导读:本文包含了大鼠创伤模型论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:颅脑创伤,皮质撞击法,大鼠模型
大鼠创伤模型论文文献综述
周娟,陈花英,吴焕成,王振国,刘洋[1]（2019）在《脑皮质撞击法构建颅脑创伤大鼠模型中设定参数的比较》一文中研究指出目的利用脑皮质撞击仪设置不同参数,以构建不同损伤程度的颅脑创伤(TBI)大鼠模型,为相关参数的标准化提供更多参考依据。方法 64只大鼠随机分为8组,即V1、V2、V3、D1、D2、D3、假手术(S)和对照(C)组,利用电子脑皮质打击仪构建不同损伤程度TBI模型。术后48 h行改良神经功能损伤评分、网屏实验评分、旷场实验评分,并测定脑组织含水量。结果 V、D组大鼠改良神经功能损伤评分与C组及S组比较均升高,差异均有统计学意义(P <0.05)。网屏实验评分方面,除V1组外,其余各组与C组或S组比较均升高,差异有统计学意义(P <0.05);但D1与D2组比较差异无统计学意义,D2与D3组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。旷场实验评分中,水平得分方面,V3、D1、D2、D3组与C组或S组比较均降低,且V3组高于D2和D3组,差异均有统计学意义(P <0.05);垂直得分方面,各模型组与C组或S组比较均降低,且V1、V2、V3组均高于D3组,差异有统计学意义(P <0.05);大便粒数方面,各组间差异均无统计学意义(P> 0.05)。脑组织含水量方面,与C组或S组比较,V2、V3、D1、D2和D3组脑组织含水量均升高,差异有统计学意义(P <0.05);但V3与D1组比较差异无统计学意义,D1组与D2组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。结论在固定打击最低点持续时间均为200 ms的情况下,以2 mm的打击深度,4 m/s的打击速度构建轻度TBI大鼠模型,以2 mm的打击深度,5 m/s的打击速度构建中度TBI大鼠模型,以4 mm的打击深度,5 m/s的打击速度构建重度TBI大鼠模型,具有较好的成功率和区分度,该参数更为适合构建不同损伤程度的TBI大鼠模型。(本文来源于《兰州大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
蔡而玮,赵诚,吴燕燕,许圳鹏,林峰[2]（2019）在《紫白膏对大鼠创伤模型创面修复的影响》一文中研究指出目的观察紫白膏对创伤模型大鼠创面愈合的疗效,探讨紫白膏促进创面愈合的作用机制。方法按随机区组法将大鼠随机分成凡士林对照组、红霉素软膏组、紫白膏组各40只。根据干预第3、7、14、21天4个时间点,每组再分为4个亚组,每亚组各10只。建立创伤模型后,分别给予不同处理组大鼠创面换药,观察第3、7、14、21天3组大鼠创面肉芽组织生长情况,记录创面愈合时间;采用HE染色法观察不同时间点大鼠创面肉芽生长情况。结果肉眼观察创面可见紫白膏组大鼠创面组织水肿、渗出明显减轻,创面缩小,创伤修复过程中变化较红霉素软膏组及凡士林对照组明显,愈合时间明显缩短(P<0.05)。HE染色观察显示不同时间点紫白膏组大鼠创面组织中成纤维细胞及肉芽组织逐渐增多,且较红霉素软膏组及凡士林对照组增加明显。结论紫白膏外用可以减轻创面水肿及渗出,改善创面局部环境,加快创面肉芽及纤维组织增生,促进创面愈合。(本文来源于《福建中医药》期刊2019年05期）
