导读:本文包含了氨基糖甙贰类药物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:硫酸庆大霉素注射液,硫酸阿米卡星注射液,联合应用,神经肌肉阻滞
氨基糖甙贰类药物论文文献综述
徐春丽[1]（2016）在《2种氨基糖甙类药物联用致药物不良事件1例分析》一文中研究指出患者,女,39岁,体重65Kg,身高157cm,2013年7月13日感觉头昏、头痛,7月18日到某集团医院检查发现颅内有脑膜瘤,以"脑膜瘤复发"入院。1主诉脑膜瘤术后8年,头昏、头痛5天。2现病史患者于8年前曾行脑膜瘤手术,现感头昏、头痛,无原发性昏迷,无恶心、呕吐、烦躁、抽搐、胸腹疼痛,右侧肢体活动受限,患者精神可,饮食正常,二便未解。3既往史(本文来源于《中国药物滥用防治杂志》期刊2016年02期）
刘日渊,刘琪,郝青青,董思琪,徐广雨[2]（2013）在《核修饰基因与氨基糖甙类药物在母系遗传性耳聋的发病中的机制及功能研究》一文中研究指出目的对存在线粒体DNA 12S rRNA基因突变(A1555G突变)成员中且存在个体表现出对氨基糖甙类药物不敏感的家系进行系统的资料收集和分子机制分析工作。方法对此家系进行体格检查、耳鼻咽喉专科检查、听力学检查,并对此家系进行线粒体DNA全序列测定、线粒体单体型分型、氨基糖甙类药物敏感性检测、线粒体DNA相关核修饰基因TRMU和MTO1等研究。结果家系病史采集发现,在应用了氨基糖甙类(本文来源于《中华医学会第十叁次全国耳鼻咽喉——头颈外科学术会议论文汇编》期刊2013-10-17）
刘日渊,刘琪,郝青青,董思琪,徐广雨[3]（2013）在《核修饰基因与氨基糖甙类药物在母系遗传性聋发病机制及功能研究》一文中研究指出目的对同时存在线粒体DNA 12S rRNA基因突变(A1555G突变)和存在个体表现出对氨基糖甙类药物不敏感的家系进行系统的资料收集和分子机制分析工作。方法对此家系进行体格检查、耳鼻咽喉专科检查、听力学检查,并对此家系进行线粒体DNA测定、线粒体单体型分型、氨基糖甙类药物敏感性检测、线粒体DNA相关核修饰基因TRMU和MTO1等研究。结果通过对全体成员的线粒体DNA序列测序分析,该家系的母系成员均有同质性A1555G突变;线粒体单体型分析为D5b1b;对发现的氨基糖甙类药物不敏感成员及家系中另一敏感成员行核基因TRMU和MTO1测序序列分析,对比发现MTO1基因变异:74202000_74202001insG和74202003delG,而TRMU基因未发现有意义的突变。结论线粒体DNA 12S rRNA基因突变家系中,存在对氨基糖甙类药物不敏感个体,MTO1为可能的核修饰基因,但其分子机制需要进一步深入研究。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2013年03期）
刘日渊[4]（2013）在《核修饰基因与氨基糖甙类药物在母系遗传性耳聋的发病中的机制及功能研究》一文中研究指出根据大量临床与实验室研究，存在线粒体DNA12S rRNA基因突变（A1555G或C1494T突变）的成员对氨基糖甙类药物具有超敏性，即正常或微量的氨基糖甙类药物就可能导致这些成员出现明显的听力下降，但来源于不同个体的细胞系对氨基糖甙类药物的敏感性也不同，其可能机制应该是与细胞核背景有关。随后我们在家系资料收集过程中发现了存在线粒体DNA12S rRNA基因突变（A1555G突变）的家系成员中也发现个别个体表现出对氨基糖甙类药物不敏感，对这一家系进行系统的资料收集和分子机制分析工作。在河北省威县发现一个符合母系遗传规律的氨基糖甙类药物性聋和非综合征性聋家系中，对此家系进行了体格检查、耳鼻咽喉专科检查、听力学检查，并对此家系进行了线粒体DNA全序列测定、氨基糖甙类药物敏感性检测、线粒体DNA相关核修饰基因TRMU和MTO1等研究。该家系母系成员出现不同程度的听力下降。在没有应用氨基糖甙类药物时，随着年龄增加，母系成员的听力下降程度亦随之加重；在应用了氨基糖甙类药物后，除一名母系成员听力还保持正常外，其他成员均出现重度至极重度感音神经性听力下降。通过对全体成员的线粒体DNA序列测序分析，母系成员均有同质性A1555G突变；对该氨基糖甙类药物不敏感成员及家系中另一敏感成员行核基因TRMU和MTO1测序序列分析，对比发现MTO1基因变异：74202000_74202001insG和74202003delG，而TRMU基因未发现有意义的突变。线粒体DNA12S rRNA基因突变家系中，存在对氨基糖甙类药物不敏感个体，MTO1为可能的核修饰基因，但其分子机制需要进一步深入研究。(本文来源于《中国人民解放军医学院》期刊2013-05-17）
