导读:本文包含了颈动脉窦压力感受性反射论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:硫化氢,颈动脉窦压力感受器,血管钙化,内质网应激
颈动脉窦压力感受性反射论文文献综述
李卉[1]（2016）在《硫化氢易化血管钙化大鼠颈动脉窦压力感受性反射》一文中研究指出目的:血管钙化(Vascular Calcification,VC)是指钙盐在血管壁的异位沉积,是包括高血压在内的多种血管病变的共同病理基础和心血管事件的独立危险因素。钙化血管压力感受性反射敏感性显着降低。H_2S具有改善血管钙化的作用,并且能够增加正常大鼠或高血压大鼠压力感受性反射敏感性。因此,本研究旨在证实H_2S具有易化血管钙化大鼠压力性反射敏感性的作用。方法:1 180-200g的雄性SD大鼠随机分为4组(n=6):对照组(Control,Con),NaHS(56μmol/L,腹腔注射)组,血管钙化组(Cal),Cal+NaHS(56μmol/L,腹腔注射)组。应用维生素D3(300000 IU/kg,肌注)和尼古丁(25 mg/kg,灌胃)制备大鼠血管钙化模型。Con组和NaHS组分别用相同剂量的溶剂肌注和灌胃。相同的条件饲养4周后,运用本实验室自行设计的实验程序,隔离灌流各组大鼠的颈动脉窦区,同时记录动脉血压,绘制压力感受性反射功能曲线(functional curve of carotid baroreceptor,FCCB),记录各功能参数。ELISA法检测血浆碱性磷酸酶(Alkaline Phosphatase,ALP)活性;苏木精-伊红(Hematoxylin-eosin,H-E)染色观察钙化主动脉和颈总动脉的病理学改变;化学法检测血浆H_2S的含量;蛋白印迹法(Western blot)检测胸主动脉和颈动脉血管平滑肌收缩表型蛋白(Calponin和SM22α)、成骨样细胞表型蛋白(BMP2和RUNX2)以及内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)蛋白(CHOP、GRP78和Caspase12)表达水平。2 180-200g的雄性SD大鼠制备血管钙化模型,运用本实验室自行设计的实验程序,急性隔离灌流各组大鼠的颈动脉窦区,记录动脉血压,绘制FCCB。应用不同浓度NaHS(25,50,100μmol/L)急性隔离灌流,观察其对血管钙化大鼠颈动脉窦压力感受性反射(carotid sinus baroreflex,CSB)的作用。结果:1与con组和nahs组相比,cal组大鼠动脉血压显着升高,血浆h2s含量显着降低。cal+nahs组大鼠较cal组大鼠动脉血压显着降低,h2s含量显着升高。cal组血浆alp活性显着高于con组(170.0±5.98u/lvs.37.4±3.87u/l,p<0.05),而cal+nahs组血浆alp活性显着低于cal组(52.0±6.51u/l,p<0.05)。h-e染色显示cal组大鼠胸主动脉和颈总动脉中膜弹性板增厚、卷曲、断裂,结构紊乱。cal+nahs组中膜的弹性板的厚度和结构有一定程度的改善。与con组相比,cal组大鼠胸主动脉和颈动脉血管平滑肌收缩表型蛋白calponin和sm22α明显下调,成骨样细胞表型蛋白bmp2和runx2以及ers蛋白chop、grp78和caspase12明显上调(allp<0.05)。与cal组相比,cal+nahs组calponin和sm22α蛋白表达上调,bmp2、runx2、chop、grp78,caspase12蛋白表达均明显下调(allp<0.05)。cal组与con组相比,fccb向右上方移位,曲线斜率(peakslop,ps)由0.34±0.01降至0.24±0.01;血压反射性下降幅度(reflexdecrease,rd)由37.6±0.78mmhg下降至29.1±0.92mmhg;阈压(thresholdpressure,tp)由74.3±0.90mmhg增加至83.3±1.10mmhg;平衡压(equilibriumpressure,ep)由96.7±0.52mmhg增加至115.0±1.39mmhg;饱和压(saturationpressure,sp)由195.5±2.82mmhg增加至204.3±1.98mmhg(allp<0.05)。