导读:本文包含了促氧化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:碳量子点,荧光探针,白皮杉醇,促氧化作用
促氧化论文文献综述
武玲,韦庆益,蒲洪彬[1]（2019）在《黄绿色碳量子点的热合成荧光探针及其在白皮杉醇促氧化作用中的研究》一文中研究指出为使用经济、省时地探讨白皮杉醇(Pic)的促氧化作用,本研究以邻苯二胺为原料,采用水热法合成了黄绿色荧光的碳量子点(CDs),通过紫外可见分光光度计、荧光分光光度计、透射电镜、傅里叶红外光谱仪对CDs进行表征,同时研究了其在不同温度、pH、离子强度和紫外照射时间下的稳定性,最后研究了Pic在Cu~(2+)催化下对CDs荧光的淬灭作用及其促氧化作用的量效关系。结果表明:该CDs在水溶液中最佳发射波长为570 nm,最佳激发波长为385 nm,尺寸约为7.4 nm,表面具有酰胺键等官能团;并且其有良好的抗光漂白性,对温度和离子强度不敏感,在pH 5～10内,有良好的发光性;在100μmol/L Cu~(2+)条件下,Pic在浓度为1.5～12.5μmol/L时,荧光探针的淬灭程度与Pic浓度成线性关系,而当Pic浓度高于12.5μmol/L时,体系的荧光下降趋于平缓,促氧化效果不再明显。本研究可为Pic作为功能性食品的应用提供理论依据。(本文来源于《现代食品科技》期刊2019年10期）
刘国安,冉苗苗,许欣欣,靳亚东,安浩[2]（2019）在《抗氧化与促氧化-姜黄素抗癌机制》一文中研究指出姜黄素具有广泛的药理活性,其中抗氧化性和抗癌活性倍受关注。姜黄素可通过抗氧化预防DNA损伤或者抗炎发挥防癌作用。高浓度姜黄素可促进癌细胞活性氧水平增高,激活相关细胞信号通路,诱导癌细胞凋亡,从而发挥抗癌作用。同时,姜黄素也可增加化疗药物的敏感性。但姜黄素因溶解性低、生物利用度低影响了其应用。纳米技术的引入和姜黄素衍生物的合成可以有效改善其溶解性等问题并提高药理活性。(本文来源于《生命的化学》期刊2019年03期）
陈君[3]（2019）在《黄腐酚促氧化活性的NADPH氧化酶机制研究》一文中研究指出黄腐酚(xanthohumol,XN)是一种天然的抗氧化多酚物质,其含量可高达啤酒花干重的1%。它能发挥广泛的化学预防作用,例如能够抑制恶性肿瘤的发生、发展和转移。近期文献指出,黄腐酚除了抗氧化剂的潜力外,还可以发挥促氧化特性。黄腐酚可能通过诱导过量的活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成,选择性地将具有不平衡的氧化还原稳态的细胞(例如肿瘤细胞)引入细胞凋亡。比较NADPH氧化酶和线粒体这两个细胞内ROS的主要来源,发现除巨噬细胞之外的普通细胞中NADPH氧化酶来源的ROS多发挥细胞信号作用,而线粒体来源的ROS多表现出损伤作用。有研究指出线粒体是黄腐酚产生ROS的来源,且损伤了线粒体功能。鉴于黄腐酚是啤酒花中的重要天然产物,其损伤线粒体的能力与其作为人类饮食啤酒重要成分的角色之间存在明显矛盾。我们据此推测,黄腐酚促细胞生成ROS的位点可能不仅限于线粒体,NADPH氧化酶也可能是黄腐酚促氧化的位点之一。因此,本研究在我组前期工作提示黄腐酚可能通过NADPH氧化酶生成ROS的基础上,进一步应用分子生物学等研究技术和人红细胞等特殊实验模型,对NADPH氧化酶在黄腐酚诱导细胞生成ROS中的角色进行详细解析。材料方法:以人原髓细胞白血病细胞系HL-60,以及人红细胞作为细胞模型,进行了下列分析:(1)荧光探针DCFH-DA法检测细胞内ROS水平,通过流式细胞术和FlowJo软件分析量化结果。(2)激光共聚焦显微镜下观察,在黄腐酚作用下NADPH氧化酶两个亚基gp91~(phox)和p47~(phox)在细胞膜上的聚集情况。