结构发生较大变化,但沉默子附近的染色质结构没有发生变化,通过染色质结构变化上不同推测,可能是沉默子与原沉默子之间相互作用会随着它们种类,数目,位置的不同而不同,从而导致形成的基因沉默上存在差别。为研究重构蛋白在异染色质重排中的具体作用,本研究敲除了酵母的IswIp, Isw2p, Chdlp, Ino80p, Rad54p, Fun30等基因。发现敲除Isw2p, Chdlp, Ino80p, Rad54p基因对酵母的基因沉默没有影响,而敲除IswIp, Fun30基因会酵母的基因沉默产生影响；通过拓扑结构法以及MNase不完全降解结合Southern blot法发现敲除Fun30对异染色质的形成影响很大而对异染色质的维持影响不大,而敲除IswI对异染色质的形成影响不大但对异染色质的稳定维持影响很大。本研究创新之处：1)不同的原沉默子对插入的外源基因有不同的沉默作用,对异染色质核小体的排列以及染色质DNA螺旋有不同的影响；2)增加原沉默子Abfl结合位点拷贝数能增强基因沉默作用：3)改变原沉默子的排列也会影响基因沉默；4)染色质重构因子Fun30和IswI这两种蛋白对基因沉默起增强作用；5)Fun30对异染色质的形成起重要作用而对异染色质的稳定维持起很小作用,而IswI对异染色质的形成起很小作用,而对异染色质的稳定维持起重要作用。(本文来源于《吉林大学》期刊2011-03-01）
章瑜,黄荷凤[8]（2009）在《卵子发育过程中染色质重构和基因转录调控》一文中研究指出卵子发育是复杂的生理过程。卵子发育过程中染色质结构发生显着的变化,经历由非环绕核仁型向环绕核仁型卵子的转变,并伴随基因转录活性的改变。表观遗传修饰在染色质重构和基因转录调节中发挥重要作用,主要通过组蛋白乙酰化/去乙酰化的平衡实现。颗粒细胞和卵细胞胞质的积聚可能为卵子染色质重构和转录抑制提供初始信号。对卵子发育过程中染色质结构和基因转录调控的表观遗传学变化综述。(本文来源于《国际生殖健康/计划生育杂志》期刊2009年01期）
陈娟,冉丕鑫[9]（2006）在《氧化应激与染色质重构》一文中研究指出越来越多的研究发现染色质结构的变化与基因转录的调控有密切的关系,基因转录前高度凝集的染色质必须去凝集,转录有关的酶和因子才能集结到目的基因区启动转录过程,染色质的这种结构变化称为染色质重构。氧化应激能够通过抑制组蛋白去乙酰化酶(HDAC)的活性,增加组蛋白乙酰化酶(HAT)活性造成组蛋白乙酰化/去乙酰化失衡,引起染色质重构,来调控部分基因的表达。染色质重构机制在氧化应激相关的病理生理变化中发挥重要作用。(本文来源于《国际呼吸杂志》期刊2006年07期）
王会平,徐勤枝,周平坤[10]（2006）在《染色质重构因子CHD蛋白家族的研究进展》一文中研究指出染色质重构是DNA修复、基因表达调控过程中的一个重要环节。染色质重构使染色质组织结构发生一系列重要的变化,如染色质去凝集,核小体变成开放式的疏松结构,使转录因子等更易接近并结合核小体DNA,从而调控基因转录等。CHD蛋白是目前已知的染色质重构复合物之一。目前已鉴定了6个人类CHD蛋白成员,主要有3种功能结构域:N端的两个染色质调节域,位于中部的类SWI2／SNF2 ATP酶／解旋酶域,以及C端的DNA结合域。CHD基因突变或表达异常与人类某些疾病有关。(本文来源于《国际放射医学核医学杂志》期刊2006年01期）
染色质重构论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
外界环境毒素和细胞内源DNA复制和代谢过程中的错误及活性氧都会造成DNA的损伤。如果这些DNA损伤得不到修复,会造成基因组不稳定,进而导致癌症、衰老、免疫系统失调和神经退行性疾病。目前研究最为详细的有4种DNA修复途径,即DNA双链断裂修复、核苷酸切除修复、碱基切除修复和错误配对修复。所有的DNA修复都发生在染色质上。越来越多的证据表明核小体组织和染色质结构调控DNA修复蛋白复合物进入DNA损伤处并进行有效的修复。就染色质重构在DNA损伤修复中的调控机制的最新研究进行综述。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
染色质重构论文参考文献
[1].王潇.基于Hi-C数据的染色质叁维结构重构算法和网络服务[D].华中农业大学.2019
[2].杨春英.染色质重构与DNA损伤修复（英文）[J].生物学杂志.2017
[3].王占英.高表达染色质重构分子SNF5影响子宫内膜癌增殖[J].中华临床医师杂志(电子版).2016
[4].李一飞,周开宇,华益民.SWI/SNF染色质重塑复合物依赖的心脏发育及心脏病理性重构的表观遗传调控机制[J].临床儿科杂志.2016
[5].周中军.核基质与染色质重构及衰老[C].细胞—生命的基础——中国细胞生物学学会2013年全国学术大会·武汉论文摘要集.2013
[6].徐晋豫,于永春.染色质重构复合体蛋白PBRM1对膀胱癌细胞生物学功能的影响[J].同济大学学报(医学版).2011
[7].张新民.原沉默子及染色质重构蛋白对基因沉默和异染色质结构的作用[D].吉林大学.2011
[8].章瑜,黄荷凤.卵子发育过程中染色质重构和基因转录调控[J].国际生殖健康/计划生育杂志.2009
[9].陈娟,冉丕鑫.氧化应激与染色质重构[J].国际呼吸杂志.2006
[10].王会平,徐勤枝,周平坤.染色质重构因子CHD蛋白家族的研究进展[J].国际放射医学核医学杂志.2006