cal+nahs组与cal组相比,fccb向左下方移位,ps由0.24±0.01升至0.30±0.01;rd由29.1±0.92mmhg升至32.0±0.77mmhg;tp由83.3±1.10mmhg降至78.6±1.37mmhg;ep由115.0±1.39mmhg降至99.6±1.17mmhg;sp由204.3±1.98mmhg降至201.4±0.55mmhg(allp<0.05)。2不同浓度nahs急性灌流血管钙化大鼠的颈动脉窦区,发现可剂量依赖性的易化血管钙化大鼠csb,使fccb向左下方移位,ps由cal组的0.24±0.01分别升至0.29±0.01(25μmol/l)、0.31±0.01(50μmol/l)、0.34±0.01(100μmol/l)(allp<0.05);rd由29.1±0.92mmhg分别增至33.2±0.54mmhg、38.2±0.84mmhg、42.6±0.73mmhg(allp<0.05);tp由83.3±1.10mmhg分别降至77.1±1.34mmhg、73.9±1.37mmhg、69.4±1.17mmhg(allp<0.05);ep由115.0±1.39mmhg分别降至113.3±1.17mmhg、112.3±1.84mmhg、111.5±0.90mmhg(allp<0.05);sp由204.3±1.98mmhg分别降至201.2±1.37mmhg、200.6±1.22mmhg、197.4±1.52mmhg(allp<0.05)。结论:H_2S能够显着易化钙化血管压力感受性反射的敏感性。H_2S可能成为调控钙化血管压力感受性反射敏感性,进而改善高血压和防治心血管事件的新靶点。(本文来源于《河北医科大学》期刊2016-03-01）
阳康,江洪[2]（2015）在《颈动脉窦压力感受性反射激活在心血管疾病中的应用》一文中研究指出颈动脉窦压力感受性反射的作用被认为主要是在短期内缓冲血压变化。然而最近的动物实验数据表明,颈动脉窦压力感受性反射激活导致持续的血压降低。本综述的第一部分简单介绍颈动脉窦压力感受性反射的结构和生理功能。第二部分介绍了最近的动物和临床试验,表明动脉压力感受器激活可长期调控血压。最后我们回顾了动脉压力感受性反射激活在心血管疾病中的应用。(本文来源于《海南医学》期刊2015年10期）
肖大伟[3]（2015）在《颈动脉窦压力感受性反射作用下左心室辅助装置的血流动力学仿真》一文中研究指出心力衰竭是严重威胁国人的健康的疾病,其发病率呈现逐年增加趋势而且终末期的心力衰竭的死亡率相对高。由于心脏供体的缺乏,在欧美等先进国家心室辅助装置已经成治疗终末期心力衰竭的重要手段。心室辅助装置(ventricular assist device VAD)是一种机械循环辅助方法,主要适用于终末期心力衰竭病人心脏移植前以及心肌功能恢复的过渡使用、甚至是永久的替代治疗。VAD可以代替病弱心脏维持血液循环,增加组织器官的灌注量、同时降低心脏的负荷。集中参数模型是利用弹性腔原理建立的电路模型,将人体的血液循环系统集中成数个具有器官、组织功能的模块,每个模块具有代表血液动力学参数的元件(包括血管顺应性、血液阻力、血流惯性以及心脏的收缩力等)。由于各个元件有其不同的生理意思,因而可以通过调整参数值来模拟人体处于不同生理状态的血流动力学特性。CAMSIM集中参数模型主要由心脏、肺循环、体循环、左右冠状动脉循环四个子模块组成。由于颈动脉窦压力感受性反射(Carotid sinus baroreceptor reflex BR)调节在短期心血管调节过程中起着至关重要的作用,因而在人体血液循环集中参数模型中应予以考虑。BR调节机制是通过位于颈动脉窦血管壁的压力感受器感应血压的变化,然后传入通道把信号传递给中枢神经,再由中枢神经通过交感神经和迷走神经传出信号,心脏、动脉、静脉接受信号,做出响应,分别改变左右心室收缩末期弹性、心动周期、静脉无压体积、体循环外周阻力,从而达到快速调节血压的作用。