(3)siRNA基因沉默技术,沉默NADPH氧化酶的gp91~(phox)亚基。(4)CRISPR-Cas9技术敲除gp91~(phox)亚基,建立HL-60~(-gp91)细胞系。(5)选取人红细胞作为无线粒体细胞模型,用荧光探针DHE法检测人红细胞内ROS水平。结果:(1)黄腐酚诱导细胞生成ROS,且黄腐酚在10μM浓度时,ROS水平达到峰值。故选取10μM作为本论文实验最适处理浓度。(2)用NADPH氧化酶抑制剂DPI处理细胞后,黄腐酚诱导ROS水平明显下降,表明黄腐酚诱导ROS产生可能与NADPH氧化酶有关。(3)免疫荧光结果显示细胞质亚基有向细胞膜聚集的倾向,提示黄腐酚处理可激活NADPH氧化酶。(4)siRNA基因沉默技术成功构建gp91~(phox)沉默细胞模型,结果显示黄腐酚促氧化能力下降。(5)CRISPR-Cas9技术构建HL-60~(-gp91)敲除细胞系。结果发现黄腐酚处理后,HL-60~(-gp91)敲除细胞系ROS水平较野生HL-60细胞明显下降。(6)人红细胞模型实验结果同样证实黄腐酚能够诱导人红细胞ROS爆发,且受到NADPH氧化酶抑制剂DPI的明显抑制,由于人红细胞无线粒体,这进一步佐证了NADPH氧化酶是黄腐酚促氧化活性靶点。结论:NADPH氧化酶是黄腐酚促氧化活性靶点,证据如下:(1)NADPH氧化酶抑制剂DPI对黄腐酚促氧化活性具有抑制作用。(2)免疫荧光标记结果表明黄腐酚可以激活NADPH氧化酶。(3)siRNA技术沉默NADPH氧化酶亚基gp91~(phox)基因表达,黄腐酚的促氧化活性下降。(4)CRISPR-Cas9技术敲除NADPH氧化酶的gp91~(phox)亚基,结果表明黄腐酚的促氧化活性受到明显抑制。(5)选用人红细胞作为细胞模型,排除线粒体作用,发现黄腐酚仍可通过NADPH氧化酶发挥促氧化作用。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-05-01）
李欣蓉[4]（2019）在《设计荧光探针检测细胞内硫化氢及发展线粒体靶向的促氧化抗癌诊疗前药》一文中研究指出硫化氢(H_2S)作为最简单的巯基类化合物,在维持细胞内氧化还原稳态和正常生命活动中起着至关重要的作用。发展生物体内H_2S的有效检测方法对于深刻理解其生理和病理作用具有重要意义。而荧光探针因其灵敏度高、选择性好、可视性强、细胞损伤小等的优点,已成为当前生命科学领域不可或缺的检测手段之一。抗癌诊疗前药不仅能够被癌细胞特有的微环境激活,而且具有诊断和治疗的双重功能,特别契合当前提倡的精准靶向治疗和个性化医学治疗的主题和概念。线粒体是细胞的能源动力工厂、活性氧(ROS)产生的主要场所,同时也是细胞凋亡信号的枢纽。癌细胞通过线粒体功能的紊乱来维持其恶性表型,其线粒体功能的维系依赖于氧化还原稳态的控制,这为发展线粒体靶向的促氧化抗癌诊疗前药提供了机遇。据此,本论文围绕设计H_2S荧光探针和发展线粒体靶向的促氧化抗癌诊疗前药开展工作。主要内容如下:(1)以二氰基异氟尔酮骨架为荧光团和7-硝基-1,2,3-苯并恶二唑(NBD)为响应基团构建了一种新型近红外荧光探针DPCM-H_2S。该探针表现出许多优良性质:如选择性高、检测限低(0.44μM)、斯托克斯位移大(205 nm)和细胞毒性较低等。该探针也被成功用于检测HeLa细胞中外源性和内源性的H_2S产生。(2)以萘基甲基吡啶基乙烯作为荧光骨架和2,4-二硝基苯醚作为响应基团,发展了“Turn-On”型荧光探针HNMP-H_2S。该探针主要有以下特点:a)具有线粒体靶向的功能,有助于研究线粒体内H_2S的分布情况;b)能够高灵敏度和高选择性地检测线粒体内H_2S;c)分子合成步骤简洁、高效。