导读:本文包含了去甲肾上腺素转运体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:老年人,慢性心力衰竭,去甲肾上腺素转运体,SLC6A2基因
去甲肾上腺素转运体论文文献综述
张丽娥,樊伟军[1]（2019）在《老年慢性心力衰竭患者去甲肾上腺素转运体SLC6A2基因启动子区甲基化水平及其与预后的相关性》一文中研究指出目的探究老年慢性心力衰竭患者去甲肾上腺素转运体SLC6A2基因启动子区甲基化水平及其与预后的相关性。方法前瞻性研究,选择2017年3月至2018年4月西安交通大学第二附属医院心内科收治的200例老年慢性心力衰竭患者作为研究对象,根据预后情况将患者分为死亡组(n=40)和生存组(n=160)。比较两组患者的一般临床资料及SLC6A2基因启动子区相对集中Cp G岛的A、B、C和D共4个相关片段的甲基化率,分析老年慢性心力衰竭患者预后的影响因素。结果死亡组患者的年龄[(69. 46±7. 72)岁]、吸烟史(57. 50%)、饮酒史(80. 00%)和病程[(5. 55±1. 36)年]均显着高于生存组患者的年龄[(63. 83±7. 91)岁]、吸烟史(37. 50%)、饮酒史(60. 63%)和病程[(4. 34±1. 42)年](P <0. 05),死亡组患者的男性百分比(52. 50%)、体重指数[(23. 43±2. 12) kg/m2]、收缩压[(143. 51±8. 96) mm Hg]和舒张压[(78. 83±6. 15) mm Hg]与生存组患者的男性百分比(51. 88%)、体重指数[(23. 12±2. 33) kg/m2]、收缩压[(141. 65±7. 97) mm Hg]和舒张压[(77. 92±6. 96) mm Hg]的差异无统计学意义(P> 0. 05);死亡组患者Cp G岛的A、B、C和D共4个相关片段的甲基化率[(54. 29±2. 34)%、(52. 19±3. 03)%、(56. 26±4. 21)%、(57. 25±3. 34)%]及总体甲基化率(55. 89±3. 98)%均显着性高于生存组Cp G岛的A、B、C和D共4个相关片段的甲基化率[(43. 96±2. 13)%、(40. 50±2. 89)%、(41. 46±2. 89)%、(42. 47±3. 01)%]及总体甲基化率(42. 04±3. 23)%(P <0. 05); SLC6A2基因启动子区总体甲基化率以及年龄、吸烟史、饮酒史和病程是心力衰竭患者死亡预后的危险因素(P <0. 05)。结论去甲肾上腺素转运体SLC6A2基因启动子区甲基化与老年慢性心力衰竭患者的预后出现死亡具有正相关性,是影响老年慢性心力衰竭患者预后的危险因素,能够增加老年慢性心力衰竭患者的死亡风险。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年17期）
张华华,赵小鸽,缪吉玉,侯妮,刘利英[2]（2018）在《去甲肾上腺素转运蛋白调控人结肠癌细胞迁移能力的研究》一文中研究指出研究去甲肾上腺素转运蛋白(Norepinephrine Transporter,NET)在结肠癌中的作用。利用TCGA数据库分析NET与临床结肠癌患者的TNM及stage分期的关系;收集临床标本行NET免疫组化实验;在结肠癌细胞中下调NET的表达行Transwell实验和Western Blot观察其变化。临床生物大数据及临床标本免疫组化结果显示:NET与结肠癌患者的转移及分期呈正相关,下调NET的表达显着抑制人结肠癌细胞的迁移能力以及迁移相关分子MMP9的表达,去甲肾上腺素转运蛋白参与对人结肠癌细胞迁移能力的调控。(本文来源于《西北大学学报(自然科学版)》期刊2018年05期）