本文在现有的集中参数计算机模型CAMSIM基础上,根据人体生理学原理和前人的临床实验、研究建立BR模块,并对其进行验证,证实其在CAMSIM中调节动脉血压的作用。通过前人研究的实验和临床数据对健康和心衰基线模型进行调试、验证。再通过主动改变基线模型中前负荷(开环设定左心房压为5,10,15,20,25 mm Hg)和血容量(减少静脉初始体积250,500,750,1000,1250 ml)两种方式对BR模型作用进行验证。最后仿真BR作用下左心室辅助装置心衰病人模型血流动力学特性。研究结果显示,通过对比仿真实验和临床数据证实了基线模型的血流动力学仿真结果基本符合人体生理参数指标。在测试BR反馈调节的仿真中,通过主动升高左心房压,使CO(Cardiac output)增加,动脉压也随之升高,左右心室收缩末期弹性模量、体循环外周阻力也逐渐减少,心动周期、静脉无压体积增加,这些都符合生理特性。从仿真的血流动力学参数结果中得出,在同等前负荷实验条件下,由于BR作用使得主动脉升高幅度较少。主动减少血容量,CO随之减少,主动脉降低,左右心室收缩末期弹性模量、体循环外周阻力也逐渐增加,心动周期、静脉无压体积减少,这些都符合生理特性。从仿真的血流动力学参数结果中,在同等减少血容量下,有BR的模型主动脉降低幅度较小。叁组实验都证实了五种效应器最终的作用结果的CO和m Ao P在同等的仿真条件下变化幅度较小。在心室辅助装置下心衰病人模型的仿真结果证实了在m Ao P低于调整值时,有BR的模型通过增加左右心室收缩末期弹性模量、体循环外周阻力,减少心动周期、静脉无压体积来达到增加CO,提高m Ao P。本文在CAMSIM集中参数模型加入颈动脉压力感受器模块进一步完善模型,使模型仿真结果更加符合血液循环的血流动力学特性,因而完善后的模型血流动力学仿真结果对心室辅助装置的临床试验更具有指导意义。(本文来源于《苏州大学》期刊2015-04-01）
武宇明,李卉,杨锐,滕旭[4]（2014）在《硫化氢易化血管钙化大鼠颈动脉窦压力感受性反射》一文中研究指出目的本研究旨在探讨硫化氢(H2S)对血管钙化大鼠颈动脉窦压力感受性反射的影响及其可能机制。方法本实验采用SD雄性大鼠,随机分为对照组、钙化组、对照+Na HS(H2S供体,56μmol/kg)组、钙化+Na HS组。隔离灌流颈动脉窦绘制压力感受性反射功能曲线。胸腹主动脉切片做茜素红染色观察钙化情况。ELISA法测定血浆和组织中碱性磷酸酶(ALP)的活性。应用Western blot测定血管平滑肌收缩表型蛋白SM22、calponin、成骨样细胞表型蛋白RUNX2、BMP2以及内质网应激(ERS)相关蛋白CHOP、GRP78、caspase12在各组大鼠颈动脉窦区的表达。结果与对照组相比,钙化组大鼠动脉收缩压升高,血浆中H2S水平下降。隔离灌流钙化组大鼠血压反射性下降幅度降低,压力感受性反射功能参数RD和PS下降,TP、EP和SP升高,压力感受性反射功能曲线右上移位。钙化+Na HS组大鼠较钙化组大鼠的动脉收缩压降低,血浆中H2S水平升高。隔离灌流钙化+Na HS组大鼠血压反射性下降幅度增大,压力感受性反射功能参数RD和PS升高,TP、EP和SP降低,压力感受性反射功能曲线左下移位。ERS相关蛋白CHOP、GRP78、caspase12在钙化组大鼠的颈动脉窦区表达均上调,而钙化+Na HS组中上述蛋白较钙化组下调。结论外源性应用硫化氢可通过抑制内质网应激而易化血管钙化大鼠颈动脉窦压力感受性反射。(本文来源于《中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文汇编》期刊2014-10-24）