(3)针对线粒体微碱性环境(pH≈8),我们利用谷胱甘肽(GSH)介导的2,4-二硝基苯磺酸酯转化为相应的酚的反应设计了前邻苯二酚型二苯已叁烯Mito-PDHH作为线粒体靶向的促氧化抗癌诊疗前药。该分子具有以下特点:a)凭借叁苯基膦基团实现有效靶向癌细胞线粒体;b)能够利用线粒体中的GSH实现原位激活和释放邻苯二酚单元;c)激活后呈现“Turn-On”的荧光响应,示踪其定位和治疗效率;d)线粒体的碱性环境有效促进了邻苯二酚的脱质子化产生酚氧负离子,它是比母体分子更强的电子给体,随后经历两电子氧化产生邻醌和ROS,优先崩溃癌细胞的氧化还原平衡稳态,并诱导能量危机实现选择性杀死癌细胞。由于时间的限制,目前该分子的合成仍在进行中。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-04-01）
王婷婷[5]（2019）在《设计荧光探针检测生物硫醇和苯硫酚以及发展黄腐酚导向的促氧化抗癌分子》一文中研究指出荧光探针具有高灵敏度、低检测限、操作方便及良好的生物兼容性等特点,成为目前检测生物活性分子的重要工具。生物硫醇包括谷胱甘肽(GSH)、半胱氨酸(Cys)和高半胱氨酸(Hcy)。它们在维持细胞的氧化还原稳态、信号转导、和药物代谢等生理过程中扮演着重要角色。苯硫酚作为环境污染物,会对人体的肾脏、肝脏和中枢神经系统造成损伤甚至死亡。因此发展荧光探针检测生物硫醇和苯硫酚具有重要的意义。发展促氧化抗癌分子通过促进活性氧(ROS)的生成崩溃癌细胞异常的氧化还原稳态进而杀死癌细胞已成为一种重要的抗癌策略。然而,如何改善促氧化抗癌分子产生ROS的效率仍是这一研究领域的瓶颈。解决这一问题的有效策略可能是设计精确靶向细胞器的促氧化抗癌分子。当前基于细胞器靶向策略发展天然产物导向的促氧化抗癌分子的研究却相当匮乏。据此本论文开展了设计荧光探针检测生物硫醇和苯硫酚以及基于细胞器靶向策略发展黄腐酚导向的促氧化抗癌分子两个方面的工作。主要内容如下:(1)以半花菁染料为荧光团和7-硝基-1,2,3-苯并恶二唑(NBD)为响应基团构建探针HB-NBD。该探针能够选择性识别生物硫醇,具有响应时间短,检测限低等优点。它也被成功用于检测HepG2细胞线粒体中的生物硫醇。(2)以半花菁染料为荧光团和2,4-硝基苯醚为响应基团构建探针HS。该探针对检测苯硫酚具有响应时间短(10 min)、选择性高、检测限低(68 nM)和裸眼可视等优点。(3)线粒体不仅是细胞的“动力工厂”,也是ROS产生的主要场所。溶酶体是细胞的“消化器官”,对细胞代谢起着调控作用。我们以天然产物黄腐酚为先导分子,分别引入叁苯基膦(线粒体靶向基团)和吗啉(溶酶体靶向基团),设计合成线粒体和溶酶体靶向的促氧化抗癌分子(Mito-XN和Lyso-XN)。试图改善黄腐酚促进ROS生成的效率和选择性杀死癌细胞的能力。相关实验正在进行中。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-04-01）
吴春莲,蒲洪彬,曲佳欢,孙大文,韦庆益[6]（2019）在《微波辅助快速制备碳量子点及其对表没食子儿茶素-3-没食子酸酯的促氧化作用》一文中研究指出利用高通量微波消解/萃取工作站快速制备水溶性碳量子点,研究碳量子点的pH值依赖性和稳定性,探讨表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)在Cu~(2+)存在条件下产生的活性氧自由基对碳量子点荧光探针的猝灭作用及EGCG与Cu~(2+)的促氧化剂量-效应关系。结果表明:碳量子点具有pH值依赖性和良好的稳定性,相对量子产率为73.67%;Cu~(2+)与EGCG的浓度比达到2∶1时,碳量子点荧光探针的猝灭更严重,EGCG的促氧化效果更好。该研究可为EGCG作为功能性物质的应用提供理论依据。(本文来源于《食品科学》期刊2019年05期）