李龙梅,毛萌,邓志云,宋慧荣,罗亚敏[3]（2019）在《大脑中动脉线栓法复制卒中后创伤后应激障碍样大鼠模型的建立》一文中研究指出目的探索用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立卒中后创伤后应激障碍(PTSD)样大鼠模型的可行性。方法将45只大鼠随机分为模型对照组、假手术组、单次延长应激(SPS)组。对模型对照组和假手术组采用MCAO造模,对SPS组采用SPS造模,造模后7,14 d采用高架十字迷宫和社交趋避实验观察不同处理组大鼠的行为改变情况。14 d后检测大鼠海马内GAD67、GAD65和GLT1的基因表达情况。结果社交趋避实验中,与假手术组比较,模型对照组与SPS组在两个时间点的潜伏期延长(P<0.05,P<0.01)、社交区进入时间明显缩短(P<0.01),在14 d时社交区进入次数、直立次数均明显减少(P<0.01);高架十字迷宫实验中,与假手术组比较,14 d时模型对照组与SPS组开放壁进入时间比和进入次数比均减少(P<0.05)。在两个实验的两个时间点,模型对照组与SPS组大鼠行为学均未出现明显差异(除站立次数外)。PCR检测显示,与假手术组比较,模型对照组和SPS组大鼠海马内GAD67、GAD65和GLT1的基因表达均减少(P<0.05,P<0.01),SPS组的GAD67表达差异无统计学意义。结论 MCAO造模方法使大鼠出现了一定程度的PTSD状态。(本文来源于《医药导报》期刊2019年08期）
王童,刘阳,朱业淘[4]（2019）在《外源性神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子联合应用促进重型脑创伤模型大鼠内源性脑细胞的增殖》一文中研究指出背景:研究证明神经生长因子、碱性成纤维细胞生长因子能够明显在体外促进神经干细胞的自我更新及分化,二者联合应用对成年大鼠脑创伤后内源性脑细胞的影响研究甚少。目的:探索外源性神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子对重型脑创伤大鼠内源性大脑组织细胞的影响。方法:以改良Feeney氏法对48只SD大鼠进行脑创伤造模,造模后随机将48只大鼠分为神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组、联合组、对照组。造模后24 h,各组分别在脑室内注入对应的神经营养因子,对照组注射生理盐水。采用行为学实验观察肢体恢复情况,免疫组化法比较各组大鼠脑内BrdU阳性细胞的表达。结果与结论:①从造模第5天开始神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组、联合组行为学实验评分均小于对照组(P <0.05),且联合组评分低于神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组(P <0.05);②神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组、联合组BrdU阳性细胞数量明显多于对照组,差异有显着性意义(P <0.05),同时联合组BrdU阳性细胞明显多于神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组(P <0.05);③结果表明,外源性神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子可加快脑创伤大鼠肢体功能恢复和促进大脑组织细胞的增殖,且神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子的联合使用能取得更加显着的效果。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年25期）
