导读:本文包含了铝诱导论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:茶树,Al,根系,差异表达基因
铝诱导论文文献综述
黄丹娟,谭荣荣,陈勋,王红娟,龚自明[1]（2019）在《铝诱导的茶树根系转录组变化分析》一文中研究指出探讨茶树响应铝(Aluminum,Al)的基因调控网络和表达模式,确定一些关键候选基因,为茶树耐Al分子机制研究奠定基础。测定了0、0.2、1、2、4 mmol·L-1 5个Al3+浓度处理7 d的福鼎大白茶根系抗氧化酶活性和Al含量变化,并提取0 mmol·L-1(R0)、1 mmol·L-1(R1)和4 mmol·L-1(R4)3个浓度下的茶树根系总RNA,通过IlluminaHiseqXten平台进行高通量转录组测序。结果表明,随着Al3+浓度的升高,根系POD(Peroxidase,过氧化物酶)活性逐渐下降,APX(Ascorbic acid peroxidase,抗坏血酸过氧化物酶)活性则逐渐升高。SOD(Superoxide dismutase,超氧化物歧化酶)活性在Al3+浓度为1 mmol·L-1时最高,CAT(Catalase,过氧化氢酶)活性在各处理间无显着差异。根系中Al含量随着Al3+浓度的升高呈先上升后下降趋势,在Al3+浓度为1 mmol·L-1时达到最高。经筛选得到R1 VS R0,R4 VS R0,R4 VS R1的DEGs(Differentially expressed genes)分别为1 894、2 439个和1 384个,显着上调(下调)的差异表达基因分别有733(1 161)、846(1 593)个和628(756)个。GO富集分析表明,3个处理组在生物学途径中富集最多的类别均为刺激响应。在分子功能和细胞组件方面,R1 VS R0和R4 VS R0富集最多的类别均为核酸结合转录因子活性和细胞外围,R4 VS R1富集最多的类别为氧化还原酶活性相关基因和膜区域。KEGG富集分析表明,R1 VS R0、R4 VS R0、R4 VS R1分别显着富集了29、41条和19条Pathway,它们包括转录因子、转运蛋白、植物-病原菌互作、苯丙烷生物合成途径等,鉴定到多个参与调控活性氧代谢、有机酸或金属转运蛋白、转录因子及细胞壁结构修饰等生理过程的基因在Al诱导后上调或抑制表达,显示这些基因与茶树耐Al分子机制密切相关。(本文来源于《茶叶科学》期刊2019年05期）
张力元,杨雯,段良飞,杨培志,杜凯翔[2]（2019）在《低温铝诱导非晶硅晶化的热力学机理研究》一文中研究指出采用磁控溅射方法沉积了Al/Si薄膜,通过自然氧化形成中间层,再结合快速光热退火制备出微晶硅.研究了铝诱导非晶硅晶化的两个热力学过程:Si的扩散和Si的形核长大.利用拉曼散射光谱仪和X射线衍射仪对薄膜进行了结构表征.结果表明:在铝诱导非晶硅的晶化过程中引入中间氧化层,有利于改善晶化效果,获得晶粒较大且结构均匀的薄膜;低温下,温度对Si的扩散起决定作用,过厚的氧化层会阻碍Si的扩散,使其浓度不能达到临界形核浓度,无法使非晶硅晶化;较大的Al晶粒及Al对Si晶粒的"润湿"能在低温下诱导非晶硅晶化.(本文来源于《云南师范大学学报(自然科学版)》期刊2019年05期）
Jian-li,YANG,Wei,FAN,Shao-jian,ZHENG[3]（2019）在《铝诱导植物根系分泌有机酸阴离子的机理及其调控（英文）》一文中研究指出铝是地壳中最丰富的金属元素。在pH低于5.5的酸性土壤中,部分含铝矿物中的铝会溶解进入土壤溶液,严重危害植物的生长和发育。一些植物能够进化出耐铝机理以制抵抗铝毒害。其中,铝诱导根系分泌有机酸阴离子(包括柠檬酸、苹果酸和草酸)是证据最确凿的机理之一。分泌到胞外的有机酸阴离子可以通过螯合作用解除铝毒。编码铝诱导柠檬酸和苹果酸阴离子分泌的转运蛋白基因已被鉴定。同时,众多证据表明这些基因的表达调控与植物耐铝性密切相关。本文概述了近年来植物耐铝机理,特别是铝诱导植物根系分泌有机酸阴离子的生理机制的研究进展。重点总结了编码有机酸转运蛋白基因的鉴定,以及对这些基因表达调控的理解。本文也对调控有机酸转运蛋白基因表达的可能的信号通路作了讨论,并提出了该领域的研究展望。(本文来源于《Journal of Zhejiang University-Science B(Biomedicine & Biotechnology)》期刊2019年06期）
