导读:本文包含了电压门控的钙通道论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:华蟾素,骨癌痛,背根神经节,L型电压门控钙通道
电压门控的钙通道论文文献综述
朱时钰,刘丹,陆永利,杨红卫,胡卫[1]（2019）在《华蟾素对骨癌痛模型大鼠背根神经节细胞L型电压门控钙通道电流的影响》一文中研究指出目的:研究华蟾素对骨癌痛模型大鼠背根神经节(DRG)细胞L型电压门控钙通道(L-VGCC)电流的调制作用。方法:于SPF级雄性SD大鼠胫骨内注射Walker 256乳腺癌细胞构建骨癌痛模型。急性分离SD大鼠DRG细胞,采用细胞免疫荧光技术对DRG神经元进行鉴定;应用全细胞膜片钳技术记录华蟾素对骨癌痛模型大鼠DRG细胞L-VGCC电流密度、激活和失活的影响。结果:原代培养获得的DRG神经元大小基本一致,纯度可达到95%以上;与正常组比较,骨癌痛模型大鼠DRG细胞L-VGCC电流密度增强(P<0.05),华蟾素能明显抑制骨癌痛模型大鼠DRG细胞L-VGCC电流密度(P<0.05),并且使失活曲线右移。结论:在骨癌痛模型大鼠模型中,DRG神经元的内在电生理膜特性发生改变,兴奋性增加,钙电流增大;华蟾素可能通过调节大鼠DRG细胞L-VGCC电流特性发挥药理学作用。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年10期）
冯莹,方志成,刘伯毅,陈黎,郑翔[2]（2018）在《雌二醇增加脓毒症小鼠心肌电压门控钙通道α1C亚基(CACNA1C)水平》一文中研究指出目的探讨雌二醇对脓毒症小鼠心肌电压门控钙通道α1C亚基(CACNA1C)的影响。方法雄性昆明小鼠皮下注射苯甲酸雌二醇,在此基础上利用盲肠结扎穿刺法制作脓毒症模型。小鼠分为雌二醇处理的脓毒症组、脓毒症组、假手术组、雌二醇处理的假手术组。造模后3、6、12、24 h,实时荧光定量PCR检测左心室CACNA1C的mRNA水平,Western blot法检测CACNA1C的蛋白水平;造模后12 h,免疫组织化学染色法检测左心室CACNA1C的表达及分布情况。结果术后6 h,脓毒症组CACNA1C表达显着降低,在12 h和24 h一直处于较低水平。雌二醇处理的脓毒症组小鼠术后3 h、6 h和12 h CACNA1C的水平未见明显变化,24 h其水平显着增加。结论外源性雌二醇可提高脓毒症小鼠左心室CACNA1C水平。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2018年10期）
邹梓良,陆永利,杨红卫[3]（2018）在《脂多糖对大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道电流的影响和外源性2-AG的调制作用》一文中研究指出目的:探讨内源性大麻素2-花生四烯酰甘油(2-AG)对脂多糖(LPS)损伤的大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道(L-VGCC)电流的调制作用及其分子机制。方法:原代培养新生大鼠尾核神经元,分为对照组、LPS组、2-AG组、2-AG+LPS组、SR141716A(CB1受体反向激动剂)+2-AG+LPS组和AM630(CB2受体反向激动剂)+2-AG+LPS组,应用全细胞膜片钳记录2-AG对LPS损伤的大鼠尾核神经元L-VGCC电流的影响;采用Hoechst染色法观察2-AG对LPS诱导的尾核神经元损伤的影响,并用试剂盒测定尾核神经元caspase-3的活性。