李勤学,李传静,王锋[5]（2019）在《慢病毒介导siRNA沉默MMP-3对大鼠创伤性骨性关节炎模型软骨退变的影响》一文中研究指出目的探究MMP-3基因siRNA慢病毒干扰载体对大鼠骨性关节炎模型的影响。方法制备SD大鼠OA模型,构建shRNA MMP-3慢病毒表达载体,按照处理方法分为4组:模型对照组、假手术组、正常对照组和sh RNA MMP-3载体组。每组为5只SD大鼠,模型对照组术后1月膝关节注射的是1 m L生理盐水,shRNA MMP-3组术后1月膝关节注射的是100 uL混合1 m L的生理盐水的shRNA MMP-3慢病毒载体。大体观察SD大鼠OA模型的膝关节,并进行番红染色和免疫组织化学染色。并进行相应的评分。结果 (1) SD大鼠膝关节软骨的大体评分模型对照组、假手术组、正常对照组和shRNA MMP-3载体组的4组比较,SD大鼠膝关节OA软骨的破坏具有统计学差异(P <0.05);(2) SD大鼠膝关节OA软骨的番红染色Makin评分的四组比较中具有统计学差异(P <0.05),shRNA MMP-3载体组评分高于模型对照组,差异有统计学差异(q=9.438,P <0.01);(3)SD大鼠膝关节OA软骨的aggrecan蛋白的表达中,模型对照组、假手术组、正常对照组和shRNA MMP-3载体组的四组Aggrecan表达免疫组织化学染色评分具有统计学差异(P <0.05),shRNA MMP-3载体组评分高于模型对照组,差异有统计学意义(q=9.438,P <0.01)。结论 shRNA MMP-3载体可以有效的保护Aggrecan的表达,减缓OA软骨的退变。(本文来源于《昆明医科大学学报》期刊2019年06期）
阚宇[6]（2019）在《艾灸促进创伤模型大鼠伤口愈合的机制研究》一文中研究指出皮肤创伤的发病率高,修复过程复杂,易造成愈合不良等问题,产生巨大的经济、社会负担,严重影响患者的生活质量。临床上对皮肤外伤常规采用清创、抗炎等治疗手段以抗感染促进创面愈合,而且常使用抗生素辅助抗炎来自然愈合,容易带来抗生素滥用造成的各种严重不良后果,最终延缓愈合或始终难以愈合。目前临床促进皮肤创伤愈合尚无特效治疗方案,针对上述问题,基础研究者和临床工作者从动物实验到临床RCT等进行了大量的研究探索,试图找到更经济、实用、易于操作的促进创伤愈合的治疗方案。艾灸可以促进改善创伤局部微循环状态,临床上常用于褥疮等难愈性创伤的治疗。因此,本研究将从形态学和分子生物学角度探索艾灸对全层皮肤切除创伤模型愈合的效应及其机制。艾灸干预的起效与神经系统和免疫系统的交互作用关系密切。在神经源性炎症中,降钙素基因相关肽(CGRP)和P物质(SP)是皮肤感觉C纤维末梢最初释放的神经肽类物质,也是最重要的肽类物质,均可以诱导神经源性炎症反应,继而通过轴突反射启动抗炎免疫反应,加速愈合的过程。并且,SP和CGRP表现出一定的协同作用。创伤愈合可以分为止血、炎症反应、细胞增殖和组织重构儿个基本阶段,其中炎症期最为关键,包括炎性细胞的募集和凋亡、细胞因子的合成和释放等,如果在炎症期受到抑制不能进入修复期,将导致外伤的迁延不愈或者愈合不良。中断或延长(超过3周)炎症期会导致伤口愈合转向慢性、愈合受损,或者最终形成更多疤痕。炎症期结束,细胞增殖和迁移活动才能开始从而进入创伤修复的下一个阶段。神经-免疫调节能迅速活化大量参与免疫反应的白细胞。基于神经水平的免疫调节是间接作用于免疫器官和免疫细胞,与传统的免疫调节相比有所不同,是近年来关注的热点。针灸是一种小微创的治疗,可以引起局部SP/CGRP的释放,基于艾灸促进SP/CGRP快速释放加速局部的神经源性炎症的发生,调节炎症细胞和相关细胞因子的反应,促进机体炎症反应活动,以加速炎症反应进程,使创伤修复提前进入增生修复阶段,实现促进和加快创伤愈合。本研究聚焦于艾灸促进外伤局部的神经源性炎症反应,加速外伤的修复进程。1实验目的选用健康成年Sprague-Dawley(SD)大鼠为研究对象,观察艾灸对创伤模型大鼠创口愈合的效应。