刘庆[4]（2019）在《一氧化氮和过氧化氢对铝诱导的水稻根尖细胞壁木质化的调节作用》一文中研究指出铝毒是酸性土壤中限制作物生长的主要因素之一,作物在短时间的铝毒胁迫下,易使根尖细胞壁加厚、刚性增加,根伸长受到抑制。细胞壁是细胞与铝(Al)接触的原初位点,维持细胞壁结构和功能的稳定对作物的铝毒耐性至关重要,而这其中细胞壁如何感知和适应铝毒,需要进一步研究。一氧化氮(NO)和过氧化氢(H_2O_2)是作物体内关键的信号分子,在非生物胁迫中起调控作用,而在铝诱导根尖细胞壁木质化中,两者是否起作用以及相互关系并不清楚。本实验以籼稻浙辐802(铝敏感型)和粳稻日本晴(耐铝型)为材料,研究铝毒胁迫下NO和H_2O_2对铝诱导的水稻根尖细胞壁木质化的响应及两者对细胞壁耐铝的调节作用。研究结果如下:(1)研究根系外质体H_2O_2、NO和木质素对水稻铝毒的响应。结果表明,0、50、100和200μmol·L~-11 Al处理24 h后,随着Al浓度的增加,水稻根伸长的抑制率、根尖Al含量显着增加。与对照组相比,50和100μmol·L~-11 Al处理下,浙辐802和日本晴的木质素分别增加了31.12%、84.44%和33.82%、247.82%。在100μmol·L~-11 Al处理下,漆酶的活性与对照组相比升高22.19%。在50、100μmol·L~-11 Al处理下,浙辐802酶活性分别升高80.04%和20.27%。与对照组相比,50、100和200μmol·L~-11 Al处理时,日本晴和浙辐802的PAL酶活性分别增加19.48%、47.75%、80.64%和8.03%、65.13%、35.53%。表明铝毒诱导木质素合成酶的活性上升,促进木质素的大量合成。在200μmol·L~-11 Al处理24 h时,POD活性达到最大,产生最大值的H_2O_2。在经过不同Al处理后,浙辐802在50μmol·L~-11 Al 8 h、12 h和100μmol·L~-11 Al 4 h均具有NO水平显着增加的波动趋势。日本晴在4 h,50μmol·L~-11 Al具有显着水平的增加,比对照高53.08%。表明铝毒诱导POD活性增加快速合成大量H_2O_2,导致木质素沉积。同时促进根系NO的积累,参与了调控木质素的积累。(2)为了研究NO引发根尖细胞壁对铝毒的抗性反应中的作用。外源添加NO供体(SNP)以及NO清除剂(cPTIO)测定木质素、合成木质素相关酶、胼胝质以及酚类含量。结果显示,与Al处理相比,Al+SNP处理时浙辐802和日本晴根的生长抑制率分别降低了126.09%和58.25%,地上部干重抑制率分别降低了10.93%和18.53%,水稻根尖Al含量降低165.35%和120.46%,表明外源NO显着缓解Al对水稻根伸长的抑制,减少Al在根尖积累。Al+SNP处理时浙辐802和日本晴相对胼胝质含量分别降低13.28%和21.13%,木质素含量降低了180.68%和2.20%。NADPH氧化酶和草酸氧化酶的活性降低,H_2O_2的含量减少。添加NO处理组,浙辐802和日本晴总酚浓度分别降低9.17%和23.05%。表明NO能够降低NADPH氧化酶、草酸氧化酶的活性,从而降低木质素的沉积量。(3)外源添加H_2O_2和H_2O_2清除剂(CAT),探究H_2O_2对铝胁迫下木质素及活性氧的调控作用。