谢云辉[5]（2013）在《慢性间歇性低压低氧对代谢综合征大鼠颈动脉窦压力感受性反射损伤的改善作用》一文中研究指出目的:大量研究表明,慢性间歇性低压低氧（Chronic intermittenthypobaric hypoxia，CIHH）对心脏具有明显的保护作用,可增强心肌对缺氧的耐受性，有效对抗缺血/再灌注和缺氧/复氧对心肌的损伤、减少缺血/再灌注心律失常的发生。此外CIHH还具有改善脂、糖类代谢，降低血胆固醇，降低高血压等作用。代谢综合征(metabolic syndrome，MS)是一组复杂的代谢紊乱症候群,包括：高血糖、高血脂、高血压、胰岛素抵抗等，其中高血压是影响心脏功能和血液循环的重要因素。众所周知，颈动脉窦动脉压力感受性反射是维持机体动脉血压稳态的关键调节因素。有研究表明，压力感受性反射受损是MS病人血压升高的一个重要因素。我们以往研究发现, CIHH对动物的基础血压无明显影响,但可明显减轻急性低氧条件下动脉血压的降低。同时，CIHH对肾血管性高血压大鼠具有明显的降压作用。近来，我们的研究结果显示，CIHH对果糖诱导代谢综合征大鼠的高血压也具降压作用。结果提示，CIHH可对抗病理性的血压变化，从而维持病理条件下血压的稳态。我们的研究同样显示，CIHH对大鼠颈动脉窦压力感受性反射具有易化作用,此作用可能是CIHH对抗血压异常变化的机制之一。据此，我们有理由推测，CIHH可通过易化压力感受性反射，对抗果糖诱导代谢综合征大鼠动脉血压的升高。本文旨在应用颈动脉窦区隔离灌流技术探讨CIHH对代谢综合征大鼠颈动脉窦压力感受性的影响及其机制。方法:雄性成年SD大鼠随机分为4组：果糖（Fruc-fed）组、CIHH组（CIHH）、CIHH加果糖（CIHH-F）组和对照（Control）组。Fruc-fed大鼠通过饮用10%果糖水诱导代谢综合征；CIHH组大鼠给予42天模拟海拔5000m，每天6小时的CIHH处理；CIHH-F组同时给予果糖水和CIHH处理；Control组大鼠不给予任何处理。定时观察动物的一般活动,并测定动物的动脉血压和体重。应用颈动脉窦区隔离灌流的方法观察慢性间歇性低压低氧对颈动脉窦压力感受性反射的影响。动物在麻醉下,颈部正中切口，气管插管，动物自主呼吸。充分暴露双侧颈动脉窦区，切断喉上神经及胸骨舌骨肌。分离并切断双侧减压神经，右侧窦神经，双侧颈交感神经，结扎枕动脉和甲状腺上动脉。分离和结扎颈总动脉，将其近心端结扎，向其远心端插管作为流入道；再结扎颈外动脉远心端，向其近心端插管作为流出道。通过与流入道相连的压力换能器（XH YP200）监测窦内压（intrasinus pressure,ISP）。窦内压和动脉血压(BP)同步记录于RM-6240多道生理记录系统（Chengdu,Instrument Factory）。结果：1CIHH对MS大鼠颈动脉窦压力感受性反射的影响：与Control大鼠相比较，Fruc-fed大鼠颈动脉窦压力感受器机能曲线明显右移；曲线最大斜率（peak slope, PS）、反射性血压下降幅度（reflex decrease, RD)显着降低(P<0.01);阈压（threshold pressure, TP）平衡压（equilibrium pressure,EP）、饱和压(satura-tion pressure, SP)显着升高(P<0.01)。结果表明其压力感受性反射明显抑制。与Control大鼠相比较，CIHH大鼠颈动脉窦压力感受器机能曲线明显左移。PS、RD显着升高(P<0.01)；TP、EP、和SP显着降低(P<0.05-0.01)。结果表明其压力感受性反射明显增强。与Fruc-fed组大鼠相比较，CIHH-F大鼠颈动脉窦压力感受器机能曲线明显左移，PS、RD显着升高(P<0.01)。TP、EP和SP显着降低(P<0.05-0.01)。结果表明CIHH可明显改善Fruc-fed大鼠颈动脉窦压力感受性反射的损伤。2格列苯脲对CIHH改善压力感受性反射的影响：应用含KATP通道阻断剂格列苯脲（glibenclamide，Gli,10μmol/L）K-H液灌流对Control和Fruc-fed大鼠颈动脉窦压力感受性反射各项参数无明显影响，但可使CIHH大鼠压力感受性功能曲线右移，PS和RD显着降低(P<0.01)；TP、EP和SP显着增加(P<0.01)。CIHH-F大鼠颈动脉窦压力感受器功能曲线右移，PS和RD显着降低(P<0.01)；TP和EP显着增加(P<0.05)。结果表明，格列苯脲（Gli）可部分阻断CIHH对代谢综合征大鼠颈动脉窦压力感受性反射的改善作用。3L-NAME对CIHH改善压力感受性反射的影响应用含NO合酶抑制剂L-NAME (100μmol/L) K-H液隔离灌流对，Control、Fruc-fed、CIHH和CIHH-F组大鼠颈动脉窦压力感受器反射各项机能参数与K-H液灌流时相比无影响。这表明，NO对CIHH改善代谢综合征大鼠颈动脉窦压力感受性反射无影响。结论：果糖诱导代谢综合征大鼠的颈动脉窦压力感受性反射明显抑制；慢性间歇性低压低氧可通过易化压力感受性反射而改善代谢综合征大鼠压力感受性反射的抑制，其作用与KATP通道开放有关。(本文来源于《河北医科大学》期刊2013-03-01）