徐义策,王雪峰,柳柯,施磊,杨仕明[5]（2012）在《氨基糖甙类药物毒性对耳蜗内毛细胞传入神经突触后谷氨酸受体的影响》一文中研究指出目的 探讨氨基糖甙类耳毒性药物暴露下小鼠内毛细胞传入神经突触后谷氨酸受体表达水平的变化,以及这种变化和小鼠听功能改变之间的关系。方法 选择5周大小的C57BL/6J小鼠,每天腹腔注射庆大霉素1次,药物浓度为100mg/kg,连续给药14d,分别在第7天、第14天时检测受试小鼠的ABR(Click&Tone burst),并以未进行腹腔注射给药的小鼠(0d)作为对照组。使用抗GluR2/3抗体对小鼠基底膜铺片标本进行染色标记,以观察耳蜗内毛细胞传入神经突触后谷氨酸受体(GluR2/3)的表达情况。结果 注射庆大霉素小鼠在第7天、10天、14天时听力损失明显,听力阈值显着高于对照组(p<0.05)。应用庆大霉素后第7天和14天,耳蜗内毛细胞传入神经突触后谷氨酸受体(GluR2/3)的表达水平和对照组相比显着增高,听力损失最为严重,提示GluR2/3在突触后的过高表达和耳聋程度存在相关性。结论 氨基糖甙类耳毒性药物持续暴露可以造成耳蜗内毛细胞传入神经突触间隙内谷氨酸递质过表达,与耳聋程度呈正相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2012年05期）
陈丽平,商秀丽,柳柯,杨伟炎,杨仕明[6]（2011）在《C57BL/6J小鼠在不同剂量氨基糖甙类药物暴露下听力损害的特点》一文中研究指出目的探讨C57BL/6J小鼠在不同剂量氨基糖甙类药物毒性作用下听力损害的特点。方法采用不同剂量的庆大霉素对成年C57BL/6J小鼠进行腹腔注射,小鼠随机分成五组,药物剂量浓度分别为300mg/kg,200mg/kg,100mg/kg和50mg/kg。对照组为等量的注射用0.9%生理盐水,药物注射连续应用7天。分别于用药前(p0,对照组)以及用药后第2天(P2)、第4天(P4)、第7天(P7)检测动物的听功能(Click&Tonebrust),并进组间差异的比较分析。结果 (1)在50mg/kg组,用药后第7天的听阈值和对照组听阈分别为48.33±10.33(P7)和41.67±11.20(P0),两者相比具有显着性差异(P<0.05)。在100mg/kg组,用药后第4天的听阈值和对照组相比具有显着性差异(P4:48.89±9.16;P0:40.83±10.07,P<0.05)。在200mg/kg和300mg/kg组,用药后第2天的听阈值和对照组相比有显着上升(200mg/kg,P2:50.56±5.39;P0:40.42±9.66,P<0.05),(300mg/kg,P2:50.50±6.85,P0:40.00±11.00,P<0.05)。(2)各剂量组药物在Click和Toneburst(4kHz,8kHz&t16kHz)频率中,听力损害程度存在区别,损害程度依次为:200mg/kg组>300mg/kg组>100mg/kg组>50mg/kg组。(3)在8kHz&16kHz频率上,①50mg/kg与300mg/kg剂量组在给药后第2、4、7天均无明显听力变化(P>0.05)。②在100mg/kg组:与对照组相比,给药后第4天、第7天的听阈出现明显升高(P<0.05)。③在200mg/kg组:给药后第2、4、7天的听阈值亦出现显着升高(P<0.05)。(4)在给药后第7天,各剂量组的听阈均达到峰值。结论本研究表明:(1)随着给药剂量的增加,C57BL/6J小鼠听力损害出现的时间提前,但听力损害的程度并非同步加重;(2)以200mg/kg浓度给药后,小鼠听力在Click&Toneburst上均可以产生明显变化,同时小鼠的生理状态依然保持良好,因而200mg/kg(庆大霉素)浓度可能是C57BL/6J小鼠药物性致聋的理想剂量。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2011年03期）