方永有,刘莉,魏晓,胡正清[3]（2018）在《心衰患者去甲肾上腺素转运体基因启动子区甲基化水平与预后的关联研究》一文中研究指出目的讨论心衰患者去甲肾上腺素转运体(NET,SLC6A2)基因启动子区甲基化水平与预后的关联。方法收集随访患者死亡预后信息,并根据预后将155例受试对象分为死亡预后组和存活预后组,分别包含31例和124例患者。研究针对去甲肾上腺素转运体(NET,SLC6A2)基因启动子区甲基化水平与患者预后的关联展开分析和讨论。结果随访中检出预后死亡患者31例,同124例预后存活的受试对象比较;预后死亡的受试对象吸烟史和饮酒史的患者比例显着高于预后存活组,P<0.05。本研究借助软件计算出4个片段位点甲基化率,焦磷酸测序图DNA中R或Y对应4个片段序列中CG中的C,T对应的是非CG的C。预后死亡组总甲基化率高于预后存活患者。总MTI是心衰死亡预后的危险因素,会使死亡风险增高2.99倍,P<0.05;此外,年龄的增加、既往吸烟和饮酒史以及DBP高,也表现为预后死亡的危险因素。结论 SLC6A2基因启动子区总甲基化的存在与心衰患者预后出现死亡存在正关联,总MTI是心衰死亡预后的危险因素,会使死亡风险增高。(本文来源于《标记免疫分析与临床》期刊2018年06期）
殷铭,吕笑丽,王碧馨,李哲,袁念[4]（2017）在《shRNA干扰蓝斑核去甲肾上腺素转运体(NET)表达对大鼠抑郁样行为的改善作用》一文中研究指出目的:探讨利用慢病毒在蓝斑核(locus coeruleus,LC)敲除去甲肾上腺素转运体(norepinephrine transporter,NET)对大鼠抑郁样行为的影响。方法:构建NET-shRNA慢病毒载体及阴性对照序列,感染PC12细胞后通过Q-PCR和Western Blot方法测定NET mRNA和蛋白水平;建立慢性不可预见性温和应激大鼠抑郁症模型,双侧蓝斑核注射NET-shRNA;3周后采用强迫游泳实验、糖水偏好实验、旷场实验检测大鼠抑郁样行为;Western Blot检测大鼠NET水平;高效液相色谱法(HPLC)检测大鼠去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)水平。结果:Q-PCR和Western Blot检测结果显示:shRNA-1146沉默效率最高(P<0.01);与抑郁症模型组相比,蓝斑核注射NET-shRNA组大鼠强迫游泳不动时间减少、糖水偏好率增加、旷场实验得分增加(P<0.01),蓝斑核NET表达下降(P<0.01)、NE水平升高(P<0.05)。结论:NET-shRNA慢病毒注射蓝斑核能下调NET的表达,改善大鼠抑郁样行为,为抑郁症的基因治疗提供了实验依据。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2017年03期）
殷铭[5]（2017）在《慢病毒载体介导的去甲肾上腺素转运体表达下调与抑郁症的相关性研究》一文中研究指出目的:利用慢病毒载体介导的短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)在大鼠蓝斑核下调去甲肾上腺素转运体(norepinephrine transporter,NET)的表达,探讨其对大鼠抑郁样行为的影响,为抑郁症的基因治疗提供实验依据。方法:(1)构建NET-shRNA重组慢病毒(ShRNA-1146、ShRNA-1222、ShRNA-330、ShRNA-629)及阴性对照(ShRNA-NC),感染PC12细胞后用Q-PCR检测NET mRNA水平,用Western Blot检测NET蛋白水平。(2)Wistar大鼠建立慢性不可预见性温和应激抑郁症模型(chronic unpredictable mild stress,CUMS),持续3周后在大鼠双侧蓝斑核注射NET-shRNA;用强迫游泳实验、糖水偏好实验、旷场实验评价大鼠抑郁样行为;用Western Blot检测大鼠NET水平;用高效液相色谱法(high performance liquid chromatography,HPLC)检测大鼠去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)水平。结果:(1)4个干扰序列均可下调NET的mRNA和蛋白水平,其中ShRNA-1146对NET蛋白的沉默效率最高(P<0.01)。(2)与抑郁症模型组相比,蓝斑核注射NET-shRNA组大鼠在强迫游泳实验中不动时间减少(P<0.01),在糖水偏好实验中糖水偏好率增加(P<0.01),在旷场实验中得分增加(P<0.01),蓝斑核NET蛋白表达水平下降(P<0.01),NE水平升高(P<0.05)。结论:本研究构建的NET-shRNA慢病毒可在体外高效下调NET基因表达,单次注射至抑郁症模型大鼠蓝斑核可使NET基因稳定沉默,逆转大鼠NE能系统功能紊乱,显着改善抑郁样行为,为探索抑郁症的基因治疗提供了实验依据。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-04-01）