结果表明,Al+H_2O_2处理时浙辐802和日本晴的根相对伸长率比Al处理分别增加43.55%和16.95%,地上部相对干重增加了79.51%和8.20%,根尖Al含量降低117.23%和86.61%,MDA的含量分别降低47.38%和17.79%,说明外源H_2O_2处理可以减轻铝毒对水稻生长的抑制作用。Al+H_2O_2处理,浙辐802和日本晴的CAT酶活性分别提高了7.67%和54.03%,POD酶活性分别提高23.83%和15.44%,APX酶活性增加28.68%和29.49%,GR酶活性提高了98.89%和20.11%。说明H_2O_2提高抗氧化酶活性。Al+H_2O_2处理,浙辐802和日本晴的PAL酶活性分别降低6.37%和20.92%,TAL酶活性分别降低13.93%和2.18%,CAD酶活性分别降低1.23%和56.47%。木质素含量分别降低66.43%和92.62%。Al+CAT处理组中,与单独Al处理相比,浙辐802和日本晴的PAL酶活性分别增加13.60%和13.16%,TAL酶活性分别升高61.59%和30.96%,CAD酶活性分别升高32.51%和4.60%木质素含量分别升高194.15%和101.63%。表明H_2O_2供体可以逆转木质素快速沉积的状态。铝胁迫下添加H_2O_2供体促使浙辐802和日本晴根尖NO的含量激增,NO含量分别比对照组提高101.02%和34.38%。表明H_2O_2通过抑制木质素合成酶的活性,提高抗氧化酶活性,增加NO的含量来减少木质素的产生。对减缓酸性土壤中植物根尖木质化,通过外源添加适量H_2O_2和NO缓解水稻Al胁迫提供了重要依据。(本文来源于《浙江师范大学》期刊2019-03-11）
阚海峰,肖凤霞,李宇邦,陈家兰,宋小欣[5]（2019）在《生巴戟天与盐巴戟天改善叁氯化铝诱导的老年痴呆小鼠学习记忆能力的研究》一文中研究指出目的比较生巴戟天与盐巴戟天对老年痴呆模型小鼠脑组织去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MAD)的影响.方法将50只小鼠随机分为对照组、模型组、阳性对照组、生巴戟天组和盐巴戟天组.除对照组外,其余各组通过灌胃给予AlCl3(200mg·kg-1)建立老年痴呆模型,连续50d.生巴戟天组、盐巴戟天组小鼠分别灌胃给予6g·kg-1的生巴戟天、盐巴戟天水提物,阳性对照组小鼠灌胃给予32mg·mL-1吡拉西坦,对照组与模型组分别灌胃给予等体积的生理盐水.采用Morris水迷宫法评价学习记忆能力,采用高效液相色谱-电化学法检测小鼠脑组织中NE,DA和5-HT含量,采用考马斯亮蓝测定法测定小鼠脑组织中SOD和MAD活性.结果与对照组比较,模型组小鼠逃避潜伏期显着增加(P<0.05),穿越次数显着减少(P<0.05),脑组织NE,DA,5-HT含量与SOD活性显着下降(P<0.05),MAD活性显着升高(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组、生巴戟天组、盐巴戟天组小鼠的逃避潜伏期显着减少(P<0.05),穿越次数显着增加(P<0.05);脑组织NE,DA,5-HT含量与SOD活性显着增高(P<0.05),MAD活性显着降低(P<0.05);盐巴戟天组小鼠脑组织NE,DA,5-HT含量与SOD活性明显高于生巴戟天组(P<0.05),MAD活性明显低于生巴戟天组(P<0.05).结论生巴戟天与盐巴戟天水提物均能提高抗氧化能力,提高单胺类神经递质含量,起到改善老年痴呆小鼠学习记忆能力.盐巴戟天对老年痴呆小鼠学习记忆能力能改善作用显着优于生巴戟天.(本文来源于《河南师范大学学报(自然科学版)》期刊2019年01期）