在确定艾灸可明显促进皮肤创伤愈合的基础上,通过荧光免疫组织化学、HE和Masson染色的形态学手段,以及Elisa和液态芯片法检测蛋白含量的分子生物方法,探讨艾灸干预对创伤愈合炎症期表达曲线的影响,以及对不同阶段创伤局部组织形态的修复作用,为相关基础和临床研究提供借鉴。揭示艾灸促进伤口愈合效应的神经生物学机制。2实验方法本实验研究分为两个阶段第一阶段主要观察艾灸对创伤模型大鼠创口的促愈效应:实验选用SPF级健康雄性12周龄SD大鼠38只,随机分成模型组和艾灸干预组,用直径8 mm的皮肤钻孔从大鼠背部正中线肩胛下角2 cm处钻取全层皮肤来制备大鼠创伤模型。造模后即刻(DO)至造模后第5天(D5),在异氟烷气体浅麻醉状态下给予持续25分钟的艾条回旋灸干预,每日1次,共6次,模型组只给予相同条件的浅麻醉而不施灸。每次干预后观察并拍照记录创面的愈合情况,用软件对创面愈合面积进行计算和统计(用软件测出的是创口的像素面积,根据图片所附实际标尺1cm长度对应的像素长度,换算出实际面积,愈合面积=初始面积-当前的面积)。造模后第2天和第7天,每组取6只鼠经4%多聚甲醛心脏灌注固定后取伤口及其周围组织进行组织学石蜡切片,采用HE和Masson染色分析各组大鼠创伤局部组织细胞浸润和胶原纤维生长的形态学变化。第二阶段主要探讨艾灸促进创伤模型大鼠伤口愈合的神经生物学机制:选用相同条件的SD大鼠102只,随机分成正常组,模型组和艾灸组,造模和干预方法同第一部分。形态学检测:在创伤后第1、2、3、5天,取模型组和艾灸组大鼠每组各3只,用4%多聚甲醛经心脏灌注固定后取创面及其周围皮肤组织进行冰冻切片,采用荧光免疫组织化学染色技术标记SP、CGRP、CD31和巨噬细胞M1、M2型的阳性表达,并镜下观察其表达变化情况。分子生物学检测:在造模后第1、2、3、5天分别取艾灸组与模型组各9只鼠,断头采集大鼠血样和创伤局部及周围皮肤组织,同时采集正常组大鼠血样与皮肤组织,采用液态芯片法检测各组大鼠血清中细胞因子 IL-1α IL-1β、IL-2、IL-6、IL-4、IL-10、IL-7、IL-12、IL-13、G-CSF、M-CSF、GM-CSF、MIP-1α VEGF 的蛋白含量,用 Elisa 检测创伤局部皮肤组织的CGRP蛋白含量。通过分析艾灸对创伤愈合过程中炎症期炎性细胞(主要为巨噬细胞的M1、M2表型分化),促炎和抗炎细胞因子及神经肽表达的影响,探讨艾灸调节炎症反应促进伤口愈合的机制。3实验结果3.1艾灸对创伤模型大鼠伤口愈合的效应3.1.1艾灸促进创伤模型大鼠伤口创面愈合艾灸2次后,大鼠伤口面积较模型组显着减小(P<0.01,P<0.05),愈合面积显着增加(P<0.01),且随着艾灸干预增加从0到5天愈合面积显着增加。3.1.2艾灸促进创伤模型大鼠局部组织的炎性细胞聚集,加速炎症过程,降低炎症渗出采用HE染色观察到:造模后第2天,艾灸组的创伤局部组织中炎性细胞募集、浸润显着增多(P<0.01),根据细胞形态判断募集到该处的炎性细胞多数为中性粒、单核/巨噬细胞和肥大细胞。造模后第7天,艾灸组创伤局部组织结构更加致密,细胞形态多样,排列紧密,且相对有序,主要由成纤维细胞和胶原纤维构成,受损部位的皮肤结痂增厚。3.1.3艾灸促进创伤模型大鼠的胶原重建Masson染色观察到:造模后第2天,艾灸组的创伤局部组织中胶原纤维增生数量明显增多(P<0.05),且呈现出从创口表面向下均匀分布的态势,而模型组则出现在皮肤真皮较深的部位。胶原纤维由成纤维细胞生成,提示成纤维细胞在此阶段开始向创伤局部迁移、增殖:造模后第7天,艾灸组的创伤局部组织中胶原纤维较粗大且排列更加紧密,新生血管数量增加。3.2艾灸促进创伤模型大鼠伤口愈合的机制探讨3.2.1艾灸促进创伤模型大鼠血清促炎和抗炎细胞因子的释放模型组大鼠血清中促炎细胞因子IL-1α、IL-1β、IL-2及IL-6的蛋白含量在创伤前5天呈现先升高后降低的趋势,峰值均出现在第3天。艾灸组IL-1α、IL-1β、IL-2及IL-6在造模后1-5天的表达曲线较模型组左移,峰值出现在第2天。