导读:本文包含了细胞周期凋亡论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:香菇多糖,神经胶质瘤,抗肿瘤活性,细胞凋亡
细胞周期凋亡论文文献综述
万茜淋,任雨贺,吕瑞娜,李玉,陈长宝[1]（2019）在《香菇多糖对神经胶质瘤SHG-44细胞增殖、周期、凋亡及迁移的影响》一文中研究指出目的探究香菇多糖对神经胶质瘤SHG-44细胞增殖、周期、凋亡及迁移的影响。方法 CCK-8法分析香菇多糖对SHG-44细胞增殖的影响,采用流式细胞术检测香菇多糖对SHG-44细胞的周期变化,DAPI染色法结合显微镜分析观察药物对细胞凋亡形态的影响,Annexin V-FITC/PI双染法检测作用后SHG-44细胞的凋亡情况,采用细胞划伤愈合实验初步判定香菇多糖对SHG-44细胞迁移能力的影响。结果香菇多糖可以明显抑制SHG-44细胞增殖,作用48 h效果最好,IC_(50)值为2.295 mg/mL。与0 mg/mL香菇多糖组比较,2.295 mg/mL香菇多糖能够显着抑制SHG-44细胞迁移(P<0.01),并可能诱导SHG-44细胞凋亡;并且4 mg/mL香菇多糖将SHG-44细胞周期阻滞在G0/G1期(P<0.05,P<0.01)。结论香菇多糖对人神经胶质瘤SHG-44细胞具有显着的增殖抑制作用,作用机制是通过调控SHG-44细胞周期,从而抑制细胞增殖,同时抑制肿瘤细胞迁移。(本文来源于《中成药》期刊2019年11期）
缪慧,朱伯金,邵伯云[2]（2019）在《灯盏花素对肺癌A549细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响》一文中研究指出目的灯盏花素对肺癌A549细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法利用MTT法研究不同浓度(0 mM、1 mM、3. 125 mM、6. 25 mM、12. 5 mM、25 mM、50 mM、100 mM)灯盏花素对肺癌A549细胞的生长抑制作用并计算半数抑制浓度(IC50)值;用半数抑制浓度的灯盏花素处理肺癌A549细胞12 h、24 h、48 h后,通过Annexin V-FITC形态学染色法和流式细胞术分析细胞死亡类型和细胞周期变化; Western blot方法检测细胞内p-53/p53、p21、cyclin B1、p-cdc2/cdc2、Bcl-2/Bad和cleaved-caspase-3蛋白表达变化。结果 MTT检测发现灯盏花素处理后的A549细胞生长受到显着抑制(IC50为25. 03 mM),且表现出明显的剂量依赖性(P <0. 05);形态学染色和流式细胞术表明灯盏花素能够诱导肺癌A549细胞时间依赖性凋亡(P <0. 05),并发生G2/M细胞周期阻滞; Western blot结果显示与细胞周期相关蛋白p-p53、p21、p-pcdc2随着灯盏花素作用时间的增加,表达量显着提高(P <0. 05),而cyclin B1的表达明显受到抑制(P<0. 05);凋亡相关蛋白分析发现:促凋亡蛋白Bad和cleaved-caspase-3的表达显着增加,抑凋亡蛋白Bcl-2的表达明显降低(P <0. 05)。结论灯盏花素能够使肺癌A549细胞发生G2/M期阻滞,上调细胞周期相关蛋白表达,改变细胞周期,抑制细胞增殖;同时通过调控Bcl-2和caspase家族蛋白诱导并执行肺癌A549细胞凋亡。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年22期）
张贺,姜大庆[3]（2019）在《鸦胆子素D对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖与凋亡及细胞周期的影响》一文中研究指出目的:探讨鸦胆子素D对人乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法:MDA-MB-231细胞加入不同浓度的鸦胆子素D(0、3、5、10、30、50μmol/L)分别作用24 h、48 h、72 h后,CCK-8检测细胞增殖情况。流式细胞仪检测细胞凋亡及周期情况。结果:CCK-8结果提示经不同浓度鸦胆子素D作用后,MDA-MB-231细胞存活率下降,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。