结果:(1)LPS能增强L-VGCC电流密度,且未影响L-VGCC激活及失活的电学特征;(2)2-AG能抑制LPS增强L-VGCC电流密度的作用;(3)LPS增强L-VGCC电流密度并非是通过CB1和CB2受体起作用的;(4)2-AG本身对尾核神经元L-VGCC电流密度、激活及失活等电流特性均不产生影响;(5)LPS诱导的尾核神经元caspase-3活性增强可被2-AG抑制,CB1受体反向激动剂SR141716A可取消2-AG的这种效应;(6)LPS可诱导尾核神经元表现出典型的凋亡特征,2-AG可使LPS诱导的核固缩细胞数目显着减少。结论:内源性大麻素2-AG可通过调节尾核神经元L-VGCC电流起抗炎作用和保护神经元的效应。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年08期）
欧阳璐[4]（2017）在《氯化铈对大鼠海马CA1区锥体神经元电压门控性钙通道的作用研究》一文中研究指出研究目的:稀土元素铈(Cerium,Ce)是自然界中含量最多的轻稀土元素,化学性质极为活泼,常以Ce~(3+)离子状态存在,与其他元素和组织成分发生反应,在生物体内富集。随着铈及其化合物应用的推广,其对生物体多系统、多器官的毒性作用得到广泛研究[1-3]。研究显示,Ce~(3+)具有神经毒性[3-6],会损害婴幼儿学习记忆和认知功能[7-10],但其机制尚不明确。Ce~(3+)离子半径与钙离子(Calcium,Ca~(2+))相近,可取代Ca~(2+)与生物大分子结合,干扰细胞的正常功能以及细胞内钙稳态。Ca~(2+)与学习记忆功能密切相关,细胞内适宜的Ca~(2+)浓度是神经元生长发育、突触可塑性的基础[11],而电压门控性钙通道对神经元内Ca~(2+)浓度具有重要的调节作用[12-14]。因此,本研究采用膜片钳技术,首次在海马锥体神经元,探讨氯化铈对电压门控性钙通道及钙振荡的影响,为Ce~(3+)的海马神经毒性机制提供理论基础和依据。研究方法:以13-15日龄SD大鼠为取材对象,制备急性离体脑片。采用细胞外灌流给药的方式,给予脑片氯化铈(CeCl_3)染毒,应用全细胞膜片钳技术,在电压钳模式下,经数模转换器采集染毒前后大鼠脑片海马CA1区锥体神经元电压门控性钙通道电流和乙酰胆碱(Acetylcholine,Ach)诱导的钙激活性氯电流。通过分析染毒前后钙通道电流、I-V曲线、稳态失活曲线、稳态激活曲线变化来反映Ce~(3+)对电压门控性钙通道的作用;同时分析染毒前后钙激活性氯电流变化来反映Ce~(3+)对Ach诱导海马锥体神经元钙振荡的影响。实验结果:1.大鼠海马CA1区锥体神经元高电压和低电压激活钙通道电流特征海马CA1区锥体神经元高电压激活钙通道电流密度为-15.45±1.94 pA/pF,0.2 mmol/L CdCl_2可完全阻断高电压激活钙通道电流(IHAV)(n=6)。低电压激活钙通道电流密度为-4.84±0.55 pA/pF,0.2 mmol/L NiCl2对低电压激活钙通道电流(ILVA)的抑制率为63.3±7.4%(n=6)。2.氯化铈暴露对锥体神经元电压门控性钙通道电流的影响全细胞模式形成后,以正常人工脑脊液灌流脑片5min,再灌流含有0、5、10、50、100μmol/L氯化铈的人工脑脊液,观察到氯化铈可以明显抑制锥体神经元的IHVA,其标化电流幅度随浓度的增加而减少(P<0.05,n=8);但氯化铈对锥体神经元的ILVA无明显作用(P>0.05,n=8)。L型钙通道阻滞剂nifedipine可以减弱氯化铈对IHVA的影响。3.氯化铈暴露对高电压激活钙通道特性的影响氯化铈暴露可使高电压激活钙通道电流I-V曲线上移,最大电流密度由-15.45±1.94 pA/pF降低到-8.74±1.58 pA/pF(P<0.05,n=8),但对电流密度I-V曲线形状无明显影响。