导读:本文包含了激素性骨坏死论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:甲状旁腺激素,髓芯减压术,激素诱导的骨坏死,成血管
激素性骨坏死论文文献综述
赵晨晨[1]（2018）在《甲状旁腺激素加强髓芯减压术治疗糖皮质激素诱导的早期骨坏死的实验研究》一文中研究指出背景:髓芯减压术是治疗糖皮质激素诱导的早期骨坏死的常用方法,但其预后不尽理想。甲状旁腺激素在促进骨生成方面表现出积极的作用,我们猜测甲状旁腺激素可加强髓芯减压术在早期激素诱导的骨坏死治疗中的效果。方法:选取54只健康成年雄兔,14只作为阴性对照,其余40只行肌肉注射甲基强的松龙诱导兔子骨坏死模型(4只兔子在造模后死亡)。2周后,在阴性对照组和造模组中各选出4只兔子行磁共振扫描,确定造模成功与否。剩余的42只激素诱导的兔子接受双侧股骨髓芯减压术,其中16只激素诱导的兔子进行6周的甲状旁腺激素治疗(甲状旁腺素结合手术处理组),其余16只激素诱导的兔子(单纯手术组)及10只阴性对照的兔子注射生理盐水。造模6周后,选取阴性对照组、单纯手术组、甲状旁腺素结合手术处理组兔子各4只行磁共振扫描,观察远端股骨干骺处骨坏死情况。造模6周后处死所有兔子,收集股骨标本,H&E染色观察骨坏死情况,Micro-CT观察髓芯减压隧道内成骨情况,生物力学评估股骨髁处刚度及最大负荷,免疫组化染色评估隧道内血管新生情况,QPCR检测股骨BMP-2、Runx2和VEGF的mRNA表达,Western blot评估BMP-2和VEGF蛋白的表达。结果:相比于髓芯减压术组,甲状旁腺素结合手术处理后,磁共振扫描提示远端股骨干骺处及髓腔内炎症水肿明显改善;Micro-CT显示隧道内骨密度(162.46±31.27 vs 103.98 ± 50.57mg/cc,P = 0.021)、骨体积分数(13.97±3.37 vs 8.22 ±4.56%,P= 0.018)、骨小梁数量(1.05±0.30vs0.60±0.25,P = 0.08)显着增加;生物力学检测显示股骨髁的刚度(100.40±27.56vs 52.65±18.07N/m,P = 0.009)和最大负荷(60.40±20.45vs37.37±9.27N,P = 0.045)明显增大。H&E染色显示坏死的骨细胞减少,空泡数量减少,坏死面积缩小;免疫组化染色显示骨髓中血管的数量及直径均增加;QPCR结果显示,较于髓芯减压组,甲状旁腺素结合手术治疗组的股骨BMP-2、RUNX2和VEGF的mRNA表达升高,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot显示股骨BMP-2和VEGF蛋白的表达明显增加。结论:甲状旁腺素可能通过促进成骨、成血管作用加强髓芯减压术治疗早期激素诱导的骨坏死,这为临床治疗提供思路。(本文来源于《浙江大学》期刊2018-05-01）
朱亚男,张文[2]（2018）在《系统性红斑狼疮并发无菌性骨坏死与糖皮质激素使用相关性的荟萃分析》一文中研究指出目的对系统性红斑狼疮(SLE)患者并发无菌性骨坏死(AVN)的发生率与糖皮质激素用法的相关性进行荟萃分析。方法检索PubMed、Embase、CBM、CNKI数据库中已公开发表的关于SLE并发AVN与糖皮质激素使用之间关系的病例对照研究文献,筛选出符合条件的文献,用Rev Man 5. 3统计学软件评估各文献间的同质性,同质性好的合并效应量分析采用固定效应模型,同质性不好的合并效应量采用随机效应模型进行分析。结果共纳入相关文献12篇,累计病例组总样本量450例,对照组总样本量1 092例。糖皮质激素冲击疗法(OR=1. 65,95%CI=1. 20～2. 27,P=0. 002)、起始糖皮质激素用量(MD=5. 17,95%CI=2. 40～7. 94,P=0. 002)、1个月累积糖皮质激素用量(SMD=0. 23,95%CI=0. 05～0. 41,P=0. 01)与SLE并发AVE明显有关,总累积糖皮质激素用量(SMD=0. 28,95%CI=-0. 01～0. 57,P=0. 06)和平均糖皮质激素用量(SMD=0. 27,95%CI=-0. 02～0. 56,P=0. 07)与SLE并发AVE无明显相关。结论糖皮质激素冲击疗法及短期大剂量糖皮质激素使用是SLE并发AVN的危险因素。(本文来源于《中华临床免疫和变态反应杂志》期刊2018年02期）
