法舒地尔对冠心病心力衰竭患者心室重塑状态的影响观察

法舒地尔对冠心病心力衰竭患者心室重塑状态的影响观察

冯金花

(青海省人民医院老年病科青海西宁810007)

【摘要】目的:观察法舒地尔对冠心病心力衰竭患者心室重塑状态的影响。方法:将2012年3月至2013年12月期间我院收诊的冠心病心力衰竭患者随机分成两组,对照组和观察组各65例,对照组采用基础治疗,观察组患者在此基础上加载法舒地尔。采用彩色多普勒超声诊断仪测定LVEF、LVEDVI等指标,比较治疗前后两组间心室重塑状态差异。结果:治疗2周后观察组血清PRA、ATⅡ、ALD、ET、CGRP水平显著高于对照组,NO水平则显著低于对照组(P<0.05);观察组FMD、NEDV、Q1和Q2均显著高于对照组。3个月后观察组LVESV、LVEDD、LVESD、和LVEDVI显著低于对照组(P<0.05),而LVEF和RWT则显著高于对照组(P<0.05)。结论:法舒地尔能有效改善冠心病心衰患者的血管内皮细胞功能,抑制心室重塑。

【关键词】冠心病心力衰竭;法舒地尔;心室重塑

【中图分类号】R541.6【文献标识码】A【文章编号】2095-1752(2016)25-0148-02

心衰是由各种原因造成的心肌病变,导致心肌收缩功能减弱,从而影响了心脏的供血功能,冠心病是心衰的常见致病因素。随着我国社会冠心病发病率的高发和人口老龄化的加剧,心衰患病率逐年增高,有研究显示因心衰而住院的病人占到了心内科的住院总人数的18%左右,且心衰病人的死亡率为各种心血管疾病死亡率之最。因此如何早期诊断和治疗心衰已成为全球公共卫生问题。心室重塑是冠心病心衰的重要病例机制,两者共同作用加剧了心肌损伤和心功能破坏,严重影响心脏的泵血功能。因此心室重塑,对冠心病心衰的治疗有着十分重要的意义[1]。法舒地尔是临床最常用的Rho激酶抑制剂,有扩张血管、抑制心肌细胞凋亡、改善心肌肥厚等多种功效[2],此次研究主要探讨其对血管内皮功能和心室重塑的影响。

1.资料与方法

1.1临床资料

收集2014年3月至2015年12月期间来我院就诊的冠心病心力衰竭患者,所有患者均符合1979年国际心脏病学会及世界卫生组织临床命名标准化联合专题组报告《缺血性心脏病的命名及诊断标准》有关冠心病的诊断标准,且符合上陈灏珠主译〔美〕《临床心脏病学》有关慢性心力衰竭的诊断标准,年龄小于75周岁,排除急性心功能不全者,排除患有肝、肾、造血系统等严重原发性疾病者,共计纳入130例,随机分成两组,对照组和观察组各65例。其中对照组,男性37例,女性28例;平均年龄(67.35±10.13)岁;美国纽约心脏病学会NYHA心功能分级Ⅱ级21例,Ⅲ级36例,Ⅳ级8例;合并高血压41例,合并糖尿病28例。观察组,男性35例,女性30例;平均年龄(68.52±10.27)岁;心功能分级Ⅱ级18例,Ⅲ级38例,Ⅳ级9例;合并高血压43例,合并糖尿病30例。经统计学分析两组患者间性别、年龄、心功能分级和合并疾病等基线资料均无显著差异,具有可比性。

1.2方法

1.2.1治疗方法所有患者均按中华医学会心血管病学分会2007年发布的《慢性心力衰竭诊断治疗指南》[5]进行基础治疗。观察组患者在此基础上静脉滴注盐酸法舒地尔,60mg/次,用0.9%氯化钠注射液250ml溶解后滴注,1次/天,连续治疗2周为一个疗程。