拟合稳态激活曲线和失活曲线,发现氯化铈暴露前后的半数激活电压、半数失活电压、斜率因子均无明显差异(P>0.05,n=10)。4.氯化铈暴露对Ach诱导海马CA1区锥体神经元钙振荡的影响细胞外灌流10 nmol/L Ach可诱导CA1区锥体神经元钙振荡,50μmol/L氯化铈可明显降低Ach诱导的锥体神经元钙振荡,其标化净电流值从1.02±0.02(n=6)减小到0.61±0.07(P<0.05,n=6);细胞外给予0.2 mmol/L CdCl_2阻断HVA钙通道之后,可观察到Ach诱导的锥体神经元钙振荡明显降低,其标化净电流值减小到0.30±0.05(n=6),联合暴露50μmol/L氯化铈与CdCl_2,其标化净电流值减小到0.33±0.04(n=6),两组之间无统计学差异(P>0.05)。结论:1.Ce~(3+)暴露抑制高电压激活钙通道电流,但对低电压激活钙通道电流无明显作用。2.Ce~(3+)暴露降低锥体神经元高电压激活钙通道活性,但是对其离子通道门控特性无明显影响。3.Ce~(3+)可通过作用于高电压激活钙通道,减弱Ach诱导的海马锥体神经元钙振荡。(本文来源于《南昌大学》期刊2017-06-01）
郭金华[5]（2017）在《川芎嗪对神经病理痛大鼠的镇痛作用及对背根节神经元电压门控钙通道的影响》一文中研究指出目的:应用脊神经结扎(Spinal nerve ligation,SNL)制作神经病理痛(Neuropathic pain,NP)大鼠模型,给予不同剂量川号嗪(Tetramethylpyzine,TMP)治疗,检测神经病理痛大鼠的机械缩足反应阈值(Mechanical withdrawl threshold,MWT)和热缩足潜伏期(Thermal withdrawl latency,TWL)及伴随的抑郁行为,探讨川芎嗪对神经病理痛的镇痛作用,神经病理痛模型大鼠是否表现出抑郁行为,及川芎嗪是否对伴随神经病理痛的抑郁症状具有抗抑郁效果。采用全细胞膜片钳技术检测川芎嗪对背根神经节(Dorsalrootganglion,DRG)电压门控钙通道电流的影响,从电压门控钙通道角度探讨川芎嗪镇痛的作用机制。方法:取健康成年清洁级雄性SD大鼠50只,体重180-220g,采用随机数字表法,将大鼠分为5组:假手术组(Sham组)、模型组(DMSO组)和川考嗪低剂量组、川芎嗪中剂量组、川芎嗪高剂量组,每组10只。Sham组大鼠仅分离坐骨神经但不结扎,DMSO组、川芎嗪低剂量组、川芎嗪中剂量组和川芎嗪高剂量组采用脊神经结扎(SNL)手术法建立神经病理痛模型。川芎嗪各组于SNL手术后开始腹腔注射川芎嗪,每天一次,低剂量组给药剂量10mg/kg,中剂量组给药剂量20mg/kg,高剂量组给药剂量40mg/kg,直至处死的当天;Sham组以等容量生理盐水替代,DMSO组以等量3%DMSO代替。各组大鼠分别于手术前第1天、手术后第3天、7天、14天、30天,检测其机械痛阈值和热痛阈值,并于术后第15天、19天、21天、23天分别测定糖水偏好、旷场实验、强迫游泳、食物消耗等抑郁行为学指标。另外取正常大鼠,急性分散背根神经节(DRG),采用全细胞膜片钳技术记录DRG电压门控钙通道电流的I-V曲线、激活曲线、失活曲线及非L型电压门控钙通道电流,分析川芎嗪对DRG电压门控钙通道的影响。结果:与DMSO组比较,川号嗪低剂量组、川考嗪中剂量组、川号嗪高剂量组均能使神经病理痛模型大鼠的热痛阈值升高,只有川芎嗪高剂量组可以使神经病理痛模型大鼠机械痛阈值升高;各组神经病理痛模型大鼠在30天内糖水偏好率、旷场实验中大鼠活动的总路程及食物消耗量变化均没有统计学差异,没有表现出抑郁行为。川芎嗪还可以使DGR电压门控钙通道电流I-V曲线上移和激活曲线右移,呈浓度依赖性抑制DRG电压门控钙通道电流,对非L型电压门控钙通道电流也有抑制作用,但对失活曲线没有影响。结论:川芎嗪能够改善大鼠神经病理痛模型大鼠的疼痛行为,其机制可能与抑制DRG电压门控钙通道有关。(本文来源于《厦门大学》期刊2017-04-01）