艾灸组大鼠血清中IL-1α和IL-6的含量在造模后第1天明显高于模型组(P<0.05),IL-2在造模后第2天显着升高(P<0.05),IL-1β则在造模后第1、2天均明显升高(P<0.05,P<0.01)。造模后第3天,艾灸组血清IL-1α、IL-1β、IL-2和IL-6的蛋白含量均显着低于模型组(P<0.05)。艾灸组在造模后第3大大鼠血清中IL-1α IL-1β、IL-2及IL-6的含量降至造模后第1天水平,模型组则在造模后第5天回到第1天的水平。两组大鼠血清中11-7和IL-12的表达,无统计学差异,但趋势与IL-1α IL-1β、IL-2及IL-6的表达一致。说明艾灸促进了致炎因子的表达,加速了炎症期的反应。模型组大鼠血清抗炎细胞因子IL-4,IL-10,IL-13的蛋白含量在创伤前5天同样呈现先升高后降低的趋势,IL-4的表达峰值出现在第2天,IL-10,IL-13的峰值出现在第3天。艾灸组IL-4,IL-10,IL-13在造模后1-5天表达曲线与模型组相比同样出现明显左移。造模后第1天,艾灸组大鼠血清中IL-4的蛋白含量显着升高(P<0.05),第1、2天IL-10的蛋白含量显着升高(P<0.05,P<0.01),在造模后第3天,血清中IL-4,IL-10的蛋白含量均显着降低(P<0.05)。艾灸后创伤模型大鼠血清中IL-13的表达虽无统计学差异,但与IL-10呈现出相同的趋势。说明艾灸加速了抗炎因子的表达,加速了炎症的进程。3.2.2艾灸促进创伤模型大鼠血清趋化因子的募集造模后第1～5天,模型组大鼠血清中G-CSF和GM-CSF的含量表现出先升高后降低的趋势,表达高峰出现在第2天,M-CSF的表达高峰出现在第5天。艾灸组血清中的G-CSF、M-CSF和GM-CSF的蛋白含量也呈现出先升高后降低的趋势,G-CSF和GM-CSF在造模后第1、2天升高,第3、5天降低;M-CSF的表达峰值出现在第3天。提示艾灸加速了炎性细胞募集。模型组的炎性细胞募集持续时间可能更长,炎症反应结束的可能更晚。造模后第1～3天,艾灸组大鼠血清中MIP-1α的蛋白含量均升高,且在造模后第2天显着升高(P<0.05),到第5天时表达下降。在创伤局部及周围组织中,两组大鼠MIP-1α的含量均呈现出逐渐升高的态势。艾灸组的MIP-1α的含量在第2和第5天时显着高于模型组(P<0.05,P<0.01)。总体而言,模型组升高趋势平缓,艾灸组第5天时明显升高,提示艾灸干预可能促进了 MIP-1α从循环系统向创伤局部组织的渗出,从而加快炎症反应进程。3.2.3艾灸促进创伤模型大鼠局部组织巨噬细胞由M1型向M2型分化造模后第3天,艾灸组的CD68和TNF-α共标的M1型巨噬细胞表达减少,CD68和CD206共标的M2型巨噬细胞表达增多,提示艾灸干预可能促进了巨噬细胞由M1向M2型的分化,提前启动了巨噬细胞的抗炎免疫反应。3.2.4艾灸促进创伤模型大鼠局部组织的血管新生和重建造模后第1～5天,艾灸组大鼠血清中VEGF的蛋白含量较模型组升高,且在第1～2天时显着升高(P<0.05,P<0.01),第3和第5天仍维持在较高水平。在创伤局部周围皮肤组织中,艾灸组大鼠造模后第1～3天VEGF的蛋白含量无明显变化,第5天时则较模型组显着升高(P<0.01)CD31标记血管内皮细胞的荧光免疫组织化学结果显示,造模后前3天,两组均未见明显CD31的阳性表达,而艾灸组大鼠在造模后第5天CD31的阳性表达明显增加,提示创伤组织中新生血管数量明显增加,结果与VEGF定量结果一致。3.2.5艾灸促进创伤周围局部组织CGRP和SP释放加速炎症反应造模后第1天,艾灸组CGRP的表达较模型组增加,其表达特点为:在表皮、表皮-真皮交界、真皮浅层均有表达,而模型组只在真皮层有少量表达。第3天时,呈现出相同的趋势,但表达增加更明显,在第1天的基础上,出现了毛囊周围、血管伴行的高表达。