程代,张馨予,王硕[6]（2018）在《绿原酸对氯化铝诱导PC12神经细胞凋亡的保护作用》一文中研究指出目的:在本研究中,分析了绿原酸(CGA)对AlCl_3诱导的PC12细胞毒性模型的神经保护作用及分子机制。方法:PC12细胞按照以下分组处理24 h:Control;Al(4.5 mmol/L AlCl_3);Al-CGA(L、M、H)(4.5 mmol/L AlCl_3+1,5,10μmol/L CGA);CGA(10μmol/L CGA)。MTT法检测PC12细胞存活率。扫描电子显微镜,DAPI染色和Annexin V/PI双染色法分析细胞形态和细胞凋亡率。测定PC12细胞内超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性及丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、活性氧(ROS)和Al(Ⅲ)水平。Western blot法检测细胞的存活和凋亡蛋白的表达。结果:CGA降低PC12细胞内Al(Ⅲ)的积累,细胞凋亡率,核固缩,形态学变化和ROS的产生。CGA的处理显着提高抗氧化酶SOD、CAT活力、GSH水平,降低MDA水平。CGA通过增加p-Akt/Akt,ERK1/2、Bcl-2/Bax蛋白的表达,减少细胞色素C的表达提高细胞活力来保护PC12细胞免受AlCl_3诱导的凋亡。讨论:CGA不仅与Al螯合,而且发挥抗氧化作用来减弱AlCl_3对PC12的细胞毒性。摄入富含CGA的食物会干扰铝对神经系统的损伤。(本文来源于《中国食品科学技术学会第十五届年会论文摘要集》期刊2018-11-07）
贺凯,陈诺夫,魏立帅,王从杰,陈吉堃[7]（2018）在《退火对铝诱导结晶锗薄膜的影响及其机理》一文中研究指出为实现在Si衬底上制备GaInP/GaInAs/Ge叁结太阳电池,本工作尝试利用磁控溅射和常规退火技术,采用铝诱导结晶(AIC)法在(100)晶面单晶硅衬底上制备Ge薄膜,利用金相显微镜(Metallographic microscopy)、X射线衍射仪(XRD)、拉曼光谱仪(Raman)对其进行表征。分析了铝诱导过程中退火时间和退火温度对Ge薄膜结晶性的影响,发现退火温度越低、时间越长,制备的薄膜质量越好,确定了Ge薄膜晶化的最低退火温度为250℃,并在该温度下成功制备出了晶粒尺寸超过100nm、Ge(111)晶面择优取向度达到99%以上的Ge薄膜。(本文来源于《材料导报》期刊2018年15期）
黄婉月[8]（2018）在《HF对铝诱导PC12细胞Aβ生成及tau磷酸化的影响及机制》一文中研究指出铝(aluminum,Al)具有神经毒性,过量摄入可导致神经系统功能障碍。铝可通过促进β-淀粉样蛋白(Aβ)聚集和tau过度磷酸化导致神经损伤,Aβ蛋白聚集和tau过度磷酸化是阿尔茨海默病(AD)的主要致病机制。贯叶金丝桃素(hyperforin,HF)是贯叶连翘提取物的主要活性成分,可有效缓解AD和Aβ蛋白沉积导致的认知功能障碍。为探讨HF对铝诱导的Aβ蛋白生成和tau过度磷酸化的影响及机制,本试验选用PC12细胞为研究对象,将其分为对照组(C)、染铝组(500μM Al-malt)、HF干预组(500μM Al-malt+1μM HF)和HF组(1μM HF)。通过检测PC12细胞活力,Aβ蛋白(Aβ_(1-42))及其生成关键因子(APP、BACE1、PS1、ADAM9/10/17和sAPPα)的表达,磷酸化tau(pSer396-tau)和总tau(total-tau)的蛋白表达,Akt/GSK-3β信号通路中磷酸化GSK-3β(pSer9-GSK-3β)、GSK-3β、磷酸化Akt(pSer473-Akt)及Akt的蛋白表达,探讨HF对铝诱导PC12细胞Aβ蛋白生成和tau磷酸化的影响及Akt/GSK-3β信号通路的调节作用。试验结果如下:(1)染铝组PC12细胞活力显着低于C组(p<0.01),而HF干预组PC12细胞活力显着高于染铝组(p<0.01),且HF组与C组相比无显着差别,表明HF可抵抗铝诱导的PC12细胞损伤,且HF对PC12细胞无毒性作用。