细胞凋亡结果提示经0、10、30、50μmol/L的鸦胆子素D作用24 h后,总细胞群中凋亡细胞百分比分别为6.69%、15.12%、35.83%和40.67%,与对照组差异有统计学意义(P<0.05)。细胞周期结果提示经0、10、30、50μmol/L的鸦胆子素D作用24 h后,G_0/G_1期乳腺癌细胞占比分别为31.45%、40.93%、 57.16%、 66.38%;S期乳腺癌细胞占比分别为40.12%、33.08%、29.32%、20.45%;G_2/M期乳腺癌细胞占比分别为28.43%、25.99%、13.52%、11.17%,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论:MDA-MB-231细胞存活率随鸦胆子素D药物浓度增加而降低,且时间越长细胞存活率越低,呈时间剂量依赖性。鸦胆子素D促进MDA-MB-231细胞凋亡比例增加且其增殖周期阻滞在C_0/G_1期。(本文来源于《陕西中医》期刊2019年11期）
谢俊杰,邓波,易峰涛,邵志雄,徐振华[4]（2019）在《小檗碱联合甲磺酸阿帕替尼对肝癌Hep-G2细胞增殖和凋亡及周期的影响》一文中研究指出目的研究甲磺酸阿帕替尼、小檗碱及两药联合对Hep-G2细胞增殖、周期分布、凋亡的影响,探讨其抗肿瘤机制。方法 CCK-8法检测甲磺酸阿帕替尼、小檗碱及两药联合对Hep-G2细胞增殖的抑制作用;流式细胞术检测甲磺酸阿帕替尼、小檗碱及两药联合对细胞周期分布、细胞凋亡的影响。结果甲磺酸阿帕替尼及小檗碱对Hep-G2细胞均具有增殖抑制作用,且呈现浓度、时间依赖性;其25%抑制浓度(IC_(25))值分别为0.5,30μmol·L~(-1);两药联合时,Hep-G2的增殖抑制率也呈时间依赖性(P<0.05);甲磺酸阿帕替尼干预Hep-G2后G_0/G_1期细胞增加,S期及G_2/M期细胞减少,小檗碱干预Hep-G2后G_2/M期细胞增加,G_0/G_1期及S期细胞减少,两药联合干预后G_0/G_1期细胞明显增加,S期及G_2/M期细胞减少(P<0.01);甲磺酸阿帕替尼、小檗碱干预Hep-G2细胞均可促进细胞凋亡,凋亡率与药物作用时间呈正相关,两药联合时,细胞凋亡率进一步提高(P<0.05)。甲磺酸阿帕替尼、小檗碱均可抑制Hep-G2细胞增殖,且呈时间-浓度依赖性,当两药联合时其增殖抑制作用进一步加强,呈现出时间依赖性。结论甲磺酸阿帕替尼、小檗碱均可阻滞细胞周期、促进细胞凋亡,且均呈现时间依赖性,两药联合时效果更明显。(本文来源于《医药导报》期刊2019年11期）
王士玉,王小云,靳成娟,徐圣杰,刘湘楠[5]（2019）在《萝卜硫素诱导RASD1的表达促进宫颈癌HELA细胞凋亡及周期阻滞的机制研究》一文中研究指出目的:探讨萝卜硫素靶向RASD1,对宫颈癌细胞(HELA)凋亡及周期的影响机制。方法:不同浓度的萝卜硫素(SFN)作用于HELA细胞48h,采用CCK-8法检测SFN对HELA细胞增殖的影响;采用RT-PCR法检测SFN对RASD1基因mRNA表达水平的影响;采用Western印迹法检测SFN对RASD1蛋白表达水平的影响;采用流式细胞技术检测加药以及过表达RASD1对HELA细胞凋亡及周期的影响,采用Western blot检测HELA中cleaved-caspase3和cleaved-parp相关凋亡蛋白以及p21和cdc2周期相关蛋白的影响。结果:SFN抑制宫颈癌细胞增殖,且加药组中RASD1的mRNA和蛋白表达水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞凋亡分析结果提示:加SFN或是过表达RASD1细胞组凋亡率明显高于对照组,Western blot结果表明加SFN或过表达RASD1后细胞cleaved-caspase3以及cleaved-parp蛋白水平升高,差异具有统计学意义(P<0.05);ModFit LT软件分析结果表明加SFN或过表达RASD1细胞S期显着低于对照组,G2/M期细胞增多,同时Western blot结果示p21蛋白的表达水平增高,而cdc2蛋白表达降低,其差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在宫颈癌HELA细胞中RASD1作为SFN的作用靶点,诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年20期）