荆丽君,曹焕军,吴卫平,王寿世,徐知菲[6]（2011）在《异丙酚对糖尿病大鼠颈动脉窦压力感受性反射的影响》一文中研究指出目的观察异丙酚对糖尿病大鼠颈动脉窦压力感受性反射(CSR)的影响。方法 Wistar大鼠36只,随机分为正常对照组(N组)和糖尿病组(D组),每组根据药物浓度不同分为空白对照组(NN、DN组),低浓度异丙酚组(NL、DL组)和高浓度异丙酚组(NH、DH组),分别用K-H液、含50μmol/L异丙酚的K-H液和含100μmol/L异丙酚的K-H液隔离灌流大鼠颈动脉窦区,同步记录窦内压(ISP)和动脉血压(MAP)的变化,绘制ISP-MAP关系曲线并测大鼠CSR机能参数。结果异丙酚致大鼠ISP-MAP关系曲线向右上方移位,血压反射性下降值和最大斜率减小;阈压、饱和压、平衡压增大,D组较N组变化更加明显。结论异丙酚能够抑制大鼠的CSR,同等浓度异丙酚对糖尿病组CSR的抑制作用大于正常对照组。(本文来源于《中国现代医生》期刊2011年08期）
贾坤[7]（2011）在《硫化氢对肾血管性高血压大鼠颈动脉窦压力感受性反射的调节作用》一文中研究指出硫化氢(Hydrogen sulfide, H_2S)是一种无色,臭鸡蛋气味的毒性气体。随着研究的不断深入,H_2S被视为是继一氧化氮(nitric oxide, NO)和一氧化碳(carbon monoxide, CO)之后的第叁种新型气体信号分子,在各系统中发挥着重要的调节作用。高血压是心血管系统的常见疾病,严重影响着人类的身心健康,长期的高血压可使心肌梗死、中风、慢性肾衰等疾病的发病率大大增加,所以高血压的预防及治疗逐渐成为该领域的研究热点。而H_2S对高血压的影响也越来越受到关注。颈动脉窦压力感受性反射在维持血压稳定方面起重要作用。我室已往的研究表明,生理状态下H_2S可剂量依赖性的易化颈动脉窦压力感受性反射,这一作用是通过开放KATP,进而关闭钙通道引起的。肾血管性高血压是肾动脉病变并引起肾血流量减少和肾缺血最终导致的高血压。已有研究表明,高血压大鼠颈动脉窦压力感受性反射功能减弱,感受器在较高的水平对血压进行重调定。本文旨在探讨肾血管性高血压这种病理状态下H_2S对肾血管性高血压大鼠颈动脉窦压力感受性反射的影响及其机制。1慢性外源性给予硫氢化钠对肾血管性高血压大鼠颈动脉窦压力感受性反射的调节作用目的:探讨在肾血管性高血压的形成过程中,外源性给予硫氢化钠(sodium hydrosulfide, NaHS)对大鼠颈动脉窦压力感受性反射的影响。方法:7周龄的雄性SD大鼠随机分为4组(n=6):对照组,假手术组,两肾一夹肾血管性高血压组(two-kidney-one-clip, 2K1C group),2K1C+NaHS组。其中2K1C+NaHS组每天腹腔注射NaHS(H_2S的供体, 56μmol/kg),H_2S对照组、假手术组及2K1C组注射相同剂量的生理盐水。相同条件饲养4周后,运用本实验室自行设计的实验程序,隔离灌流雄性SD大鼠的颈动脉窦区,同时记录动脉血压的变化,绘制压力感受性反射的功能曲线。并检测血浆中H_2S的含量及血管紧张素II(Ang II)的水平。结果:(1) 2K1C组与对照组及假手术组相比,压力感受性反射的功能曲线明显向右上方移位,曲线斜率明显减小,血压反射性下降的幅度明显降低。(2) 2K1C+NaHS(56μmol/kg)组与2KIC组相比,压力感受性反射的功能曲线向左下方移位,曲线斜率显着增加,血压反射性下降的幅度增加。曲线最大斜率(peak slop, PS)由0.31±0.02升至0.37±0.03(P<0.01)。反射性血压下降幅度(reflex decrease, RD)由34.50±1.87 mmHg升至38.67±1.86 mmHg (P<0.01)。