Elisa蛋白定量结果显示,造模后第1、3天,艾灸组的局部组织中CGRP的蛋白含量增加,且第3天时显着增加(P<0.01),与形态学结果一致。造模后第1、3天,艾灸组SP的表达较模型组增加,其特点与CGRP的表达类似:在表皮、表皮-真皮交界、真皮浅层均有表达,而模型组只在真皮层有少量表达;造模后第3天时,保持与第1天相同趋势的同时新出现血管伴行表达。提示艾灸干预通过促进CGRP和SP释放加速炎症反应的同时,也促进了创伤局部组织的去神经支配和损伤血管的恢复。4结论1艾灸干预明显促进皮肤创伤模型大鼠的创伤修复,缩短创伤愈合的进程。2艾灸可显着促进创伤模型大鼠血清中炎症期促炎性细胞因子IL-1α、IL-1β、IL-2和IL-6以及抗炎性细胞因子IL-4和IL-10的动态表达曲线左移,促进创伤炎症期炎症反应,并缩短炎症期促使创伤修复提前进入细胞增殖期。3艾灸可增加创伤模型大鼠血清中与巨噬细胞关系密切的趋化因子G-CSF、GM-CSF、M-CSF的含量,并且调控创伤局部巨噬细胞从M1向M2型转化,提示艾灸干预通过影响巨噬细胞分型促进了炎症期反应,缩短炎症期提前进入修复期,加速创伤的愈合。4艾灸可增加炎症期血清及创伤周围局部皮肤组织中VEGF的含量,促进血管内皮细胞CD31阳性细胞的表达,促进了创伤修复期创伤局部血管的新生和重建。5艾灸可以增加创伤周围组织中神经肽SP/CGRP的表达,主要表达在表皮下和血管周围,诱导神经源性炎症反应的发生,提示艾灸促进神经肽的释放,诱导下游的神经免疫反应使其快速进入修复期来促进外伤的愈合。(本文来源于《中国中医科学院》期刊2019-05-27）
费晓炜,徐如祥,魏明海,贺业霆[7]（2019）在《局灶性脑低温处理对大鼠创伤性脑损伤模型的保护作用》一文中研究指出目的探讨局灶性低温处理对SD大鼠创伤性脑损伤(TBI)模型的保护作用并探讨其相关机制。方法将15只雄性SD大鼠随机平均分成假手术组(sham),非冷却组(non-cooling)和冷却组(cooling)。Non-cooling组和cooling组制作TBI模型,3组实验同步进行,创伤后低温处理3 h,复温3 h,过程中检测大鼠血气、皮层脑电。复温结束处死大鼠后,对脑组织进行TTC和HE染色以评价脑死亡和脑水肿情况,Western blot检测相关机制蛋白表达情况。结果Sham组和noncooling组受外部刺激脑组织代谢升高,cooling组较其他组脑组织代谢低,TTC和HE染色显示cooling组脑死亡的面积和细胞死亡数量均少于non-cooling组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。大鼠TBI后局灶性低温处理能显着降低大脑皮层的癫痫样棘波,在回温时这种不完全抑制持续存在,且低温处理降低了GABAB1R蛋白的表达,差异均具有统计学意义(P<0. 05)。Cooling组的脑水肿情况较non-cooling组轻,且cooling组AQP4蛋白表达降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论局灶性低温处理对TBI大鼠具有保护作用,能显着减轻TBI引起的脑水肿,抑制大脑皮层的癫痫样棘波,具体机制可能分别与GABAB1R和AQP4相关。为临床治疗TBI提供了一种更加安全、简单有效的方法。(本文来源于《中华神经创伤外科电子杂志》期刊2019年02期）