李海峰[7]（2011）在《两个氨基糖甙类药物性耳聋家系的分子遗传学研究》一文中研究指出目的:探讨2个氨基糖甙类药物所致非综合征型耳聋中国家系的分子遗传学特征。方法:从2个氨基糖甙类药物性耳聋及非综合征型耳聋家系选择部分成员,包括7名母系成员及1名听力正常配偶,取外周血,提取基因组DNA。用遗传性耳聋基因检测芯片检测4个中国人中常见的耳聋相关基因中的9个热点突变,包括GJB2 ( 35delG,176del16bp,235delC及299delAT ),GJB3 ( C538T ),SLC26A4( IVS7-2A>G,A2168G )和线粒体DNA 12S rRNA ( A1555G,C1494T )。PCR扩增阳性突变基因并测序验证检测结果。然后,采用特定引物对两家系的先证者分别进行线粒体DNA全序列及核基因TRMU和MTO1编码区的PCR扩增,扩增产物经纯化后直接用ABI 3730型测序仪测序,并将测序结果与标准序列比对,识别有意义的碱基变异。结果:芯片检测发现,两家系的7名母系成员均存在同质性线粒体DNA12S rRNA基因C1494T突变。与修正的剑桥参考序列相比,两名先证者的线粒体DNA全序列分析共发现了53个碱基变异,但除已知的12S rRNA C1494T突变外,其余52个碱基变异均为已报道的多态性位点;两家系先证者线粒体单体型分别是D4和D5a。TRMU和MTO1基因序列分析无异常发现。结论:线粒体DNA 12S rRNA C1494T突变是这两个家系耳聋发生的主要分子基础,而氨基糖甙类抗生素的应用增强了该突变的表型表达;未能证实线粒体单体型以及核基因TRMU和MTO1对家系成员C1494T突变的表型具有修饰作用。(本文来源于《南京医科大学》期刊2011-04-01）
滕思勇,姚艳,王可,李宁,张银辉[8]（2010）在《氨基糖甙类药物恢复HERG通道无义突变体的功能》一文中研究指出目的本研究旨在探讨氨基糖甙类药物对纯合和杂合的HERG无义突变体的作用效应。方法采用聚合酶链反应法制备HERGR1014X突变体,并克隆至真核细胞表达载体中。将突变体的cDNA瞬时转染至HEK293细胞,应用全细胞膜片钳技术记录通道电流。药物拯救采用将转染24h后的HEK293细胞在含G-418或庆大霉素(终浓度为400μg/mL)的培养液中孵育24h。结果 R1014X能表达典型的HERG样电流,尽管与野生型(wildtype,WT)HERG相比,最大尾电流幅值明显下降(3.9±1.4pA/pF,n=8,vs.47.8±6.3pA/pF,n=12,P<0.01)。经过G-418和庆大霉素干预后,R1014X的最大尾电流密度分别增加至12.7±3.3pA/pF(n=7,P<0.05)和18.3±3.7pA/pF(n=8,P<0.05)。药物干预使R1014X的激活动力学特性亦得到恢复。Westernblot和共聚焦检测进一步证实,氨基糖甙类能促进全长的HERG通道蛋白的表达。G-418和庆大霉素对杂合的WT/R1014X通道作用效应不同:庆大霉素能使WT/R1014X的电流增加2.2倍(n=12,P<0.05),G-418却无明显效应。结论氨基糖甙类药物能恢复无义突变的HERG通道的功能性表达,且对纯合和杂合通道均有效,这为遗传性心律失常的治疗提供了新的思路。(本文来源于《中国分子心脏病学杂志》期刊2010年06期）