杜娟,周立华,吴鸿,赵君玫,崔圆圆[6]（2016）在《电压门控钙通道蛋白在循经部位组织细胞兴奋传导中的作用研究》一文中研究指出目的:探索循经感传的物质基础。方法:SD大鼠60只,雌雄各半,随机分为常态组、常态针刺组、维拉帕米阻断组和0.9%NaCl溶液阻断组(对照组),每组15只。常态组及常态针刺组大鼠首先于足阳明胃经股骨段循经受观测部位(简称循经受观测部位)及邻近非经受观测部位(简称非经受观测部位)注射Fluo 3-AM(钙离子荧光探针)后孵育;维拉帕米阻断组先于循经受观测部位及非经受观测部位用维拉帕米注射液局部注射,再在循经和非经受观测部位注射Fluo3-AM后孵育;对照组用0.9%NaCl溶液局部注射,再在循经和非经受观测部位注射Fluo 3-AM后孵育。分别记录各组注射后的循经与非经受观测部位细胞内Ca~(2+)成像变化大于20min。后3组均在上述操作完成后,立即针刺"后叁里",并连接电针1min,记录循经受观测部位和非经受观测部位细胞内Ca~(2+)成像变化大于20min。结果:常态组循经受观测部位细胞内Ca~(2+)荧光强度高于非经受观测部位;常态针刺组循经受观测部位针刺后细胞内Ca~(2+)荧光强度较针刺前明显增强,非经受观测部位针刺前后细胞内Ca~(2+)荧光强度未见明显变化;维拉帕米阻断组维拉帕米注射液局部阻断后,循经受观测部位细胞内Ca~(2+)荧光强度针刺后未见增强,非经受观测部位针刺前后细胞内Ca~(2+)荧光强度未见明显变化;对照组0.9%NaCl溶液局部注射后,循经受观测部位及非经受观测部位细胞内Ca~(2+)荧光强度未见明显变化,针刺前后细胞内Ca~(2+)荧光强度未见明显变化。结论:循经部位电压门控钙通道(voltage-gated calcium channels,VGCCs)状态与循经部位组织细胞兴奋传导具有高度相关性。(本文来源于《中国针灸》期刊2016年10期）
武俊杰,张辉,刘窕,邵金陵[7]（2016）在《电压门控钙通道对衰老动物模型中骨髓间充质干细胞成骨分化的影响》一文中研究指出目的:BMMSCs的自我更新、多向分化等生物学功能受到衰老影响产生障碍,其发展变化的内在分子调控机制尚不明确。钙离子信号转导通路尤其是L型电压门控钙通道与BMMSCs成骨分化关系密切。本研究目的在于比较早衰小鼠BMMSCs成骨分化能力较野生小鼠的变化,探讨早衰小鼠BMMSCs钙信号较野生小鼠的变化,以期进一步揭开衰老性骨质疏松中BMMSCs缺陷的内在机理。方法:取KO小鼠和WT小鼠各6只,脱颈处死后,贴壁法制取BMMSCs原代,传至P3代,成骨分化诱导14天,分别用茜素红染色的方法观察KO小鼠和WT小鼠BMMSCs矿化结节形成情况;用RT-PCR技术检测KO小鼠和WT小鼠BMMSCs成骨分化相关基因的表达水平;用Western Blot技术检测KO小鼠和WT小鼠BMMSCs成骨相关因子的蛋白水平。用激光扫描共聚焦荧光显微镜检测KO小鼠和WT小鼠P3代BMMSCs胞内钙离子的浓度差异;用RT-PCR技术检测KO小鼠和WT小鼠BMMSCs内电压门控钙离子通道的表达特点,筛选出有差异的钙离子通道。结果:KO小鼠和WT小鼠的BMMSCs经纯化培养后均呈细长多边形,且可贴壁生长;茜素红染色可见两种小鼠的BMMSCs均有矿化结节形成;半定量分析结果显示KO小鼠的染色阳性颗粒数明显低于WT小鼠(P<0.05);RT-PCR检测结果显示,KO小鼠BMMSCs中成骨相关基因ALP、RUNX2、OPN m RNA的表达水平明显低于WT小鼠(P<0.05);Western blot结果显示,KO小鼠BMMSCs中成骨相关因子ALP、RUNX2、OPN的蛋白表达水平亦均明显低于WT小鼠(P<0.05)。