阈压(threshold pressure, TP)由76.34±1.60 mmHg降至72.16±2.46 mmHg( P<0.01);平衡压(equilibrium pressure, EP)由137.32±1.17 mmHg降至117.33±2.63 mmHg (P<0.01);饱和压(saturation pressure, SP)由195.95±0.76 mmHg降至192.76±1.42 mmHg (P<0.01)。(3)术后4周,2K1C组大鼠尾动脉压及Ang II的水平显着高于对照组与假手术组,血浆H_2S含量显着降低。外源性给予NaHS显着降低大鼠尾动脉压及血浆Ang II的水平,增加H_2S含量。结论:肾血管性高血压大鼠颈动脉窦压力感受性反射钝化,敏感性降低,调定点上移,H_2S体系受到抑制,外源性给予NaHS可易化颈动脉窦压力感受性反射,且有助于缓解高血压的形成。2急性隔离灌流硫氢化钠对肾血管性高血压大鼠颈动脉窦压力感受性反射的调节作用目的:本文旨在观察在两肾一夹(2K1C)肾血管性高血压状态下,急性灌流NaHS对大鼠颈动脉窦压力感受性反射的影响。方法:7周龄的雄性SD大鼠随机分为6组:对照组(n=6),假手术组(n=6),2K1C组(n=6),2K1C+NaHS组(n=18),2K1C+NaHS+Gli组(n=6), 2K1C+NaHS+Bay K 8644组(n=6)。相同条件饲养4周后,运用本实验室自行设计的实验程序,隔离灌流雄性SD大鼠的颈动脉窦区,同时记录动脉血压的变化,绘制压力感受性反射的功能曲线。结果:(1)颈动脉窦区急性灌流NaHS(25, 50, 100μmol/L),可剂量依赖性的易化肾血管性高血压大鼠颈动脉窦压力感受性反射,使反射的功能曲线向左下方移位,曲线斜率明显增大,血压反射性下降的幅度增大。曲线最大斜率(peak slop, PS)由2K1C组的0.31±0.03分别升至0.37±0.02 (P<0.01), 0.43±0.03 (P<0.01), 0.47±0.01 (P<0.01)。反射性血压下降幅度(reflex decrease, RD)由对照的34.67±1.37 mmHg分别增至40.83±1.94 mmHg, 45.33±1.75 mmHg, 50.17±1.72 mmHg (P<0.01)。阈压(threshold pressure, TP)由76.68±2.75 mmHg分别降至71.83±1.37 mmHg, 64.96±2.65 mmHg, 58.75±2.26 mmHg (P<0.01);平衡压(equilibrium pressure, EP)由137.15±1.22 mmHg分别降至134.14±2.08 mmHg, 129.78±1.37 mmHg, 125.59±2.05 mmHg ( P<0.01 );饱和压(saturation pressure, SP )由195.78±2.11 mmHg分别降至192.93±1.48 mmHg, 185.40±1.51 mmHg, 179.20±1.38 mmHg (P<0.01)。(2)预先应用KATP通道的阻断剂格列本脲(glibenclamide, Gli, 20μmol/L)或L-型钙通道的开放剂Bay K8644 (500 nmol/L),可抑制H_2S对肾血管性高血压大鼠的易化作用。结论:急性隔离灌流NaHS可易化肾血管性高血压大鼠颈动脉窦压力感受性反射,此作用可能与NaHS直接开放KATP通道,以及钙通道的关闭有关。(本文来源于《河北医科大学》期刊2011-03-01）