陈玉卿,李海峰,鲁雅洁,陈智斌,魏钦俊[9]（2010）在《一个氨基糖甙类药物致聋家系线粒体DNA全序列分析》一文中研究指出目的评估线粒体单倍型对一个氨基糖甙类药物致聋家系中12S rRNA A827G突变表型的影响。方法用基因组DNA抽提试剂盒提取外周血DNA,PCR扩增家系成员mtDNA 12S rRNA基因进行A827G突变的测序验证,对携带A827G突变的家系先证者进行mtDNA全序列PCR扩增和测序分析,结果与修正的剑桥参考序列比对,识别除A827G以外的突变位点。结果 5名母系成员mtDNA 12S rRNA序列分析均检测到A827G突变。与修正的剑桥参考序列及家系配偶相比,先证者的mtDNA全序列分析显示出独特的多态性改变,除已知的12S rRNA A827G突变外,另检测到24个碱基变异,其中12S rRNA基因A783C、G786C以及ND4基因C11720A突变(L319A)为首次发现。系统进化法分析显示,上述多态性位点均位于mtDNA非保守区域。结论线粒体单倍型对该家系mtDNA A827G突变的表型表达无明显影响。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2010年04期）
柳柯,姜学钧,李姝娜,吴南,刘会占[10]（2010）在《耳蜗内毛细胞突触对氨基糖甙类药物毒性的反应特性》一文中研究指出目的探讨氨基糖甙类药物毒性对小鼠耳蜗内毛细胞突触数量的影响。方法采用固定剂量(100mg/kg)的庆大霉素对C57BL/6J小鼠每日进行腹腔注射造模,分别在注射后的第4天、7天和10天观察耳蜗基底膜顶回区域的内毛细胞突触数量的变化,以同窝未注射小鼠的耳蜗基底膜顶回作为实验对照。内毛细胞突触前后膜分别采用CtbP2和GluR2/3进行免疫荧光标记,在激光共聚焦显微镜下进行观察。采用3dmax8.0对实验结果进行叁维重建,在此基础上计数耳蜗内毛细胞突触的数量。结果所有小鼠内外毛细胞均无缺失和错排,但和对照组相比,内毛细胞突触数量存在明显变化(P<0.01);其数量在庆大霉素注射第7天时达到峰值,之后明显减少。结论在氨基糖甙类药物毒性环境中,耳蜗内毛细胞突触数量表现先增加后下降的规律。这提示在氨基糖甙类药物毒性作用的过程中,内毛细胞突触数量的增加可能表明耳蜗内毛细胞带状突触存在通过改变自身数量来反映氨基糖甙类药物毒性损害的机制。(本文来源于《中华耳科学杂志》期刊2010年02期）
氨基糖甙贰类药物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的对存在线粒体DNA 12S rRNA基因突变(A1555G突变)成员中且存在个体表现出对氨基糖甙类药物不敏感的家系进行系统的资料收集和分子机制分析工作。方法对此家系进行体格检查、耳鼻咽喉专科检查、听力学检查,并对此家系进行线粒体DNA全序列测定、线粒体单体型分型、氨基糖甙类药物敏感性检测、线粒体DNA相关核修饰基因TRMU和MTO1等研究。结果家系病史采集发现,在应用了氨基糖甙类
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
氨基糖甙贰类药物论文参考文献
[1].徐春丽.2种氨基糖甙类药物联用致药物不良事件1例分析[J].中国药物滥用防治杂志.2016
[2].刘日渊,刘琪,郝青青,董思琪,徐广雨.核修饰基因与氨基糖甙类药物在母系遗传性耳聋的发病中的机制及功能研究[C].中华医学会第十叁次全国耳鼻咽喉——头颈外科学术会议论文汇编.2013
[3].刘日渊,刘琪,郝青青,董思琪,徐广雨.核修饰基因与氨基糖甙类药物在母系遗传性聋发病机制及功能研究[J].中华耳科学杂志.2013
[4].刘日渊.核修饰基因与氨基糖甙类药物在母系遗传性耳聋的发病中的机制及功能研究[D].中国人民解放军医学院.2013
[5].徐义策,王雪峰,柳柯,施磊,杨仕明.氨基糖甙类药物毒性对耳蜗内毛细胞传入神经突触后谷氨酸受体的影响[J].解剖科学进展.2012
[6].陈丽平,商秀丽,柳柯,杨伟炎,杨仕明.C57BL/6J小鼠在不同剂量氨基糖甙类药物暴露下听力损害的特点[J].中华耳科学杂志.2011
[7].李海峰.两个氨基糖甙类药物性耳聋家系的分子遗传学研究[D].南京医科大学.2011
[8].滕思勇,姚艳,王可,李宁,张银辉.氨基糖甙类药物恢复HERG通道无义突变体的功能[J].中国分子心脏病学杂志.2010
[9].陈玉卿,李海峰,鲁雅洁,陈智斌,魏钦俊.一个氨基糖甙类药物致聋家系线粒体DNA全序列分析[J].中华耳科学杂志.2010
[10].柳柯,姜学钧,李姝娜,吴南,刘会占.耳蜗内毛细胞突触对氨基糖甙类药物毒性的反应特性[J].中华耳科学杂志.2010