(2)染铝组PC12细胞Aβ_(1-42)、APP、BACE1和PS1表达显着高于C组(p<0.05,p<0.01),ADAM9、ADAM10、ADAM17和sAPPα的表达显著低于C组(p<0.01),而HF干预组PC12细胞Aβ_(1-42)、APP、BACE1和PS1表达显着低于染铝组(p<0.01),ADAM9、ADAM10、ADAM17及sAPPα表达显著高于染铝组(p<0.01),表明HF可抑制APP淀粉样水解途径,促进非淀粉样水解途径,缓解铝诱导PC12细胞Aβ蛋白生成增多。(3)染铝组PC12细胞pSer396-tau/total-tau比值显着高于C组(p<0.01),而HF干预组该比值则显着低于染铝组(p<0.01),表明HF缓解铝诱导PC12细胞tau蛋白过度磷酸化。(4)染铝组PC12细胞pSer9-GSK-3β/GSK-3β,pSer473-Akt/Akt的比值显着低于C组(p<0.01),而HF干预组则显着高于染铝组(p<0.01),表明HF可缓解铝诱导PC12细胞Akt/GSK-3β信号通路的下调。结论:HF可有效缓解铝诱导的PC12细胞Aβ蛋白生成及tau蛋白过度磷酸化,且其机制与Akt/GSK-3β信号通路的激活有关。研究结果可为缓解铝神经毒性提供理论基础和试验依据。(本文来源于《东北农业大学》期刊2018-06-01）
熊伟姣,何龙飞[9]（2017）在《ahy-miR398在铝诱导花生根尖细胞程序性死亡中的作用机制》一文中研究指出【研究背景】当土壤pH<5时,铝以离子态释放到溶液中,直接抑制根伸长、植物生长,降低了酸性土壤上农作物的生产力。针对酸性土壤的铝毒问题,过去多采用施加石灰对表层土壤进行缓解,但用量较大且用量大、周期长,施用的石灰在地区间分布不均匀,运输费用高。因此,在采用各种措施降低土壤可溶性铝的同时,开发和选育耐铝的作物基因型是提高酸性土壤生产力、保护生态系统、促进农业可持续发展和生物修复的一条重要途径。本文以花生铝敏感型中花2号为研究对象,探讨花生在铝胁迫处理下的miR398与靶基因的差异表达及其功能分析,以进一步揭示花生铝诱导细胞程序性死亡中的调控机理。【材料与方法】以改良的Hoglang培养液培养一周的花生实生苗,以100μmol/L CaCl_2预处理花生苗后,用100μmol/L AlCl_3分别处理0、4、8、12、24h后提取花生苗根尖1 cm总RNA,使用实时荧光定量-聚合酶链式反应(qRT-PCR)进行分析,测定花生根尖超氧化物歧化酶、细胞色素c氧化酶活性,过氧化氢、超氧阴离子含量以及细胞死亡情况。【结果与分析】1、经AlCl_3处理后的花生根尖miR398存在差异表达,在铝处理0-8h之间,miR398表达上调且4-8h差异显着,8h之后miR398表达量开始下降,8-12h差异极显着,但12-24h差异不显着。2、miR398靶基因Cu/Zn-SOD、COX表达量随着miR398的表达上调而降低,miR398的表达下调而升高,但12-24h时Cu/Zn SOD上调显着,而COX上调不显着。3、酶活性测定分析显示,SOD酶活性在0-8h降低,然后上升;COX酶活性在0-12h下降,12-24h上升。过氧化氢和超氧阴离子的含量均在0-8h出现上升,8-12h下降,而在12-24h有回升。4、通过evans blue染色测定其OD值发现,随着铝处理时间的增加,细胞死亡越来越多,且12-24h出现显着差异。【结论】在100μmol/L AlCl_3处理不同时间下,miR398表达量的明显改变,抗氧化酶活性和ROS产生相反变化,表明miRNA可能通过抑制其靶基因Cu/Zn SOD、COX的表达,从而激活ROS,导致细胞程序性死亡的产生。(本文来源于《2017年中国作物学会学术年会摘要集》期刊2017-10-19）