李向阳,朱玉鹏,张崇海,刘建辉,周桂卿[6]（2019）在《BDE-209通过DNA损伤反应信号通路介导的细胞周期阻滞和凋亡诱导雄性生殖毒性》一文中研究指出目的:十溴二苯醚(BDE-209)是一种较为常用的阻燃剂,通常被应用于电子设备、塑料、家具和纺织品中。越来越多的证据表明,BDE-209对哺乳动物生殖发育具有一定的危害。因此,确定BDE-209对雄性生殖系统的影响和潜在的毒理学机制,为阐明BDE-209的环境和健康危害具有重要意义。方法:在体内实验中40只雄性ICR小鼠被随机分为4组,分别采用0、7.5、25和75mg/kg/d剂量的BDE-209连续灌胃4周;体外实验采用小鼠精母细胞系GC-2spd,分别在0、2、8和32μg/mL的BDE-209浓度下对其染毒24小时。结果:体内实验结果表明,BDE-209可损害睾丸结构,导致睾丸生精细胞凋亡,引起精子数量和活动率下降以及精子畸形率的升高。此外,BDE-209暴露能诱导氧化应激,降低小鼠血清睾酮水平;诱导DNA损伤,并激活DNA损伤修复反应信号通路(ATM/ChK2、ATR/ChK1和DNA-PKcs/XRCC4/DNAligaseⅣ)。体外实验数据表明,BDE-209通过降低细胞活力并增加LDH释放而诱导细胞毒性。BDE-209还可导致GC-2细胞的DNA链断裂、G1期细胞周期停滞和活性氧(ROS)水平升高。结论:这些结果表明,BDE-209可能通过诱导DNA损伤和DNA损伤修复反应,并因此导致了小鼠生精细胞周期进程的阻滞,影响细胞增殖并诱导凋亡,最终引起雄性生殖毒性。本研究为阐明BDE-20雄性生殖毒性的潜在机制提供了新的证据。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
陈晨,李岩,卓勤,霍军生,万丽葵[7]（2019）在《桦褐孔菌诱导肺癌细胞周期阻滞和凋亡的研究》一文中研究指出目的:研究桦褐孔菌诱导肺癌细胞周期阻滞和凋亡的作用,为桦褐孔菌在抗肿瘤方面的应用提供科学依据。方法:将不同浓度的桦褐孔菌与人肺癌A549细胞共同培养后,采用CCK-8法检测细胞存活率,使用流式细胞技术检测细胞周期分布和细胞凋亡率的变化。结果:桦褐孔菌能够抑制A549细胞的生长,并诱导其凋亡。浓度为2、4mg/mL的桦褐孔菌液作用于A549细胞48h后,与对照组相比,细胞存活率分别显着下降至83. 32%和69. 27%(P<0. 05,对照组为92. 11%),早期凋亡率分别显着增至6. 47%和8. 07%(P<0. 01,对照组为1. 98%),总凋亡率显着增至14. 27%和27. 54%(P<0. 05,对照组为5. 91%),晚期凋亡率增至7. 8%(P>0. 05)和19. 48%(P<0. 01,对照组为3. 94%)。细胞周期检测结果显示,与对照组相比,4mg/mL桦褐孔菌与A549细胞孵育24h后,G_2/M期细胞显着增加至22. 12%(P<0. 01,对照组为12. 5%);孵育48h后,G_0/G_1期显着增加至68. 87%(P<0. 01,对照组为59. 87%)。结论:桦褐孔菌能够诱导A549细胞凋亡,使细胞周期阻滞于G_0/G_1期以及G_2/M期。(本文来源于《中国食物与营养》期刊2019年09期）
武开乐,库西塔别克·买买提依不拉音,马静,肖凡,余雄[8]（2019）在《雌激素调控奶牛乳腺上皮细胞凋亡及生长周期作用机制的研究》一文中研究指出试验旨在研究雌激素对奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)凋亡及生长周期的影响。通过添加MAPK/ERK信号通路阻断剂探索雌激素调控BMECs凋亡及生长周期具体的作用机制,采用流式细胞仪检测细胞凋亡及周期的变化情况,实时荧光定量PCR检测Bcl-2、Caspase3及CyclinD1基因mRNA的表达丰度。结果显示,对照组BMECs凋亡率极显着低于BMECs+PD98059、BMECs+E_2+PD98059组(P<0.01),Bcl-2 mRNA表达丰度极显着高于BMECs+PD98059组(P<0.01),Caspase3 mRNA表达丰度显着低于BMECs+PD98059组(P<0.05);对照组细胞比例在G1期显着高于BMECs+E_2组(P<0.05),极显着低于BMECs+E_2+PD98059组(P<0.01),S期细胞比例极显着高于BMECs+PD98059、BMECs+E_2+PD98059组(P<0.01),G2期细胞比例极显着低于BMECs+PD98059、BMECs+E_2+PD98059组(P<0.01);对照组CyclinD1 mRNA的表达丰度极显着高于BMECs+PD98059组(P<0.01);BMECs+E_2+PD98059组的Bcl-2 mRNA的表达量极显着高于BMECs+PD98059组(P<0.01),Caspase3 mRNA的表达量显着低于BMECs+PD98059组(P<0.05)。结果表明,MAPK/ERK信号通路参与BMECs的增殖及细胞生长周期调节的过程,且雌激素可通过MAPK/ERK信号通路抑制BMECs的凋亡,MAPK/ERK信号通路可能参与由雌激素调控的细胞生长周期的进程。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2019年09期）
