导读:本文包含了糖波动论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:波动血糖,人肾小球系膜细胞,内质网应激,细胞凋亡
糖波动论文文献综述
刘琼[1]（2018）在《持续高糖、波动高糖培养及艾塞那肽干预对HGMC生长状态及bcl-2的影响》一文中研究指出目的:糖尿病患者在血糖控制不稳定时经常出现血糖大幅度波动,既往有大量研究均发现血糖波动与糖尿病慢性并发症的发生联系密切,却鲜有研究报道糖尿病患者血糖浓度波动与糖尿病肾脏病变并发症发生之间的确切关系及其具体机制。艾塞那肽作为一种胰高血糖素样肽1(GLP-1)类似物类的降糖药,已经较为广泛的应用于临床,其在通过平稳控制血糖从而阻止糖尿病肾病进一步进展的作用之外是否存在其它能够改善糖尿病肾病的作用目前暂不清楚,故本研究旨在通过对体外培育的人肾小球系膜细胞(human glomus mesangial cells,HGMC)用不同的糖浓度环境(相对于人体正常的糖浓度、持续高糖、波动高糖)培养并以艾塞那肽干预来观察各组HGMC细胞的生长状态及抗凋亡因子bcl-2mRNA和蛋白表达量的变化,研究波动高糖对HGMC的影响,并探索艾塞那肽的降糖外作用及可能作用机制,从而从细胞生物学角度明确波动性血糖与肾脏慢性并发症之间的关系,并为GLP-1类药物在临床中开辟新应用及在糖尿病肾病中更广泛的应用提供理论支持,并为促进糖尿病慢性并发症新作用靶点药物的研发添砖加瓦。方法:1.在适宜环境下对人肾小球系膜细胞(HGMC)进行体外人工培育,观察细胞在倒置显微镜下的形态学变化。2.取对数生长期的HGMC在不含胎牛血清的培养基中生长同步化后随机分组,用不同的培养基培育24h,分别为:N组:正常糖浓度(糖浓度5.6mmol/L的完全培养基)培养组;H组:持续高糖浓度(糖浓度25mmol/L的完全培养基)培养组;F组:波动糖浓度(模拟人体一日叁餐进食后的血糖波动,先用高糖浓度完全培养基培养3h,再用正常糖浓度完全培养基培养2h,交替更换3个循环后过夜)培养组;NG组、HG组、FG组:分别在N组、H组、F组培养基基础上加适量艾塞那肽,使艾塞那肽浓度达到100nmol/L(终浓度);3.干预结束后,根据不同实验部分的需要处理或收集细胞:(1)在倒置显微镜下分别观察记录各组细胞的形态和生长状况,并拍照;(2)收集细胞提取RNA,用实时定量PCR法(RT-PCR法)测六组细胞bcl-2 mRNA的表达量;(3)收集细胞提取蛋白,用Western Blot法测6组细胞bcl-2蛋白的表达量。结果:H组及HG组与N组相比细胞数量相当,但形态更加饱满圆润;F组及FG组与另外四组相比细胞数量明显减少,生长状态差,形态改变,即将凋亡的细胞数目增加。在bcl-2 mRNA的相对表达量上,H组与N组相当(P>0.05,差异无统计学意义);NG组及HG组与对应的未加药组相比表达量相当(P>0.05,差异无统计学意义);F组相对于N组表达量下降(P<0.01,差异有统计学意义);FG组相对于F组表达量有所上升(P<0.05,差异有统计学意义)。在bcl-2蛋白的相对表达量上,H组高于N组;F组低于N组;NG组与N组相比无明显差异(P>0.05);HG组低于H组(P<0.05);FG组高于F组(P<0.05)。结论:持续高糖、波动高糖可以影响体外培养的人肾小球系膜细胞的生存状态,持续高糖可能通过抑制bcl-2的降解促进细胞的增殖,波动高糖则通过抑制bcl-2mRNA及蛋白的表达促进细胞凋亡,艾塞那肽能够通过影响bcl-2的降解或表达量在一定程度上抑制细胞过度增殖和凋亡,能促进细胞更好的适应环境的变化。(本文来源于《天津医科大学》期刊2018-05-01）
王聪颖[2]（2012）在《收储政策扰动 郑糖波动加剧》一文中研究指出8月中旬以来，郑糖屡次受到政策扰动。与年初一样，此时的市场也可以称为政策市；而与年初不同的是，此时正值新旧年度交替之际。尽管第二批收储细节迟迟未敲定，昨日市场再度传出收储消息称，本次收新糖而不收老糖。受政策扰动，糖价波动加剧，近两个交易日振幅超过150元(本文来源于《证券时报》期刊2012-08-31）