李甜甜,黄丽君,周蕊,雷苗,胡梦莹[7]（2017）在《维生素E在油脂中抗氧化与促氧化研究进展》一文中研究指出维生素E作为一类脂溶性维生素,不仅是人体必需的营养元素,也是一种优质的天然抗氧化剂。但近年来越来越多证据表明,在一些条件下维生素能表现出促氧化性能。因此,在介绍了天然维生素E的组成、结构和性质的基础上,着重就其抗氧化与促氧化作用进行了阐释,旨在为维生素E的科学利用提供理论参考。(本文来源于《农村经济与科技》期刊2017年21期）
闫文静[8]（2016）在《基于促氧化策略设计天然产物导向的抗癌试剂及其化学和生物学机制研究》一文中研究指出与正常细胞相比,癌细胞需要更高水平的活性氧(ROS)和氧化还原活跃的铜来维持其恶性表型,呈现出“改变”的氧化还原状态。这一差异衍生出一种与传统抗氧化治疗完全相反的促氧化抗癌策略,即通过促进胞内ROS的生成、崩溃癌细胞不正常的氧化还原平衡,实现选择性杀死癌细胞。然而这个策略也提出了“如何设计天然产物导向的促氧化抗癌试剂以及是否具有可行性”的科学问题。因此,本论文从促氧化的角度选择和设计类黄酮、荜茇酰胺、姜黄素、[6]-姜烯酚、内屈考诺酮、考布他汀等天然产物导向的抗癌试剂,研究其相关的化学和生物学机制,为“如何设计促氧化的抗癌试剂”提供了相关信息。主要研究内容如下:(1)通过Cu(Ⅱ)载体在癌细胞内富集Cu(Ⅱ),进而崩溃其不正常的氧化还原平衡并诱导其死亡,是一种重要的促氧化抗癌策略。我们选择天然产物类黄酮作为研究对象,探究其作为Cu(Ⅱ)载体的可行性、结构基础、化学驱动力和相关的生物学效应。实验结果表明:类黄酮凭借其3(5)-羟基-4-酮基的结构单元成为有效的Cu(Ⅱ)载体。3-羟基黄酮(3-HF)是比5-羟基黄酮(5-HF)更为有效的Cu(Ⅱ)载体,与Cu(Ⅱ)更加显着地协同诱导癌细胞死亡。我们也揭示了3-HF作为Cu(Ⅱ)载体在癌细胞内外穿梭并源源不断地向胞内“运输”Cu(Ⅱ)的化学驱动力(包括其络合Cu(Ⅱ)的驱动力,在胞内释放Cu(Ⅱ)的驱动力及重新扩散至胞外的驱动力)。其络合Cu(Ⅱ)的驱动力在于:经历质子优先损失的机理络合Cu(Ⅱ),将Cu(Ⅱ)以电中性的形式运输至胞内。络合物在胞内释放Cu(Ⅱ)的驱动力在于:胞内主要的抗氧化剂—GSH与3-HF相比是更为优异的Cu(Ⅱ)配体,它与Cu(Ⅱ)络合并发生氧化还原反应生成GSSG和Cu(I),导致了氧化还原响应的铜释放。重新扩散至胞外的驱动力在于:3-HF的酸度常数p Ka(它在Cu(Ⅱ)存在下为5.7,在无Cu(Ⅱ)的条件下为10.4)导致络合物解离后得到3-HF的氧负离子非常容易在中性条件下被质子化,并以电中性的形式扩散至胞外,在胞外Cu(Ⅱ)的辅助下再次经历质子优先损失的机理络合新的Cu(Ⅱ),将其运输至胞内。上述过程的循环发生导致胞内铜不断富集,耗尽GSH和缓冲应激的能力并伴随着ROS的生成,最终导致细胞经历经典的线粒体途径凋亡。类黄酮与Cu(Ⅱ)形成的络合物在某种程度上可视为“特洛伊木马”扰乱了细胞的氧化还原编程。该工作首次揭示了类黄酮作为Cu(Ⅱ)载体的结构基础和化学驱动力,为3(5)-羟基黄酮的癌预防活性机制提供了一种新的解释,也为“设计铜介导的促氧化抗癌试剂”提供了相关信息。(2)含Michael加成受体单元的亲电试剂能与维持胞内氧化还原平衡的蛋白的亲核中心发生共价作用,改变胞内的氧化还原状态,可视为另一类重要的促氧化剂。据此我们选择荜茇酰胺为先导分子,在其内酰胺环上的Michael受体单元的a-位引入吸电子的氯原子(PL-CL),适度提高其亲电性。发现该分子比母体分子具有更为优异的选择性杀死癌细胞的能力。化学生物学机制研究表明:它比母体分子更为有效地靶向控制细胞氧化还原平衡的硫氧还蛋白还原酶(Trx R),转变该抗氧化酶为ROS生成剂,导致人肺癌细胞A549内ROS(包括O2.