周伟豪[8]（2019）在《海马齿状回脑区αCaMKⅡ活性上升对创伤后应激障碍模型大鼠恐惧记忆消退的影响》一文中研究指出创伤后应激障碍(Post-Traumatic Stress Disorder,PTSD)是指个体经历极端事件(如战争、事故和自然灾害)后出现的一种异常精神反应,其中包括过度警觉、焦虑、抑郁、恐惧等情绪和认知障碍。恐惧记忆消退受损是PTSD的最主要症状之一,但其机制还未探明。到目前为止,对于PTSD还未有效的治疗方案。因此,研究恐惧记忆受损的机制对于揭示PTSD的病理机制尤为重要。本文首先利用单一连续刺激(Single prolonged stress,SPS)方式建立PTSD大鼠模型,测定了SPS模型大鼠海马脑区相关的场景恐惧记忆消退能力,检测了海马齿状回(Dentate Gyrus,DG)脑区内侧前穿质通路(Medial perforant path,MPP)长时程抑制(Long-term depression,LTD)以及DG脑区Thr-286位点磷酸化的αCa MKII含量。主要研究结果如下:1)行为学结果表明,SPS模型大鼠场景恐惧记忆消退(fear extinction)能力受损;2)离体脑片电生理记录数据表明,SPS模型大鼠DG脑区MPP通路LTD受损;3)Western blotting结果显示,SPS模型大鼠DG脑区Thr-286位点磷酸化的αCa MKII含量增加。以上结果表明,SPS模型大鼠的场景恐惧记忆消退能力受损、DG脑区MPPLTD受损以及αCa MKII活性升高。这提示DG脑区LTD受损及αCa MKII活性上升可能与SPS模型大鼠场景恐惧记忆消退能力受损有关。为了进一步验证αCa MKII活性变化参与PTSD的发生,我们根据场景恐惧记忆消退能力不同,将野生型大鼠分为场景恐惧强消退组与弱消退组,测定对比两组大鼠DG脑区Thr-286位点磷酸化的αCa MKII含量。主要研究结果如下:1)Weatern blotting结果显示,在场景恐惧弱消退组,大鼠海马DG脑区Thr-286位点磷酸化的αCa MKII含量显着高于强消退组;2)场景恐惧弱消退组大鼠经历应激刺激后,焦虑样行为水平显着高于强恐惧消退组。以上结果提示,αCa MKII活性增高,场景恐惧记忆消退能力降低。为了进一步证明DG脑区αCa MKII活性上升可能导致场景恐惧记忆消退受损,我们采用腺相关病毒特异性上调大鼠DG脑区αCa MKII含量,测定其对大鼠场景恐惧记忆消退和DG脑区LTD的影响,实验结果如下:1)特异性上调DG脑区αCa MKII使大鼠场景恐惧记忆消退能力受损;2)特异性上调DG脑区αCa MKII,减弱DG脑区MPP通路的LTD。综上所述,αCa MKII活性上升损害了大鼠场景恐惧记忆消退以及DG脑区MPP通路LTD,为PTSD的治疗提供了新启示。(本文来源于《华东师范大学》期刊2019-03-15）
刘凌云,吴丽丽,刘书考,严灿[9]（2019）在《龟鹿二仙胶对创伤后应激障碍模型大鼠行为学及海马GR、5-HT受体表达的影响》一文中研究指出目的:观察龟鹿二仙胶对创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder,PTSD)模型大鼠行为学,海马糖皮质激素受体(glucocorticoid receptors,GR)及5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)受体1A亚型(5-HT1A)、2A亚型(5-HT2A)表达的影响。方法:采用单一延长刺激方法制作大鼠PTSD模型,通过旷场实验、拒俘反应实验以及Morris水迷宫实验观察大鼠的情感行为和学习记忆能力的改变。采用RT-PCR法检测海马GR、5-HT1A和5-HT2A受体表达。结果:PTSD大鼠表现出多种情感行为障碍,学习能力显着降低(P<0.01)。海马GR表达增强(P<0.01),5-HT1A受体表达下降(P<0.05),5-HT2A受体表达则升高(P<0.05)。龟鹿二仙胶(2.025 g·kg~(-1))和淫羊藿总黄酮(0.06 g·kg~(-1))能显着改善PTSD大鼠的情感行为障碍,提高学习记忆能力(P<0.05或P<0.01)。龟鹿二仙胶(2.025 g·kg~(-1))和淫羊藿总黄酮(0.06 g·kg~(-1))可以明显降低PTSD大鼠海马GR的表达水平,升高5-HT1A受体表达水平和降低5-HT2A受体表达水平(P<0.05或P<0.01)。结论:龟鹿二仙胶对PTSD具有良好的干预治疗作用,其作用机理与改善情感行为和认知功能以及调节海马GR、5-HT1A和5-HT2A受体表达有关。(本文来源于《中医学报》期刊2019年03期）