激光共聚焦显微镜检测显示,KO组BMMSCs的钙荧光强度低于WT组,且差异具有统计学意义,(P<0.05);RT-PCR检测结果显示,KO组BMMSCs中钙离子通道Cav1.1、1.2、2.1、2.2的表达水平均明显低于WT组(P<0.05)。结论:与WT小鼠BMMSCs相比,KO小鼠BMMSCs生物学性能发生了改变,表现为成骨分化能力的降低;KO小鼠BMMSCs的钙信号通路发生了改变,表现为胞内钙离子浓度下降以及Cav1.2钙通道表达减少;(本文来源于《2016中国国际正畸大会暨第十五次全国口腔正畸学术会议论文汇编》期刊2016-10-10）
陆燕,何清,刘沙[8]（2016）在《布洛芬对偏头痛大鼠模型叁叉神经节神经元电压门控型钙通道的影响》一文中研究指出目的:探讨布洛芬对偏头痛大鼠模型叁叉神经节神经元高电压激活钙通道电流(HVA-ICa)的调控作用。方法:雄性SD大鼠24只随机分为3组:生理盐水(NS)组、致炎剂(IS)+降钙素基因相关肽(CGRP)(IS+CGRP)组和布洛芬组,各8只。采用新型IS构建偏头痛大鼠模型,全细胞式膜片钳技术记录急性分离的叁叉神经节神经元钙电流(HVA-ICa)。结果:与NS组相比较,(IS+CGRP)组HVA-ICa峰值密度增高,激活电压向超级化方向移动(P<0.05);与(IS+CGRP)组相比,布洛芬组钙电流峰电流降低(P<0.05)。与NS组相比,(IS+CGRP)组半数激活电压向超级化方向移动(P<0.05);与(IS+CGRP)组相比,布洛芬组半数激活电压向去级化方向移动(P<0.05)。与NS组相比,(IS+CGRP)组半数失活电压向去级化方向移动(P<0.05);与(IS+CGRP)组相比,布洛芬组半数失活电压向超级化方向移动(P<0.05)。结论:布洛芬能够降低叁叉神经节神经元HVA-ICa的幅度、促进HVA-ICa的失活。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2016年03期）
张辉[9]（2016）在《电压门控钙通道对衰老动物模型中骨髓间充质干细胞成骨分化的影响》一文中研究指出衰老性骨质疏松症是一类具有特定病理生理特点的老年性综合症:在增龄的影响下,生物体内骨小梁数量减少,骨质强度降低,骨量下降。衰老性骨质疏松症所导致的并发症如疼痛、骨折、呼吸困难等常常给患者带来很多困扰。伴随着全球老龄化的逐渐加剧,衰老性骨质疏松症的防治形势也日益严峻。对衰老的研究通常建立在衰老动物模型上,将小鼠金属蛋白酶24基因敲除(KO)会导致其产生早老的症状,因此这种小鼠是研究衰老的一个较为成熟的动物模型。骨髓间充质干细胞作为骨系细胞中的多能干细胞,其在骨骼代谢的过程中扮演了重要的角色。它具有多向分化的功能,使得新骨能够替换旧骨,进而能够维持骨组织自我更新的能力,是当前组织工程研究中的一大热点。然而,伴随着年龄的增加,BMMSCs的自我更新、多向分化等一系列生物学功能是否受到衰老影响产生障碍,其发展变化的内在分子调控机制尚不明确。多条信号通路调节控制了BMMSCs的成骨分化过程,钙离子信号转导通路尤其是L型电压门控钙通道与BMMSCs成骨分化关系密切。然而L型钙通道是否通过调节BMMSCs成骨分化导致衰老性骨质疏松的发生,尚未有文献报道。因此我们设计本实验来探索衰老小鼠BMMSCs钙信号通路的变化以及其对bmmscs成骨分化的影响,以期进一步揭开衰老性骨质疏松中bmmscs缺陷的内在机理。