王含彦,刘静,邓志霖,刘文芹[6]（2017）在《去甲肾上腺素转运体T182C基因多态性与抑郁症发病关联性的Meta分析》一文中研究指出目的:采用Meta分析探讨去甲肾上腺素转运体(norepinephrine transporter,NET)T182C基因多态性与抑郁症易感性之间的关系。方法:通过检索Pub Med、Embase、万方数据库、维普中文科技期刊数据库、中国知网(Chinese National Knowledge Infrastructure,CNKI)数据库,获取相关研究,提取有效数据后,采用STATA 12.0进行统计分析。评价指标采用比值比(odds ratio,OR)、95%可信区间(confidence interval,CI)与P值,计算4种不同遗传模型下T182C基因多态性与抑郁症发病风险的关联性。结果:共检索出12篇符合标准的文献进入Meta分析,包括病例组3 056例,对照组2 861例。在等位(OR=1.15,95%CI=1.04~1.28,P=0.009)、共显性(OR=1.41,95%CI=1.04~1.90,P=0.026)、隐性(OR=1.44,95%CI=1.13~1.85,P=0.004)3种遗传模式下T182C位点多态性与抑郁症易感性的关系具有统计学意义,且等位基因C或基因型CC增加抑郁症发病风险。亚组分析发现采用不同的评价量表是异质性的主要来源。结论:NET T182C基因多态性与抑郁症的发生有关,等位基因C是导致抑郁症发生的一个潜在危险因素。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2017年10期）
肖伟,章显宝,王震,汪燕,郭晓利[7]（2016）在《针刺对卒中后抑郁大鼠脑组织神经递质及5-羟色胺转运体、5-羟色胺1A受体、去甲肾上腺素α2受体的影响》一文中研究指出目的:观察解郁安神针法对卒中后抑郁(PSD)大鼠脑组织5-羟色胺(5-HT)转运体(5-HTT)、5-HT 1A受体(5-HT_(1A)R)、去甲肾上腺素α2受体(NEα_2R)蛋白的影响。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、针刺组,每组各10只。采用大脑中动脉闭塞和慢性不可预见性温和性应激法复合制备卒中后抑郁模型。药物组予以氟西汀(2mg/kg)灌胃,针刺组选取"百会""风府"及双侧"神门""太冲"穴针刺20min,每日1次,7d为1个疗程,共3个疗程,疗程之间休息1d。观察大鼠行为学并采用高效液相色谱法检测大脑皮质5-HT、去甲肾上腺素(NE)、乙酰胆碱(Ach)、γ-氨基丁酸(γ-GABA)、谷氨酸(Glu)变化,采用免疫印迹法检测海马、中缝核、蓝斑核5-HTT、5-HT_(1A)R、NEα_2R蛋白变化。结果:与正常组大鼠比较,PSD模型大鼠大脑皮质5-HT、NE及海马、中缝核、蓝斑核中5-HTT蛋白表达降低,大脑皮质Ach、γ-GABA、Glu及海马、中缝核、蓝斑核中NEα_2R、5-HT_(1A)R蛋白表达升高(P<0.01);与模型组大鼠比较,针刺组脑皮质5-HT、NE、5-HTT蛋白表达升高(P<0.01),Ach、γ-GABA、Glu、NEα_2R、5-HT_(1A)R蛋白表达降低(P<0.01,P<0.05)。结论:解郁安神针法能明显改善PSD大鼠行为学变化,其机制可能是上调大脑皮质5-HT、NE,下调Ach、γ-GABA、Glu表达,促进海马、中缝核、蓝斑核5-HTT敏感性,抑制NEα_2R、5-HT_(1A)R表达。(本文来源于《针刺研究》期刊2016年06期）
曹济民,蔺彩霞[8]（2016）在《去甲肾上腺素转运体与心血管疾病》一文中研究指出去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)是一种经典神经递质,由某些中枢神经元及外周的交感神经末梢释放。在中枢,NE作为重要的神经递质,作用于不同的脑区,调控觉醒、应激反应、情绪和认知功能等高级神经活动。在外周心血管系统中,交感神经末梢释放的NE影响心率、心电活动、心肌收缩力及血管张力,从而完成对心脏活动及血压的调节。NE由交感神经元突触前膜释放到突触间隙发挥作用后,约80%~90%会(本文来源于《医学研究杂志》期刊2016年03期）