周玮,杜云翔,王建国,王加林[3]（2012）在《高糖波动对MG63细胞株护骨素与TRAIL表达的影响》一文中研究指出目的研究波动性葡萄糖和恒定高葡萄糖对MG63细胞株肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)、护骨素(osteoprotegerin,OPG)和其配体(osteoprotegerin ligand,OPGL)表达的影响,探讨高糖波动在糖尿病性骨质疏松症发病中的作用。方法体外培养的人成骨肉瘤MG63细胞株,随机分为正常对照组(NG组,葡萄糖浓度为5.5 mmol/L);恒定高葡萄糖组(HG组,葡萄糖浓度为33.3 mmol/L);波动性葡萄糖组(FG组,葡萄糖浓度为5.5 mmol/L与葡萄糖浓度为33.3 mmol/L两种培养液,每8 h更换一次),共作用24 h。四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色分析法测定细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率。RT-PCR法检测TRAIL、OPG、OPGL mRNA的表达。结果①高糖及高糖波动可抑制MG63细胞的增殖,与HG组相比,FG组的抑制效应更加明显。②高糖及高糖波动可阻滞MG63细胞周期,使G1期细胞比例增加,S期比例减少,诱导细胞凋亡。FG组作用更加明显(P<0.05)。③高糖作用下MG63细胞中TRAIL和OPGL基因表达增加,而OPG基因表达下降,FG组较HG组上述作用更加明显(P<0.05)。结论高糖波动可能导致成骨细胞中TRAIL和OPGL表达增多,OPG的表达减少,抑制成骨细胞增殖,阻滞其细胞周期,诱导细胞凋亡,可能是糖尿病性骨质疏松症的一个重要的发病机制。(本文来源于《东南国防医药》期刊2012年02期）
周玮,万利,张勇,朱娟,荀明生[4]（2011）在《高糖及高糖波动对MG63细胞株氧化应激的影响》一文中研究指出目的研究波动性葡萄糖和恒定高葡萄糖对MG63细胞增殖、细胞周期及氧化应激的影响,探讨波动性葡萄糖造成糖尿病性骨质疏松症可能的发病机制。方法体外培养的人成骨肉瘤MG63细胞株,随机分为正常对照NG组(葡萄糖浓度为5.5mmol/L),恒定高葡萄糖HG组(含葡萄糖33.3mmol/L),波动性葡萄糖FG组(5.5/33.3mmol/L),共作用24h。MTT比色分析法测定细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期及凋亡率。取MG63细胞培养上清液,以黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,以硫代巴比妥酸为底物检测丙二醛(MDA)含量。结果 (1)高糖及高糖波动可抑制MG63细胞的增殖,与高糖组相比,高糖波动组的抑制效应更加明显。(2)高糖及高糖波动可阻滞MG63细胞周期,使G1期细胞比例增加,S期比例减少,诱导细胞凋亡。高糖波动组作用更加明显。(3)高糖作用下MG63细胞SOD活性降低(P<0.05),MDA水平升高(P<0.05),高糖波动组更加明显。结论波动性葡萄糖可加重高糖环境下MG63细胞的氧化应激状态,抑制成骨细胞增殖,阻滞其细胞周期,诱导细胞凋亡。此可能是糖尿病性骨质疏松症的一个重要的发病机制。(本文来源于《中国骨质疏松杂志》期刊2011年12期）