宋伟丽[8]（2010）在《槲皮素对颈动脉窦压力感受性反射和压力感受器活动的抑制作用》一文中研究指出槲皮素(quercetin)化学名为3, 3', 4', 5, 7-五羟基黄酮,是一种具有多种生物活性的黄酮类化合物。槲皮素广泛存在于我们摄取的食物和饮料中,如在槐米、洋葱、蜂蜜、茶、葡萄酒中含量丰富,多以甙的形式存在。近年来,国内外医药工作者对槲皮素的研究日益增多,发现其具有许多药理活性,包括抗氧化、扩张血管、降血压、抑制血小板聚集、减轻心肌肥厚、防治缺血再灌注损伤等。体外实验证实,槲皮素对超氧阴离子(O2-)、羟自由基(·OH)和单线态氧(1O2)均有良好的清除作用,其抗氧化作用甚至超过经典抗氧化剂-维生素C和维生素E。槲皮素具有肯定的血管扩张及降血压作用,但其机制尚不明确,可能是通过非内皮依赖、内皮依赖、调控离子通道等多种方式实现的。通过应用全细胞膜片钳技术证实了槲皮素可浓度依赖性的激活大电导钙激活性钾通道(BKCa),使细胞膜超极化,从而引起血管舒张。槲皮素可以修复血管内皮损伤和抑制血管平滑肌增殖,进而对预防和治疗动脉粥样硬化、高血压等心血管疾病具有积极的意义。由于压力感受器活动和压力感受性反射在维持血压稳定方面起着十分重要的作用,而槲皮素对它们的影响至今尚无报道。因此本课题对以上两部分进行了研究:1槲皮素对麻醉大鼠颈动脉窦压力感受性反射的抑制作用目的:旨在观察槲皮素对麻醉大鼠颈动脉窦压力感受性反射的作用。方法:运用本实验室自行设计的实验程序,隔离灌流36只麻醉雄性大鼠的颈动脉窦区,同时记录动脉血压的变化,并绘制压力感受性反射的功能曲线。结果:(1)槲皮素(quercetin 1, 10, 100μmol/L)可以剂量依赖性的抑制大鼠颈动脉窦压力感受性反射,引起压力感受性反射的功能曲线向右上方移动,曲线斜率明显减小,血压反射性下降的幅度减小。曲线最大斜率(peak slop, PS)由对照的0.45±0.01分别降至0.38±0.01 (P<0.01),0.33±0.02 (P<0.01),0.25±0.02 (P<0.01)。反射性血压下降幅度(reflex decrease, RD)由对照的(47.83±0.98) mmHg分别下降至(41.00±1.26 mmHg, P<0.01),(35.67±1.21 mmHg, P<0.01),(30.00±1.55 mmHg, P<0.01)。阈压(threshold pressure, TP)由(64.96±1.84) mmHg分别增至(71.49±0.52 mmHg, P<0.01),(75.51±1.22 mmHg, P<0.01),(85.39±1.95 mmHg, P<0.01);平衡压(equilibrium pressure, EP)由(94.60±1.04) mmHg分别增至(97.12±0.99 mmHg, P<0.01),(99.13±0.76 mmHg, P<0.01),(101.81±1.05 mmHg, P<0.01);饱和压(saturation pressure, SP)由(187.24±1.88) mmHg分别增至(192.93±1.48 mmHg, P<0.01),(197.12±1.64 mmHg, P<0.01),(206.67±1.48 mmHg, P<0.01)。(2)预先应用钙激活性钾通道的阻断剂北非蝎毒素(charybdotoxin, ChTX, 100 nmol/L),可以完全取消槲皮素对压力感受性反射的抑制作用。(3)预先应用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methyl ester, L-NAME, 100μmol/L),不能阻断槲皮素对压力感受性反射的抑制作用。(4)预先应用环氧合酶抑制剂吲哚美辛(indomethacin, Indo, 10μmol/L),对槲皮素抑制压力感受性反射的作用无影响。结论:槲皮素对大鼠颈动脉窦压力感受性反射有抑制作用,此作用可能与槲皮素增加颈动脉窦压力感受器神经末梢钾离子外流有关,而与内皮细胞释放的一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2 )无关。2槲皮素对麻醉大鼠颈动脉窦压力感受器活动的抑制作用目的:本文旨在观察槲皮素对大鼠颈动脉窦压力感受器活动的影响。方法:运用本实验室自行设计的实验程序及记录方法,隔离灌流36只麻醉雄性大鼠颈动脉窦区,记录窦神经放电,并绘制压力感受器活动的机能曲线。结果:(1)槲皮素(quercetin 1, 10, 100μmol/L)可以剂量依赖性的抑制大鼠颈动脉窦压力感受器的活动,引起压力感受器活动的机能曲线向右下方移动,曲线最大斜率明显减小,窦神经放电的最大积分值显着下降。