-和H2O2)的大量爆发及胞内氧化还原缓冲体系的瓦解,并以ROS依赖的方式激活p53-p21-cyclin A/CDK2通路介导细胞周期阻滞在S期和激活ASK1-JNK/p38通路介导线粒体途径依赖的凋亡;重要的是,该分子具有优异的选择性,在正常细胞(人胚胎肺成纤维细胞WI-38)中并不影响上述信号途径。随后,我们以姜黄素为先导分子,基于亲电性的促氧化策略和通过Knoevenagel缩合消除其不稳定的活性亚甲基单元设计其类似物2a。发现该分子具有比母体分子更高的亲脂性、稳定性、亲电性和诱导人肝癌细胞Hep G2死亡活性。机制研究表明:该分子能凭借其Michael受体单元更加有效地靶向Trx R,导致ROS(H2O2)的爆发及细胞内氧化还原缓冲系统的崩溃,从而激活ASK1-MAPK信号通路诱导线粒体途径的细胞凋亡。此外,该分子也能诱导细胞自噬性死亡并部分贡献着其细胞毒活性。其次,我们同样以姜黄素为先导分子,基于亲电性的促氧化策略设计邻位双叁氟甲基取代的双查尔酮BC2。发现该分子具有比姜黄素更为显着的抑制癌细胞增殖和诱导人肺癌细胞A549凋亡活性。机制研究表明:该分子能凭借其Michael受体单元导致ROS(H2O2)的爆发及细胞内氧化还原缓冲系统的崩溃,从而激活MAPK信号通路诱导线粒体途径的细胞凋亡。最后,我们以[6]-姜烯酚为先导分子,在其C1-C2位上进一步引入双键,从提高亲电性的角度设计其类似物[6]-脱氢姜烯酚。发现该分子具有比母体分子和[6]-姜酮酚更强的诱导Hep G2死亡活性,其活性和机制与Michael加成受体单元数目和亲电性正相关。上述叁部分工作分别以荜茇酰胺、姜黄素和[6]-姜烯酚为例诠释了基于亲电性的促氧化策略设计天然产物导向的抗癌试剂的可行性和重要性。(3)最为活泼、对细胞损伤最大的ROS是羟基自由基。广为接受的羟基自由基产生机理是过渡金属催化的Fenton反应。Zhu等先前发现了一种独立于金属离子通过H2O2和卤代醌产生羟基自由基的机制:即H2O2亲核进攻卤代醌,形成氢过氧化物的中间体;随后均裂产生羟基自由基(Proc.Natl.Acad.Sci.USA2007,104,17575)。考虑到癌细胞含有高水平的H2O2,我们试图设计一类特殊的亲电体促氧化剂—卤代醌,实现胞内H2O2响应的羟基自由基产生并选择性地杀死癌细胞。我们在保留天然产物内屈考诺酮(Conocurvone)母核的基础上设计了双氯代联萘醌BQ-DC。以人肺癌细胞A549和人正常肝细胞L-02为模型,发现它能利用癌细胞中高水平的H2O2,原位产生强毒性羟基自由基,实现选择性地杀死癌细胞。羟基自由基在胞内的产生的证据包括:(I)抗氧化剂a-生育酚因羟基自由基的强反应性,并不能有效抑制双卤代联醌的细胞毒性;(Ⅱ)双卤代联醌与H2O2协同抑制细胞增殖;(ⅡI)通过文献报道的羟基自由基专一的荧光探针香豆素-花青素杂合体和罗丹明氮氧自由基检测到胞内羟基自由基的形成;(IV)EPR实验检测到胞内羟基自由基的形成。此外,BQ-DC作为亲电体消耗GSH、靶向Trx R和醌氧化还原酶NQO1,进而产生ROS也贡献着其细胞毒性。(4)考布他汀(CA-4)作为微管蛋白聚合抑制剂,是天然提取的抗癌药物。我们以考布他汀和白藜芦醇的二苯乙烯单元作为基本骨架,在其双键桥上引入醛基、羰基、酯基和羧基构建含Michael受体单元的类似物。以人肺癌细胞NCI-H460和人胚胎肺成纤维细胞MRC-5(正常细胞)为模型研究了上述分子的细胞毒活性及机制。发现:(I)部分类似物(如SA-5,SA-16,SA-18,SA-21,SA-22和SA-23)的IC50值达到亚微摩尔级别。部分类似物(SA-15,SA-16,SA-19,SA-21,SA-25和SA-26)能够选择性杀死癌细胞;(Ⅱ)SA-18并不能促进胞内ROS产生,其强毒活性在于抑制微管蛋白二聚并阻滞细胞周期于G2/M期。