陈芳芳,周波,林雪波,段雅倩,孙芳[5]（2011）在《二甲双胍下调ROS-PKCβ_2通路对高糖波动加重的人内皮细胞损伤的干预作用》一文中研究指出目的观察波动性高糖与持续性高糖对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管内皮生长因子(VEGF)、血管细胞黏附分子1(VCAM-1)mRNA表达的影响,探讨活性氧(ROS)和蛋白激酶Cβ2(PKCβ2)在其中的作用及二甲双胍的干预作用。方法将培养的HUVECs分为7组:①正常糖(NG,5mmol/L D-葡萄糖)组,②正常糖空载体转染组(NN,NG+Ad5-null)组,③持续性高糖(SHG,15mmol/L D-葡萄糖)组,④波动性高糖(I HG,5mmol/L D-葡萄糖与25mmol/L D-葡萄糖每24h更换一次)组,⑤波动性高糖+PKCβ2转染(I HGB,I HG+Ad5-PKCβ2)组,⑥波动性高糖+二甲双胍(I HGM,I HG+20μmol/L二甲双胍)组,⑦波动性高糖+选择性的PKCβ2抑制剂CGP53353(I HGI,I HG+10μmol/L CGP53353)组或波动高糖+α-硫辛酸(ALA)(I HGA,I HG+62.5μmol/L ALA)组。RT-PCR法检测细胞VEGF、VCAM-1 mRNA表达水平,荧光酶标仪测定细胞ROS水平,激光共聚焦显微镜下检测PKCβ2蛋白表达和转位情况。结果与NG组比较,NN组的空载体转染对细胞无明显生物学意义(P>0.05)。SHG组和I HG组VEGF、VCAM-1mRNA表达及ROS水平增加,分别为NG组的2.16倍、2.30倍、1.75倍和2.57倍、3.32倍、3.20倍,且I HG组增加更明显(P<0.05)。SHG组和I HG组PKCβ2核转位激活,定量分析显示胞质/胞核荧光强度比值较NG组分别下降了21%和26%,且I HG组下降更加明显(P<0.05);I HGB组PKCβ2核转位较I HG组更显着,胞质/胞核荧光强度比值为I HG组的75%,同时I HGB组VEGF、VCAM-1 mRNA表达以及ROS水平亦显着增高,分别为I HG组的1.38倍、1.45倍和1.25倍(P<0.05)。I HGM组VEGF、VCAM-1mRNA表达及ROS水平均较I HG组明显降低,为I HG组的44%、53%和39%;I HGM组PKCβ2核转位亦较I HG组减少,胞质/胞核荧光强度比值为I HG组的1.20倍(P<0.05)。结论波动高糖较持续高糖更易损伤HUVECs,该作用与ROS-PKCβ2活化密切相关;二甲双胍可通过抑制PKCβ2激活,减轻波动性高糖诱导的HUVECs损伤。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2011年05期）
郑冠琳,亓文波,杨利波[6]（2010）在《高糖及糖波动对单核巨噬细胞分泌MMP-9的影响》一文中研究指出目的探讨不同的葡萄糖浓度及糖浓度波动对单核巨噬细胞分泌基质金属蛋白酶9(MMP-9)的影响。方法 THP-1细胞经乙酸肉豆蔻佛波酯(PMA)孵育48 h后被诱导成单核巨噬细胞,将其分成对照组、高糖组、糖波动组及甘露醇组,应用不同糖浓度的1640培养液孵育细胞72 h,RT-PCR测定MMP-9 mRNA的表达。结果高糖组、糖波动组及甘露醇组单核巨噬细胞内MMP-9的表达均明显高于对照组(P<0.01),糖波动组MMP-9的表达明显高于甘露醇组[(0.897±0.030 vs 0.823±0.036),(P<0.01)],甘露醇组高于高糖组[(0.823±0.036 vs 0.627±0.041),(P<0.01)]。结论高葡萄糖浓度、糖浓度波动可以增加单核巨噬细胞内MMP-9的表达,尤以糖波动环境作用最明显,这一影响可能与渗透压有关。(本文来源于《泰山医学院学报》期刊2010年03期）
侯志强,李宏亮,高聆,赵家军,李光伟[7]（2008）在《高糖波动诱导氧化应激及内质网应激损伤胰岛β细胞功能》一文中研究指出目的:旨在评价波动性高糖对胰岛β细胞合成及分泌胰岛素功能的影响,及对氧化应激和内质网应激的影响。方法:检测波动性(IHG)和持续性高糖(SHG)刺激后INS-1细胞合成及分泌胰岛素的功能,并测定INS-1细胞内8-脱氧脲酐(8-0HdG)、硝基酪氨酸(NT)水平,定量PCR检测细胞PDX-1及ATF-4mRNA表达,(本文来源于《2008内分泌代谢性疾病系列研讨会暨中青年英文论坛论文汇编》期刊2008-07-01）