罗亚平,李莹莹,胡纯婷,王井龙,傅国辉[3]（2018）在《胃泌素对大鼠激素性骨坏死的治疗作用》一文中研究指出目的·探讨胃泌素对大鼠激素性骨坏死的治疗作用。方法·24只SD大鼠随机分为正常对照组(正常组)、骨坏死对照组(骨坏死组)、骨坏死治疗组(治疗组)。骨坏死组和治疗组经尾静脉注射脂多糖1次/d(600μg/kg)×2 d,同时肌内注射甲基泼尼松龙1次/d(50 mg/kg)×3 d;对照组注射等量生理盐水。甲基泼尼松龙末次注射后,治疗组腹腔注射胃泌素1次/d(800μg/kg)×14 d,骨坏死组注射等量生理盐水。治疗结束后,大鼠处死取股骨头生长板下骨小梁,通过苏木精-伊红染色法(hematoxylin-eosin staining,H-E染色法)、免疫组织化学法、荧光染色法、戈尔德染色法进行组织学分析和鉴定。结果·成功构建大鼠激素性骨坏死模型。H-E染色结果显示,治疗组较骨坏死组血栓面积、脂肪细胞数量及面积显着减少(均P<0.05);免疫组织化学试验结果显示,治疗组较骨坏死组成骨相关转录因子(Sp7)阳性细胞显着增加(P<0.01);戈尔德染色与荧光检测结果显示,治疗组较骨坏死组类骨质长度和面积明显增加(均P<0.01),骨表面骨形成率和矿化沉积速率明显升高(均P<0.01)。结论·胃泌素能够通过抑制骨髓中骨小梁内的血栓和脂肪形成、促进骨小梁的成骨来治疗大鼠激素性骨坏死。(本文来源于《上海交通大学学报(医学版)》期刊2018年03期）
A.J.Theruvath,P.A.Sukerkar,S.Bao,J.Rosenberg,S.Luna-Fineman[4]（2018）在《在儿童及青少年白血病病人中,糖皮质激素诱导性骨坏死中骨髓水肿预示骨塌陷》一文中研究指出摘要目的糖皮质激素治疗小儿白血病可导致病人骨坏死(ON)。本研究旨在判定骨髓水肿(BME)是否为骨坏死进展及骨塌陷的早期征象。方法 2位放射科医师回顾性分(本文来源于《国际医学放射学杂志》期刊2018年02期）
潘裕华,劳海燕,王晓星,唐昆[5]（2016）在《1例肾病综合征患者并发激素性骨坏死的风险因素分析与药学监护》一文中研究指出目的探讨临床药师对激素性骨坏死的预防和治疗中可提供的药学服务。方法临床药师结合病历,查阅文献资料,对1例肾病综合征患者出现激素性骨坏死的风险因素进行了评价与分析,根据患者的用药特点和并发疾病,提出药学监护计划,制定日后同类风险预防措施。结果该患者为肾病综合征(微小病变肾病)的青年女性,入院后诊断双侧股骨头坏死。复习患者病历资料,激素使用总量约12300mg(按甲泼尼龙算)、治疗时间约1年,肾病综合征的特点如严重的低蛋白血症、高脂血症、血液高凝状态,是促进激素致骨坏死的危险因素。目前给予阿仑膦酸钠、复方丹参滴丸、华法林、双嘧达莫、瑞舒伐他汀等药物治疗骨坏死。结论临床药师在诊疗活动中及时发现与药物相关的不良事件,提供预防和治疗的药学监护,有利于提高药物治疗的安全性和有效性。(本文来源于《2017年广东省药师周大会论文集》期刊2016-12-17）