齐跃[9]（2016）在《束缚应激大鼠心脏交感神经去甲肾上腺素转运蛋白与β肾上腺素受体内化》一文中研究指出目的:应激性心肌病(stress cardiomyopathy,SC)是由于机体对环境或精神刺激的强烈应激性反应所诱发的急性严重心血管不良事件,近年来受到关注。该病以心脏形态呈心尖部球性变(ballooning)为特征,可出现急性左心功能不全和心肌损伤标志物水平升高等类似急性冠脉综合征的临床表现。其发病机制尚不完全清楚,目前认为,其发病机制主要是交感神经活性异常、儿茶酚胺大量释放导致急性心肌损伤,其次是冠脉痉挛、微血管功能异常等。交感神经对心功能的调控作用是通过激活心肌细胞上的β肾上腺素受体(βadrenergic receptor,β-AR)实现的,β-AR受体激活程度对心功能有重要影响[1,2],去甲肾上腺素转运蛋白(norepinephrine transporter,NET)位于神经突触末梢,对调控突触间隙中去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)浓度和终止神经冲动信号具有重要作用。研究观察到,应激后交感神经激活导致心肌β-AR不同亚型表达发生不同的变化[2,3],心脏交感神经再摄取功能也出现异常[4],但再摄取功能与β-AR受体表达变化的具体机制和相关关系,目前还不完全清楚。因此,本实验建立大鼠束缚(Immobilization,IMO)应激性心肌病模型,通过观察IMO前后NET与心肌β-AR亚型表达的变化,探讨心脏交感神经系统变化在SC发生中的作用。方法:1选取SD大鼠26只,采用急性束缚应激建立应激性心肌病模型(束缚组13只),设未处理者为对照组(13只)。2采用Powerlab生理记录仪监测大鼠心电图和血流动力学指标的变化,超声心动图观察心脏形态变化。3采用实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaction,real-time PCR)检测两组颈交感神经节中NET,心脏中β1-AR和β2-AR的m RNA表达。4采用western blot分别检测两组大鼠心脏NET,β1-AR和β2-AR蛋白表达的差异。5取左心室心肌组织切片,苏木素—伊红染色(haematoxylin-eosin staining,HE stain)后镜下观察两组大鼠心肌细胞的形态。6采用酶联免疫吸附实验(enzyme-linked immnosorbent assay,ELISA)检测束缚30min和2h大鼠血浆NE和肌钙蛋白I(troponin I,cTnI)浓度。结果:1一般情况及超声心动图与对照组相比,实验组大鼠体重、左室重量和心脏重量均无显着差异(P>0.05)。实验组大鼠超声1只可见较明显球形形变,其余形态变化不明显。2心电图监测与对照组相比,束缚固定后即可看到两组大鼠心电图的差异。实验组RR间期缩短(P<0.01),心率增快(P<0.01),Q波幅度加深(P<0.01),R波幅度升高(P<0.01),QTc间期延长(P<0.01),ST段高度升高(P<0.05)。3血流动力学监测与对照组相比,实验组左心室压力峰值压(Max Pressure)明显升高(P<0.01),平均压(Mean Pressure)升高(P<0.05),左心室内压最大上升、下降速率(±d P/dt)均增快(P<0.01,P<0.05)。4 RT-PCR实验与对照组比较,束缚组大鼠颈交感神经节中NET m RNA表达增加(6.81倍),心脏中β1-AR m RNA表达减少(0.39倍),β2-AR m RNA表达增加(8.54倍)。5 Western blot实验与对照组相比,束缚实验组大鼠心脏交感神经表达NET总蛋白(P>0.05)和胞浆蛋白(P>0.05)无明显差异,在细胞膜蛋白中含量下降(P<0.05);束缚实验组大鼠心脏β1-AR总蛋白(P<0.05)和细胞膜中(P<0.05)含量下降,而在胞浆蛋白的表达与对照组无明显差异(P>0.05)。束缚实验组大鼠心脏β2-AR总蛋白(P<0.05)和在细胞膜中(P<0.05)含量增加,而在胞浆蛋白的表达与对照组无明显差异(P>0.05)。6 HE染色实验结果发现,束缚组大鼠心脏出现炎性细胞聚集,心肌细胞水肿,坏死等心肌毒性表现。