匡洪宇,段鹏,马丽丽,朱雪磊,江红[8]（2007）在《高糖及不同幅度高糖波动下牛视网膜毛细血管周细胞增生与凋亡的研究》一文中研究指出目的分析不同浓度葡萄糖培养下的牛视网膜毛细血管周细胞增生、细胞周期改变及凋亡与葡萄糖浓度及高糖波动幅度的相关性,并对比同一水平下恒定高糖与高糖波动对周细胞作用的强度。方法以体外培养3代近融合的牛视网膜毛细血管周细胞为对象,分别在不同浓度高糖(15mmol.L-1、25mmol.L-1、35mmol.L-1)、不同幅度的高糖波动(5.5/15mmol.L-1、5.5/25mmol.L-1、5.5/35mmol.L-1)及对照组(5.5mmol.L-1)下孵育7d,采用MTT比色法观察周细胞增生情况;流式细胞术观察周细胞细胞周期变化情况;TUNEL法检测培养后周细胞的凋亡率。结果(1)高糖及高糖波动抑制周细胞增生,与葡萄糖浓度及高糖波动幅度呈正相关(P<0.01),同一水平下持续高糖组作用强于高糖波动组(P<0.05);(2)高糖及高糖波动阻滞周细胞周期,使G0/G1期细胞比例增加,S期细胞比例减少,G2/M细胞比例无明显改变;(3)高糖及高糖波动诱导周细胞凋亡,高糖各组凋亡率分别为23.78%、37.22%、48.73%,而高糖波动组分别为15.53%、28.73%、39.14%,与对照组的4.25%相比差异有显着性意义(P<0.01)。且周细胞凋亡率与高糖的浓度呈正相关(P<0.01);与高糖波动幅度呈正相关(P<0.01);同一水平下持续高糖组作用强于高糖波动组(P<0.05)。结论同一水平下恒定高糖较高糖波动可能具有更强的周细胞增生抑制、周期阻滞及诱导凋亡作用,这些作用可能与葡萄糖浓度及波动的幅度正相关。(本文来源于《眼科新进展》期刊2007年02期）
[9]（1985）在《通辽地区甜菜含糖波动因素与解决途径》一文中研究指出甜菜糖分高低是决定制糖工业生产经济效益的关键因素。就通辽地区甜菜含糖来看,波动性较大。去年我厂在搞甜菜以质论价的同时,对通辽地区进行了九十个高糖户(含糖18％以上)与九十个低糖户(含糖15％以下)的调查。从收集到的资料分析看,含糖是下降趋势。但近几年含糖又见回升,就其波动因素(见表1)我们做以下几个方面分析:(本文来源于《中国甜菜》期刊1985年04期）
糖波动论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
8月中旬以来，郑糖屡次受到政策扰动。与年初一样，此时的市场也可以称为政策市；而与年初不同的是，此时正值新旧年度交替之际。尽管第二批收储细节迟迟未敲定，昨日市场再度传出收储消息称，本次收新糖而不收老糖。受政策扰动，糖价波动加剧，近两个交易日振幅超过150元
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
糖波动论文参考文献
[1].刘琼.持续高糖、波动高糖培养及艾塞那肽干预对HGMC生长状态及bcl-2的影响[D].天津医科大学.2018
[2].王聪颖.收储政策扰动郑糖波动加剧[N].证券时报.2012
[3].周玮,杜云翔,王建国,王加林.高糖波动对MG63细胞株护骨素与TRAIL表达的影响[J].东南国防医药.2012
[4].周玮,万利,张勇,朱娟,荀明生.高糖及高糖波动对MG63细胞株氧化应激的影响[J].中国骨质疏松杂志.2011
[5].陈芳芳,周波,林雪波,段雅倩,孙芳.二甲双胍下调ROS-PKCβ_2通路对高糖波动加重的人内皮细胞损伤的干预作用[J].解放军医学杂志.2011
[6].郑冠琳,亓文波,杨利波.高糖及糖波动对单核巨噬细胞分泌MMP-9的影响[J].泰山医学院学报.2010
[7].侯志强,李宏亮,高聆,赵家军,李光伟.高糖波动诱导氧化应激及内质网应激损伤胰岛β细胞功能[C].2008内分泌代谢性疾病系列研讨会暨中青年英文论坛论文汇编.2008
[8].匡洪宇,段鹏,马丽丽,朱雪磊,江红.高糖及不同幅度高糖波动下牛视网膜毛细血管周细胞增生与凋亡的研究[J].眼科新进展.2007
[9]..通辽地区甜菜含糖波动因素与解决途径[J].中国甜菜.1985