张力元,段良飞,杨雯,杨培志,邓双[10]（2017）在《低温铝诱导非晶硅晶化的热力学机理研究》一文中研究指出结合快速光热退火的铝诱导非晶硅晶化(AIC)因其能实现低温晶化,且结晶性能良好、晶化率可控,已成为非晶硅晶化的重要方法。其动力学过程已较为清晰,即在温度的作用下原非晶硅中的Si-Si键断裂,并通过扩散的方式进入Al膜,形成非稳定态的硅铝化合物;通过适当温度的退火,达到异质形核条件,成核长大。非稳定态的硅铝化合物不断的形成稳定态的晶态硅,最后形成稳定的晶硅层和包裹着多余A1的非晶硅层。但铝诱导非晶硅晶化不仅包括动力学过程,还包括热力学过程。因此,为获得高品质的晶硅薄膜,还需对其热力学机理进行研究。本文采用磁控溅射技术制各了Al/Si薄膜,结合快速光热退火制备了微晶硅。通过自然氧化形成氧化中间层,结合退火处理,制备了中间AlOx。研究了铝诱导非晶硅晶化的两个热力学过程:Si的扩散和Si的形核长大。利用拉曼散射光谱(Raman)仪和X射线衍射(XRD)仪对薄膜进行了性能表征。结果表明:在铝诱导非晶硅晶化过程中引入中间氧化层,可提高晶化效果,获得晶粒较大且结构均匀的晶化薄膜,这为铝诱导晶化提供了新思路;低温下,温度对Si的扩散起决定作用,过厚的氧化层会阻碍Si的扩散,使其浓度不能达到临界形核浓度,从而不能使非晶硅晶化;较大的Al晶粒及Al对Si晶粒的"润湿"能在低温下诱导非晶硅晶化。(本文来源于《第一届全国功能薄膜与涂层学术研讨会暨国际论坛摘要集》期刊2017-07-23）
铝诱导论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
采用磁控溅射方法沉积了Al/Si薄膜,通过自然氧化形成中间层,再结合快速光热退火制备出微晶硅.研究了铝诱导非晶硅晶化的两个热力学过程:Si的扩散和Si的形核长大.利用拉曼散射光谱仪和X射线衍射仪对薄膜进行了结构表征.结果表明:在铝诱导非晶硅的晶化过程中引入中间氧化层,有利于改善晶化效果,获得晶粒较大且结构均匀的薄膜;低温下,温度对Si的扩散起决定作用,过厚的氧化层会阻碍Si的扩散,使其浓度不能达到临界形核浓度,无法使非晶硅晶化;较大的Al晶粒及Al对Si晶粒的"润湿"能在低温下诱导非晶硅晶化.
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
铝诱导论文参考文献
[1].黄丹娟,谭荣荣,陈勋,王红娟,龚自明.铝诱导的茶树根系转录组变化分析[J].茶叶科学.2019
[2].张力元,杨雯,段良飞,杨培志,杜凯翔.低温铝诱导非晶硅晶化的热力学机理研究[J].云南师范大学学报(自然科学版).2019
[3].Jian-li,YANG,Wei,FAN,Shao-jian,ZHENG.铝诱导植物根系分泌有机酸阴离子的机理及其调控（英文）[J].JournalofZhejiangUniversity-ScienceB(Biomedicine&Biotechnology).2019
[4].刘庆.一氧化氮和过氧化氢对铝诱导的水稻根尖细胞壁木质化的调节作用[D].浙江师范大学.2019
[5].阚海峰,肖凤霞,李宇邦,陈家兰,宋小欣.生巴戟天与盐巴戟天改善叁氯化铝诱导的老年痴呆小鼠学习记忆能力的研究[J].河南师范大学学报(自然科学版).2019
[6].程代,张馨予,王硕.绿原酸对氯化铝诱导PC12神经细胞凋亡的保护作用[C].中国食品科学技术学会第十五届年会论文摘要集.2018
[7].贺凯,陈诺夫,魏立帅,王从杰,陈吉堃.退火对铝诱导结晶锗薄膜的影响及其机理[J].材料导报.2018
[8].黄婉月.HF对铝诱导PC12细胞Aβ生成及tau磷酸化的影响及机制[D].东北农业大学.2018
[9].熊伟姣,何龙飞.ahy-miR398在铝诱导花生根尖细胞程序性死亡中的作用机制[C].2017年中国作物学会学术年会摘要集.2017
[10].张力元,段良飞,杨雯,杨培志,邓双.低温铝诱导非晶硅晶化的热力学机理研究[C].第一届全国功能薄膜与涂层学术研讨会暨国际论坛摘要集.2017