7 ELISA实验与对照组相比,束缚30min实验组血浆NE和cTnI水平均明显升高(P<0.05);2h血浆NE和cTnI水平仍明显升高(P<0.05)。并且,实验组血浆cTnI在2h时的水平明显高于30min时(P<0.05)。结论:1成功束缚应激大鼠建立应激性心肌病模型。2束缚应激可导致大鼠血浆NE和cTnI浓度升高,cTnI浓度束缚2h浓度明显高于束缚30min水平,并且心肌组织出现炎性细胞浸润,心肌细胞水肿,坏死等表现。3应激性心肌病大鼠心脏NET蛋白含量在细胞膜中下降,而总含量和在细胞浆中无明显变化,提示NET出现定位变化即内化,此种变化可导致NE再摄取功能异常。同时,实验组大鼠神经节NET m RNA升高,可认为是对其定位变化的代偿性反应。4应激性心肌病大鼠心脏通过下调β1-AR蛋白在细胞膜中的表达减少心脏毒性,通过上调β2-AR蛋白在细胞膜中的表达增强保护作用。(本文来源于《河北医科大学》期刊2016-03-01）
王高卿,刘红巾,蔡庆[10]（2015）在《飞行员广泛性焦虑障碍临床特征及其与去甲肾上腺素转运蛋白(NET)基因T182C位点多态性关系的研究》一文中研究指出目的探讨飞行员广泛性焦虑障碍(generalized anxiety disorder,GAD)临床特征及其与去甲肾上腺素转运蛋白(norepinephrine transporter,NET)基因T182C多态性的关系。方法采用汉密顿焦虑量表(HAMA),症状自评量表(SCL-90)对飞行员GAD临床特征评估;采用聚合酶链反应(PCR)技术对19例飞行员GAD患者及20名正常健康对照飞行员进NET-T182C基因多态性检测。结果飞行员GAD最常见的症状为焦虑心境(94.7%),SCL-90量表各因子评分显着高于对照组(P<0.05);飞行员GAD组NET-T182C位点TT、TC及CC基因型构成与对照组存在统计学差异(P<0.05),且GAD组T等位基因频率明显高于对照组(P<0.05)。结论飞行员GAD以焦虑心境症状多见,并且存在多种心理-精神症状的改变;NET基因T182C位点多态性可能与飞行员GAD相关,T等位基因可能为一个易感基因。(本文来源于《航天医学与医学工程》期刊2015年03期）
去甲肾上腺素转运体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究去甲肾上腺素转运蛋白(Norepinephrine Transporter,NET)在结肠癌中的作用。利用TCGA数据库分析NET与临床结肠癌患者的TNM及stage分期的关系;收集临床标本行NET免疫组化实验;在结肠癌细胞中下调NET的表达行Transwell实验和Western Blot观察其变化。临床生物大数据及临床标本免疫组化结果显示:NET与结肠癌患者的转移及分期呈正相关,下调NET的表达显着抑制人结肠癌细胞的迁移能力以及迁移相关分子MMP9的表达,去甲肾上腺素转运蛋白参与对人结肠癌细胞迁移能力的调控。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
去甲肾上腺素转运体论文参考文献
[1].张丽娥,樊伟军.老年慢性心力衰竭患者去甲肾上腺素转运体SLC6A2基因启动子区甲基化水平及其与预后的相关性[J].临床和实验医学杂志.2019
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[3].方永有,刘莉,魏晓,胡正清.心衰患者去甲肾上腺素转运体基因启动子区甲基化水平与预后的关联研究[J].标记免疫分析与临床.2018
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[7].肖伟,章显宝,王震,汪燕,郭晓利.针刺对卒中后抑郁大鼠脑组织神经递质及5-羟色胺转运体、5-羟色胺1A受体、去甲肾上腺素α2受体的影响[J].针刺研究.2016
[8].曹济民,蔺彩霞.去甲肾上腺素转运体与心血管疾病[J].医学研究杂志.2016
[9].齐跃.束缚应激大鼠心脏交感神经去甲肾上腺素转运蛋白与β肾上腺素受体内化[D].河北医科大学.2016
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