有趣的是,其结构轻微的改变(仅A环4-OCH3的缺失)导致类似物SA-5呈现完全不同的干预微管蛋白聚合效果—抑制微管蛋白解聚。(5)氨肽酶N(APN,CD-13)是一种与膜结合的、锌离子依赖的金属蛋白酶,在肿瘤转移和血管生成中扮演着重要角色。天然产物姜黄素是一种已知的氨肽酶抑制剂,能与其结合并不可逆地抑制其活性。通过表面等离子共振技术和酶活性实验,测量了一系列姜黄素类似物抑制APN的活性并研究它们的构效关系。发现:(I)姜黄素的活性亚甲基以及苯环上OCH3基团不利于APN的酶抑制活性,而Michael加成受体和能与锌离子螯合的OH基团有利于APN的酶抑制活性;(Ⅱ)据此发现了活性更强的APN酶抑制剂2a、2d和Cur-OH。(本文来源于《兰州大学》期刊2016-10-01）
范潇予,张倩倩,李超,王爱平,靳洪涛[9]（2016）在《抗氧化剂抗氧化活性到促氧化作用的转变》一文中研究指出本文总结了近年各类常见抗氧化剂在高剂量下发现促氧化作用的研究报道,旨在探索不同剂量水平下各类抗氧化剂所体现出的两面性是否为该类物质的一般特性,对进一步深入认识氧化应激和抗氧化机制具有重要意义,同时为该类物质的安全使用提供参考。(本文来源于《食品与药品》期刊2016年05期）
汪曙晖,朱俊向,张莉,汪东风[10]（2016）在《天然抗氧化剂的抗氧化与促氧化作用》一文中研究指出近年来研究表明,天然抗氧化剂因其结构、剂量以及存在环境不同可能会发生对人体不利的促氧化作用。本文综述近年来天然抗氧化剂的抗氧化与促氧化用的研究进展,为正确使用天然抗氧化剂和相关产品的开发提供参考。(本文来源于《中国食物与营养》期刊2016年08期）
促氧化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
姜黄素具有广泛的药理活性,其中抗氧化性和抗癌活性倍受关注。姜黄素可通过抗氧化预防DNA损伤或者抗炎发挥防癌作用。高浓度姜黄素可促进癌细胞活性氧水平增高,激活相关细胞信号通路,诱导癌细胞凋亡,从而发挥抗癌作用。同时,姜黄素也可增加化疗药物的敏感性。但姜黄素因溶解性低、生物利用度低影响了其应用。纳米技术的引入和姜黄素衍生物的合成可以有效改善其溶解性等问题并提高药理活性。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
促氧化论文参考文献
[1].武玲,韦庆益,蒲洪彬.黄绿色碳量子点的热合成荧光探针及其在白皮杉醇促氧化作用中的研究[J].现代食品科技.2019
[2].刘国安,冉苗苗,许欣欣,靳亚东,安浩.抗氧化与促氧化-姜黄素抗癌机制[J].生命的化学.2019
[3].陈君.黄腐酚促氧化活性的NADPH氧化酶机制研究[D].兰州大学.2019
[4].李欣蓉.设计荧光探针检测细胞内硫化氢及发展线粒体靶向的促氧化抗癌诊疗前药[D].兰州大学.2019
[5].王婷婷.设计荧光探针检测生物硫醇和苯硫酚以及发展黄腐酚导向的促氧化抗癌分子[D].兰州大学.2019
[6].吴春莲,蒲洪彬,曲佳欢,孙大文,韦庆益.微波辅助快速制备碳量子点及其对表没食子儿茶素-3-没食子酸酯的促氧化作用[J].食品科学.2019
[7].李甜甜,黄丽君,周蕊,雷苗,胡梦莹.维生素E在油脂中抗氧化与促氧化研究进展[J].农村经济与科技.2017
[8].闫文静.基于促氧化策略设计天然产物导向的抗癌试剂及其化学和生物学机制研究[D].兰州大学.2016
[9].范潇予,张倩倩,李超,王爱平,靳洪涛.抗氧化剂抗氧化活性到促氧化作用的转变[J].食品与药品.2016
[10].汪曙晖,朱俊向,张莉,汪东风.天然抗氧化剂的抗氧化与促氧化作用[J].中国食物与营养.2016