曹瑞,牛江涛,司昕蕾,边甜甜,李越峰[10]（2019）在《基于代谢组学的四逆散干预创伤后应激障碍大鼠模型的作用研究》一文中研究指出目的研究四逆散干预创伤后应激障碍(PTSD)大鼠的分子生物学机制。方法按照体重将SD大鼠随机分为5组:空白对照组、模型组、阴性对照组、阳性对照组和实验组,每组10只。除空白对照组外,其他4组动物均复制模型。空白对照组与模型组均不接受药物干预,阴性对照组灌胃等体积0. 9%Na Cl,阳性对照组灌胃盐酸帕罗西汀溶液0. 42 mg·mL~(-1),实验组灌胃四逆散水煎液(含生药0. 24 g·mL~(-1));于应激造模前1 h,每次灌胃给药10 mL·kg~(-1),1次/天,共计7 d。于末次给药5 h后,统一采集血清。用代谢组学方法筛选大鼠血清特征性分子。结果模型组与空白对照组比较,存在差异代谢产物15个,含量均升高;阴性对照组与模型组比较,无明显差异离子;实验组与阴性对照组比较,存在差异代谢物11个,其中组氨酸和5-羟基阿魏酸甲酯的含量增高,其余分子含量降低;阳性对照组存在差异代谢物共1个,即anopterine,含量降低。结论 PTSD大鼠血清差异代谢分子存在不同程度的上调或下调,这些代谢分子的异常表达可能是PTSD的重要神经内分泌机制。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年04期）
大鼠创伤模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察紫白膏对创伤模型大鼠创面愈合的疗效,探讨紫白膏促进创面愈合的作用机制。方法按随机区组法将大鼠随机分成凡士林对照组、红霉素软膏组、紫白膏组各40只。根据干预第3、7、14、21天4个时间点,每组再分为4个亚组,每亚组各10只。建立创伤模型后,分别给予不同处理组大鼠创面换药,观察第3、7、14、21天3组大鼠创面肉芽组织生长情况,记录创面愈合时间;采用HE染色法观察不同时间点大鼠创面肉芽生长情况。结果肉眼观察创面可见紫白膏组大鼠创面组织水肿、渗出明显减轻,创面缩小,创伤修复过程中变化较红霉素软膏组及凡士林对照组明显,愈合时间明显缩短(P<0.05)。HE染色观察显示不同时间点紫白膏组大鼠创面组织中成纤维细胞及肉芽组织逐渐增多,且较红霉素软膏组及凡士林对照组增加明显。结论紫白膏外用可以减轻创面水肿及渗出,改善创面局部环境,加快创面肉芽及纤维组织增生,促进创面愈合。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
大鼠创伤模型论文参考文献
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[2].蔡而玮,赵诚,吴燕燕,许圳鹏,林峰.紫白膏对大鼠创伤模型创面修复的影响[J].福建中医药.2019
[3].李龙梅,毛萌,邓志云,宋慧荣,罗亚敏.大脑中动脉线栓法复制卒中后创伤后应激障碍样大鼠模型的建立[J].医药导报.2019
[4].王童,刘阳,朱业淘.外源性神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子联合应用促进重型脑创伤模型大鼠内源性脑细胞的增殖[J].中国组织工程研究.2019
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