实验目的1.研究早衰小鼠骨量较野生小鼠的变化。2.研究早衰小鼠bmmscs成骨分化能力较野生小鼠的变化。3.研究早衰小鼠bmmscs钙信号较野生小鼠的变化。4.通过正负向调节l型电压门控钙通道探讨其对早衰小鼠bmmscs成骨分化能力的影响。实验方法1.分别取早衰转基因(zmpste24-/-)小鼠和野生型(wt)小鼠各3只,用micro-ct以360°、10μm的扫描分辨率对各小鼠的肱骨近端进行扫描,选择目标区域进行骨小梁叁维图像重建,比较分析ko小鼠和wt小鼠骨体积分数、骨小梁数量以及骨密度的差异。2.取ko小鼠和wt小鼠各6只,脱颈处死后,贴壁法制取bmmscs原代,传至p3代,成骨分化诱导14天,分别用茜素红染色的方法观察ko小鼠和wt小鼠bmmscs矿化结节形成情况;用rt-pcr技术检测ko小鼠和wt小鼠bmmscs成骨分化相关基因的表达水平;用westernblot技术检测ko小鼠和wt小鼠bmmscs成骨相关因子的蛋白水平。3.用激光扫描共聚焦荧光显微镜检测ko小鼠和wt小鼠p3代bmmscs胞内钙离子的浓度差异;用rt-pcr技术检测ko小鼠和wt小鼠bmmscs内电压门控钙离子通道的表达特点,筛选出有差异的钙离子通道。4.在发现ko小鼠bmmscs表达钙离子通道cav1.2低于wt小鼠的基础上,以成骨诱导液加cav1.2钙通道抑制剂进行诱导培养的wt小鼠bmmscs为实验组,以成骨诱导液进行诱导培养的wt小鼠bmmscs为对照组。检测钙通道抑制剂对wt小鼠bmmscs成骨分化的影响;以过表达cav1.2钙通道的ko小鼠bmmscs为实验组,无特殊处理的ko小鼠bmmscs为对照组,成骨诱导培养14天后,检测过表达cav1.2对ko小鼠bmmscs成骨分化能力的作用。实验结果1ko小鼠和wt小鼠通过micro-ct检测发现:ko小鼠的肱骨干骺端骨质较wt小鼠稀疏。ko小鼠的骨体积分数(bv/tv)、骨小梁数量(tb.n)、骨密度(bmd)均低于wt小鼠,且差异有统计学意义,(p<0.05)。2ko小鼠和wt小鼠的bmmscs经纯化培养后均呈细长多边形,且可贴壁生长;茜素红染色可见两种小鼠的bmmscs均有矿化结节形成;半定量分析结果显示ko小鼠的染色阳性颗粒数明显低于wt小鼠(p<0.05);rt-pcr检测结果显示,ko小鼠bmmscs中成骨相关基因alp、runx2、opnmrna的表达水平明显低于wt小鼠(p<0.05);westernblot结果显示,ko小鼠bmmscs中成骨相关因子alp、runx2、opn的蛋白表达水平亦均明显低于wt小鼠(p<0.05)。3激光共聚焦显微镜检测显示,ko组bmmscs的钙荧光强度低于wt组,且差异具有统计学意义,(p<0.05);rt-pcr检测结果显示,ko组bmmscs中钙离子通道cav1.1、1.2、2.1、2.2的表达水平均明显低于wt组(p<0.05)。4茜素红染色结果可见wt小鼠cav1.2抑制组bmmscs矿化结节染色阳性颗粒数量明显低于对照组(p<0.05);rt-pcr检测结果显示,cav1.2抑制组bmmscs中成骨相关基因runx2、opn的表达水平亦均明显低于对照组,(p<0.05);westernblot结果显示,cav1.2抑制组bmmscs中成骨相关因子runx2、opn的蛋白表达水平亦均明显低于对照组(p<0.05)。对ko小鼠bmmscs成功转染cav1.2后诱导其成骨分化,茜素红染色结果可见ko小鼠cav1.2过表达组bmmscs矿化结节染色阳性颗粒数明显多于对照组,(p<0.05);rt-pcr检测结果显示,cav1.2过表达组bmmscs中成骨相关基因runx2、opn的表达水平亦均明显高于对照组(p<0.05);westernblot结果显示,cav1.2过表达组bmmscs中成骨相关因子runx2、opn的蛋白表达水平均显着高于对照组(p<0.05)。