潘裕华,劳海燕,王晓星,唐昆[6]（2016）在《1例肾病综合征患者并发激素性骨坏死的风险因素分析与药学监护》一文中研究指出目的:探讨临床药师对激素性骨坏死的预防和治疗中可提供的药学服务。方法:临床药师结合病历,查阅文献资料,对1例肾病综合征患者出现激素性骨坏死的风险因素进行了评价与分析,根据患者的用药特点和并发疾病,提出药学监护计划,制定日后同类风险预防措施。结果:该患者为肾病综合征(微小病变肾病)的青年女性,入院后诊断双侧股骨头坏死。复习患者病历资料,激素使用总量约12 300 mg(按甲泼尼龙算)、治疗时间约1年,肾病综合征的特点如严重的低蛋白血症、高脂血症、血液高凝状态,是促进激素致骨坏死的危险因素。目前给予阿仑膦酸钠、复方丹参滴丸、华法林、双嘧达莫、瑞舒伐他汀等药物治疗骨坏死。结论:临床药师在诊疗活动中及时发现与药物相关的不良事件,提供预防和治疗的药学监护,有利于提高药物治疗的安全性和有效性。(本文来源于《临床药物治疗杂志》期刊2016年03期）
杜杰利,陈俊宇,李屹洲,王元,王建忠[7]（2016）在《在激素性骨坏死中IL-6与OPG/RANK/RANKL系统和MMP/TIMP系统的关系》一文中研究指出在骨科临床工作中,激素性骨坏死是一种常见病、多发病,随着糖皮质激素在临床的广泛使用,大约40%的使用者最终发生骨坏死,而其中激素性股骨头坏死最为常见,一旦发生股骨头坏死,很难逆转,会严重危害人民群众的健康和生活质量。所以,有效预防和早期治疗激素性骨坏死非常重要,虽然国内外有过很多研究和探索,但到目前为止,这个问题一直都没有得到很好的解决。在前期研究中,我们发现,激素性骨坏死与OPG/RANK/RANKL系统和MMP/TIMP系统的病理改变有关。在激素性骨坏死的发生发展中,这两个系统之间是否相互影响,有待我们进一步研究。本文以IL-6为点,探讨OPG/RANK/RANKL系统和MMP/TIMP系统在激素性骨坏死中的关系。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2016年08期）
周晓,孙伟,隋晓杰,王向波[8]（2015）在《糖皮质激素引发骨质疏松或骨坏死等不良反应研究进展》一文中研究指出众所周知,糖皮质激素(glucocorticoid,GC)因为其抑制免疫反应和抗感染等功能而被广泛应用,用来治疗很多疾病,尤其是感染性、过敏性和自身免疫性疾病,例如哮喘、风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、风湿性多肌痛、炎性肠病、慢性阻塞性肺疾病、皮肤病、器官移植和其他系统性疾病~([1,2]),而在实际临床应用中,糖皮质激素也可被用于某些疑难杂病的试验性治疗及危重症疾病如休克或重症肌无力等患者的抢救,往往是不可替代的治疗方案,但是糖皮质激素导致的不良反应较为广泛,尤其是骨质疏松、股骨头坏死甚至骨折等严(本文来源于《疑难病杂志》期刊2015年05期）
吴鹏飞[9]（2015）在《中药治疗激素性骨坏死的蛋白质组学分析》一文中研究指出目的利用中药治疗机理,根据蛋白质组学的研究方法对激素性骨坏死的病理进行研究,为临床治疗激素性骨坏死提供一些参考。方法建立常用激素性骨坏死和中医治疗激素性骨坏死的大鼠模型对照组,并设立一组空白对照组,4周后根据骨形态学方法鉴定模型,确认成功后提取大鼠骨组织蛋白质样品,运用蛋白质组学分析方法,针对得到的数据和图谱进行进一步的研究。结果叁组大鼠骨组织总蛋白质分子的解剖图谱和蛋白质肽指纹图谱通过蛋白质组学分析发现,有叁种蛋白质存在明显差异。结论在激素性骨坏死发病中发挥作用的阻凝蛋白重链ⅡB、磷脂谷胱甘肽过氧分酶及泛素化酶E2,亦影响了中药对激素性骨坏死的治疗结果,有着重要的调控作用。(本文来源于《中国卫生标准管理》期刊2015年10期）