吴德生,覃小妹,杨淋清,黄海燕,袁建辉[9]（2019）在《PM_(2.5)联合乙醇对卵巢细胞凋亡和周期的影响》一文中研究指出目的研究PM_(2.5)联合乙醇对卵巢细胞增殖、周期及凋亡的影响。材料与方法 PM_(2.5)、乙醇、PM_(2.5)联合乙醇暴露中国仓鼠卵巢CHO细胞24 h后,采用CCK-8法,检测细胞增殖状态并计算半数致死浓度。采用Hoechst 33342/PI法,检测细胞形态变化和凋亡情况。采用流式细胞技术,检测细胞周期改变。采用qPCR法,检测相关基因的表达。结果 0、40、80、120μg·mL~(-1)PM_(2.5)暴露24 h后,CHO细胞凋亡率分别为(3.70±1.85)%、(10.80±3.22)%(P<0.01)、(18.50±3.32)%(P<0.01)、(20.90±4.97)%(P<0.01);0、40、80、120μg·mL~(-1)PM_(2.5)联合15 mg·mL~(-1)乙醇暴露24 h后,CHO细胞凋亡率分别为(4.4±1.91)%、(18.70±3.22)%(P<0.01)、(27.30±6.65)%(P<0.01)、(31.00±7.07)%(P<0.01);0、1.88、3.75、7.50 mg·mL~(-1)乙醇暴露24 h后,细胞的凋亡率分别为(4.4±1.91)%、(18.70±3.22)%(P<0.01)、(27.30±6.65)%(P<0.01)、(31.00±7.07)%(P<0.01);0、1.88、3.75、7.50 mg·mL~(-1)乙醇联合120μg·mL~(-1)PM_(2.5)暴露24 h后,细胞的凋亡率分别为(6.90±1.76)%(P<0.01)、(21.40±5.97)%(P<0.01)、(30.20±5.81)%(P<0.01)、(30.60±5.94)%(P<0.01)。与对照组相比,所有剂量组的凋亡率均随着剂量的升高而升高,差异均具有统计学意义。与单独暴露组相比,联合剂量组凋亡率高于单独暴露组(PM_(2.5)组与PM_(2.5)联合15 mg·mL~(-1)乙醇组相比P<0.05,差异具有统计学意义;乙醇与乙醇联合120μg·mL~(-1)PM_(2.5)相比P>0.05,差异无统计学意义)。与对照组相比,PM_(2.5)暴露后,细胞增殖阻滞在G2/M期:PM_(2.5)联合15 mg·mL~(-1)乙醇暴露后,细胞增殖阻滞在G0/G1期:乙醇染毒增殖阻滞在G0/G1和G2/M期;乙醇联合120μg·mL~(-1)PM_(2.5)染毒增殖阻滞G1和S期。PM_(2.5)暴露CHO细胞24 h后,与对照组相比,40μg·mL~(-1)时,dnmt1和cat mRNA的表达水平显着下降(P<0.05);120μg·mL~(-1)PM_(2.5)dnmt3a mRNA的表达水平显着上升(P<0.05),ldhd mRNA表达水平明显下降(P<0.05);80、120μg·mL~(-1)时casp3 mRNA的表达水平显着上升(P<0.01),sod1 mRNA的表达水平与显着下降(P<0.05)。PM_(2.5)联合15 mg·mL~(-1)乙醇暴露CHO细胞24 h后,40μg·mL~(-1)时dnmt1 mRNA的表达水平显着下降(P<0.05);40、80μg·mL~(-1)时dnmt3a mRNA的表达水平显着下降(P<0.01),80μg/mL时dnmt3b以及ldhd m RNA的表达水平显着升高(P<0.01),120μg·mL~(-1)时sod1 mRNA的表达水平明显上升(P<0.01);80、120μg·mL~(-1)时cat mRNA的表达水平显着上升(P<0.01)。乙醇暴露CHO细胞24 h后,与对照组相比,1.88 mg·m L~(-1)时,dnmt3a、dnmt3b、casp9、becn1 m RNA的表达水平上升(P<0.05);7.5 mg·m L~(-1)时,sod1和cat mRNA的表达水平显着增加(P<0.05)。乙醇联合120μg·mL~(-1)PM_(2.5)暴露CHO细胞24 h后,与对照组相比,1.88 mg·mL~(-1)时dnmt1 mRNA的表达水平下降(P<0.05):7.5 mg·mL~(-1)时sod1和cat mRNA的表达水平明显上升。结论 PM_(2.5)、乙醇、PM_(2.5)联合乙醇可抑制CHO细胞增殖,诱导细胞凋亡,改变细胞周期,并影响相关甲基化基因、凋亡基因、氧化应激基因的表达。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