1.2.2观察指标

治疗前及治疗后第3个月,采用彩色多普勒超声诊断仪测定LVEDD(左室舒张末期内径)、LVESD(左室收缩末内径)、LVESV(左室收缩末容积)、LVEF(左室射血分数)、VST(室间隔厚度)、PWT(后壁厚度)等指标。计算RWT(相对室壁厚度)和LVEDVI(左室舒张末容积指数),RWT=(VST+PWT)/LVEDD,LVEDVI=LVESV/体表面积(ml/m2)。

1.3统计学处理

对两组患者的年龄、血浆肾素-血管紧张素-醛固酮、内皮素、一氧化氮、降钙素基因相关肽水平、血管内皮功能及心室重塑状态相关指标数据等计量资料进行t检验,其他数据均为计数资料,进行卡方检验,软件包为SPSS17.0,P<0.05为差异有统计学意义。

2.结果

治疗前后两组间心室重塑各项指标比较

由表1结果可见,治疗前两组患者间LVESV、LVEDD、LVESD、LVEF、LVEDVI和RWT等各项指标均无显著差异,P>0.05。治疗3个月后两组患者的LVESV、LVEDD、LVESD、和LVEDVI明显下降,LVEF和RWT明显上升;但观察组变化趋势更明显,3个月后观察组LVESV、LVEDD、LVESD、和LVEDVI显著低于对照组,而LVEF和RWT则显著高于对照组(P<0.05)。

3.讨论

在冠心病心衰的发生发展过程中,机体会启动一些列的代偿机制以维持心脏的泵血功能从而保证全身脏器和组织的供血,而在这个过程中心功能逐渐由代偿转为失代偿。心衰的这一系列代偿机制主要包括心肌储备、心脏扩大和心肌肥厚三种。当各种心血管疾病致使心肌功能受损时,血液循环功能的短暂调节通过神经激素调节系统以保证机身血流的供应;而当心肌功能长时间受损不能得到恢复后,会诱发心肌重构和心室重塑,心肌细胞、胞外基质和胶原纤维网均发生变化,在心肌细胞不断坏死及适应性不断增厚过程中,心肌的僵硬度不断增加,心室顺应性不断下降,患者的心功能也进一步恶化。因此如何抑制心室重塑过程是改善心衰患者预后,提高心衰患者死亡率的重要手段[6-8]。

肱动脉扩张力是评价心衰患者血管内皮功能的常用指标,冠心病患者的血管内皮舒张功能减弱,具体表现为FMD、NEDV降低,肱动脉反应相当于静息状态扩张百分率和含服硝酸甘油后相当于静息状态扩张百分率降低,这些指标的改善也意味着患者血管内皮功能的恢复[14-15]。我们研究发现,法舒地尔能有效促进心衰患者FMD、NEDV、Q1和Q2等指标的上升,证实法舒地尔能改善冠心病心衰患者的内皮细胞功能。LVESV、LVEDD、LVEDVI等是临床常用的心室重塑指标,我们研究也发现加载法舒地尔后,这些指标得到了更好的改善,意味着心衰患者心室重塑得到了有效的抑制。

综上所述,法舒地尔能有效改善冠心病心衰患者的血管内皮细胞功能,抑制心室重塑,在心衰的治疗中有着十分重要的地位。

【参考文献】

[1]虞意华,胡申江,金宏义.冠心病患者合并心衰时血管内皮功能的变化及氯沙坦治疗的影响[J].心脑血管病防治,2009,9(3):173-175.

[2]陈永清,张卫泽,李涛等.法舒地尔对老年慢性充血性心衰患者心功能及脑钠肽的影响[J].临床军医杂志,2012,40(6):1385-1387.

[3]中华医学会心血管病学分会,中华心血管病杂志编辑委员会.慢性心力衰竭诊断治疗指南[J].中华心血管病杂志,2007,35(12):1076-1095.

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