结论1.与wt小鼠相比,ko小鼠存在骨骼衰老的症状,表现为骨小梁数量、骨体积分数以及骨密度的下降;2.与wt小鼠bmmscs相比,ko小鼠bmmscs生物学性能发生了改变,表现为成骨分化能力的降低;3.KO小鼠BMMSCs的钙信号通路发生了改变,表现为胞内钙离子浓度下降以及Cav1.2钙通道表达减少;4.通过抑制Cav1.2和过表达Cav1.2,我们推测KO小鼠BMMSCs低表达L型电压门控钙离子通道Cav1.2导致其成骨分化能力下降。(本文来源于《第四军医大学》期刊2016-05-01）
张辉,刘窕,李蓓,金岩,武俊杰[10]（2016）在《早衰小鼠骨髓间充质干细胞电压门控钙通道的表达检测》一文中研究指出目的:研究早衰小鼠骨髓间充质干细胞(BMMSCs)的成骨分化特点以及电压门控钙通道的表达特点。方法:用micro-CT检测zmpste24-/-早衰小鼠和野生小鼠的骨量差异;分离培养两者的BMMSCs,并取第2代细胞分别检测其成骨能力以及胞内钙离子的浓度,采用RT-PCR方法检测两种小鼠BMMSCs中电压门控钙通道(10种亚型)的表达水平。结果:与野生型小鼠相比,zmpste24-/-早衰小鼠的骨量、其BMMSCs的成骨分化能力和胞内钙离子浓度均明显降低(P<0.05);RT-PCR检测结果显示,电压门控钙离子通道的10种亚型在两者BMMSCs中均有表达,其中Cav1.1、Cav1.2、Cav2.1和Cav2.2在早衰小鼠BMMSCs中的表达水平均明显低于野生小鼠组(P<0.05)。结论:在早衰过程中,电压门控钙离子通道可能参与了BMMSCs介导的骨质疏松。(本文来源于《牙体牙髓牙周病学杂志》期刊2016年03期）
电压门控的钙通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨雌二醇对脓毒症小鼠心肌电压门控钙通道α1C亚基(CACNA1C)的影响。方法雄性昆明小鼠皮下注射苯甲酸雌二醇,在此基础上利用盲肠结扎穿刺法制作脓毒症模型。小鼠分为雌二醇处理的脓毒症组、脓毒症组、假手术组、雌二醇处理的假手术组。造模后3、6、12、24 h,实时荧光定量PCR检测左心室CACNA1C的mRNA水平,Western blot法检测CACNA1C的蛋白水平;造模后12 h,免疫组织化学染色法检测左心室CACNA1C的表达及分布情况。结果术后6 h,脓毒症组CACNA1C表达显着降低,在12 h和24 h一直处于较低水平。雌二醇处理的脓毒症组小鼠术后3 h、6 h和12 h CACNA1C的水平未见明显变化,24 h其水平显着增加。结论外源性雌二醇可提高脓毒症小鼠左心室CACNA1C水平。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
电压门控的钙通道论文参考文献
[1].朱时钰,刘丹,陆永利,杨红卫,胡卫.华蟾素对骨癌痛模型大鼠背根神经节细胞L型电压门控钙通道电流的影响[J].中国病理生理杂志.2019
[2].冯莹,方志成,刘伯毅,陈黎,郑翔.雌二醇增加脓毒症小鼠心肌电压门控钙通道α1C亚基(CACNA1C)水平[J].细胞与分子免疫学杂志.2018
[3].邹梓良,陆永利,杨红卫.脂多糖对大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道电流的影响和外源性2-AG的调制作用[J].中国病理生理杂志.2018
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