何晓桐,潘思文,武传秀,孙环宇,苏昊达[10]（2019）在《PAMD对BxPC-3细胞病理形态、细胞凋亡及细胞周期影响》一文中研究指出目的:研究人胰腺癌细胞BxPC-3在蝙蝠葛酚性碱(PAMD)的干预下出现增殖抑制的作用,以及观察PAMD作用于BxPC-3细胞使其产生的病理形态、细胞凋亡及细胞周期的影响。方法:培养BxPC-3细胞,进行以下实验:(1)利用台盼蓝染色测定法测定各组中BxPC-3细胞的生长周期,并根据周期绘制其生长曲线;同时采用MTT法检测法测定各组中BxPC-3细胞的增殖情况;(2)利用透射电镜观察PAMD对BxPC-3细胞病理形态的变化;然后利用流式细胞术检测法检测各组BxPC-3细胞的细胞周期及其细胞凋亡的情况。结果:(1)根据盼蓝染色测定实验可知,各给药组细胞的生长较为缓慢;MTT实验可知,各组细胞的增殖抑制率PAMD高剂量组最高,其次是5-FU组,最后PAMD低剂量;(2)透射电镜显示:各给药组与对照组相比较各给药组的细胞核固缩,并伴有凋亡小体样形成;流式细胞术结果显示:各给药组与对照组的相比,各给药组细胞均停滞在细胞周期中的G1期并且各给药组细胞的细胞凋亡率均有所上升,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:PAMD使BxPC-3细胞被阻滞在G1期然后阻断其复制增殖,促进细胞凋亡,并且对肿瘤细胞的超微结构造成一定的影响。BxPC-3在PAMD的作用下出现增殖抑制。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2019年10期）
细胞周期凋亡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的灯盏花素对肺癌A549细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响。方法利用MTT法研究不同浓度(0 mM、1 mM、3. 125 mM、6. 25 mM、12. 5 mM、25 mM、50 mM、100 mM)灯盏花素对肺癌A549细胞的生长抑制作用并计算半数抑制浓度(IC50)值;用半数抑制浓度的灯盏花素处理肺癌A549细胞12 h、24 h、48 h后,通过Annexin V-FITC形态学染色法和流式细胞术分析细胞死亡类型和细胞周期变化; Western blot方法检测细胞内p-53/p53、p21、cyclin B1、p-cdc2/cdc2、Bcl-2/Bad和cleaved-caspase-3蛋白表达变化。结果 MTT检测发现灯盏花素处理后的A549细胞生长受到显着抑制(IC50为25. 03 mM),且表现出明显的剂量依赖性(P <0. 05);形态学染色和流式细胞术表明灯盏花素能够诱导肺癌A549细胞时间依赖性凋亡(P <0. 05),并发生G2/M细胞周期阻滞; Western blot结果显示与细胞周期相关蛋白p-p53、p21、p-pcdc2随着灯盏花素作用时间的增加,表达量显着提高(P <0. 05),而cyclin B1的表达明显受到抑制(P<0. 05);凋亡相关蛋白分析发现:促凋亡蛋白Bad和cleaved-caspase-3的表达显着增加,抑凋亡蛋白Bcl-2的表达明显降低(P <0. 05)。结论灯盏花素能够使肺癌A549细胞发生G2/M期阻滞,上调细胞周期相关蛋白表达,改变细胞周期,抑制细胞增殖;同时通过调控Bcl-2和caspase家族蛋白诱导并执行肺癌A549细胞凋亡。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞周期凋亡论文参考文献
[1].万茜淋,任雨贺,吕瑞娜,李玉,陈长宝.香菇多糖对神经胶质瘤SHG-44细胞增殖、周期、凋亡及迁移的影响[J].中成药.2019
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