刘超,王琰,宋仁纲,吴峰,张震宇[10]（2015）在《骨髓基质干细胞与激素相关缺血性骨坏死》一文中研究指出骨髓基质干细胞(Bone marrow stromal cells,BMSCs)是一种具有组织修复和免疫调节功能的多能干细胞,它主要存在于骨髓中,然而,如今我们发现,在其他的一些组织中也存在它的身影,例如:脂肪组织、肌肉组织和肌腱组织等。通过骨髓穿刺的方法可以很容易的获得骨髓基质干细胞,它在体外有很强的增殖能力,即使没有动物血清和人工生长因子也可以用进行细胞培养。缺血性骨坏死可以由很多病因引起,研究发现,自身免疫性疾病和血液系统疾病治疗应用的激素与缺血性骨坏死的发生具有很大的相关性,但是,激素的应用在一些严重的疾病中往往又是不可避免的,这就需要我们找到一种方法来预防和治疗激素相关缺血性骨坏死。现在,治疗缺血性骨坏死的标准方法是髓芯减压术,但到了疾病晚期的时候,髓芯减压术治疗的效果就已经微乎其微了,由于骨髓基质干细胞所具有的分化潜能、易于获得和增殖的能力,使它可能成为治疗缺血性骨坏死的一种潜在的补充方式。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2015年02期）
激素性骨坏死论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的对系统性红斑狼疮(SLE)患者并发无菌性骨坏死(AVN)的发生率与糖皮质激素用法的相关性进行荟萃分析。方法检索PubMed、Embase、CBM、CNKI数据库中已公开发表的关于SLE并发AVN与糖皮质激素使用之间关系的病例对照研究文献,筛选出符合条件的文献,用Rev Man 5. 3统计学软件评估各文献间的同质性,同质性好的合并效应量分析采用固定效应模型,同质性不好的合并效应量采用随机效应模型进行分析。结果共纳入相关文献12篇,累计病例组总样本量450例,对照组总样本量1 092例。糖皮质激素冲击疗法(OR=1. 65,95%CI=1. 20～2. 27,P=0. 002)、起始糖皮质激素用量(MD=5. 17,95%CI=2. 40～7. 94,P=0. 002)、1个月累积糖皮质激素用量(SMD=0. 23,95%CI=0. 05～0. 41,P=0. 01)与SLE并发AVE明显有关,总累积糖皮质激素用量(SMD=0. 28,95%CI=-0. 01～0. 57,P=0. 06)和平均糖皮质激素用量(SMD=0. 27,95%CI=-0. 02～0. 56,P=0. 07)与SLE并发AVE无明显相关。结论糖皮质激素冲击疗法及短期大剂量糖皮质激素使用是SLE并发AVN的危险因素。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
激素性骨坏死论文参考文献
[1].赵晨晨.甲状旁腺激素加强髓芯减压术治疗糖皮质激素诱导的早期骨坏死的实验研究[D].浙江大学.2018
[2].朱亚男,张文.系统性红斑狼疮并发无菌性骨坏死与糖皮质激素使用相关性的荟萃分析[J].中华临床免疫和变态反应杂志.2018
[3].罗亚平,李莹莹,胡纯婷,王井龙,傅国辉.胃泌素对大鼠激素性骨坏死的治疗作用[J].上海交通大学学报(医学版).2018
[4].A.J.Theruvath,P.A.Sukerkar,S.Bao,J.Rosenberg,S.Luna-Fineman.在儿童及青少年白血病病人中,糖皮质激素诱导性骨坏死中骨髓水肿预示骨塌陷[J].国际医学放射学杂志.2018
[5].潘裕华,劳海燕,王晓星,唐昆.1例肾病综合征患者并发激素性骨坏死的风险因素分析与药学监护[C].2017年广东省药师周大会论文集.2016
[6].潘裕华,劳海燕,王晓星,唐昆.1例肾病综合征患者并发激素性骨坏死的风险因素分析与药学监护[J].临床药物治疗杂志.2016
[7].杜杰利,陈俊宇,李屹洲,王元,王建忠.在激素性骨坏死中IL-6与OPG/RANK/RANKL系统和MMP/TIMP系统的关系[J].世界最新医学信息文摘.2016
[8].周晓,孙伟,隋晓杰,王向波.糖皮质激素引发骨质疏松或骨坏死等不良反应研究进展[J].疑难病杂志.2015
[9].吴鹏飞.中药治疗激素性骨坏死的蛋白质组学分析[J].中国卫生标准管理.2015
[10].刘超,王琰,宋仁纲,吴峰,张震宇.骨髓基质干细胞与激素相关缺血性骨坏死[J].现代生物医学进展.2015