曲线最大斜率(peak slop, PS)由对照的(3.06±0.06) %/mmHg,分别降至(2.53±0.04 %/mmHg, P<0.001),(2.23±0.05 %/mmHg, P<0.001),(2.02±0.09 %/mmHg, P<0.001)。最大积分值(peak integral value, PIV)由(330.33±3.20) %分别降至(274.17±4.17 %, P<0.001),(244.17±3.66 %, P<0.001),(213.33±3.27 %, P<0.001)。阈压(threshold pressure, TP)由(44.77±1.33) mmHg分别增至(51.63±1.73 mmHg, P<0.001),(57.96±2.56 mmHg, P<0.001),(64.65±2.15 mmHg, P<0.001);饱和压(saturation pressure, SP)由(158.92±2.05) mmHg分别增至(168.59±1.72 mmHg, P<0.001),(177.21±2.08 mmHg, P<0.001),(186.36±1.94 mmHg, P<0.001)。( 2 )预先应用钙激活性钾通道的阻断剂北非蝎毒素(charybdotoxin, ChTX, 100 nmol/L),可以完全取消槲皮素对压力感受器活动的抑制作用。(3)预先应用一氧化氮合酶抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(NG-nitro-L-arginine methyl ester, L-NAME, 100μmol/L),不能阻断槲皮素的抑制作用。(4)预先应用环氧合酶抑制剂吲哚美辛(indomethacin, Indo, 10μmol/L),对槲皮素抑制压力感受器活动的作用无影响。结论:槲皮素对大鼠颈动脉窦压力感受器活动有抑制作用,此作用可能与槲皮素增加颈动脉窦压力感受器神经末梢钾离子外流有关,而与内皮细胞释放的一氧化氮(NO)和前列环素(PGI2 )无关。(本文来源于《河北医科大学》期刊2010-03-01）
刘宜先,马慧娟,高璐,文之,刘娜[9]（2009）在《钩藤碱抑制麻醉大鼠颈动脉窦压力感受性反射的研究》一文中研究指出目的研究钩藤碱(Rhy)对颈动脉窦压力感受性反射(CSB)的作用并探讨其作用机制。方法利用隔离灌流大鼠颈动脉窦技术,确定各项功能参数,如阈压(TP)、饱和压(SP)、平衡压(EP)、工作范围(OR)、最大斜率(PS)和平均动脉压反射性下降幅度(RD)等。Rhy(10、50、100μmol/L)溶于K-H液后灌流窦区,以斜坡方式升降窦内压来观察Rhy对CSB的影响。分别预先灌流一氧化氮合酶抑制剂L-NAME,钾通道阻断剂四乙铵(TEA)和￡-型钙通道开放剂Bay K8644后再给予Rhy,观察它们对Rhy作用的影响。结果Rhy浓度依赖性地抑制了CSB,使其各功能参数改变,TP和SP增大,PS和RD均减小。Rhy的抑制作用不能被L-NAME(300μmol/L)和TEA(1 mmol/L)预处理所取消,而可被Bay K8644(500 nmol/L)明显减弱。结论Rhy抑制了CSB,此作用可能是通过减弱压力感受器的牵张敏感性离子通道的钙内流来实现,而与NO和钾通道无关。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2009年11期）
刘丹丹[10]（2009）在《中枢胆碱能系统对颈动脉窦压力感受性反射的影响及其机制》一文中研究指出目的:探讨中枢胆碱能系统在常态下对大鼠颈动脉窦压力感受性反射(Carotid sinus baroreceptor reflex, CSR)的影响及其可能的调节机制。方法:孤离麻醉SD大鼠的双侧颈动脉窦区,向一侧孤离窦及股动脉内各插一导管,分别经压力换能器同步记录窦内压(intracarotid sinus pressure, ISP)和平均动脉血压(mean arterial pressure, MAP);ISP以40 mmHg为一阶梯由0逐级加压至280 mmHg(每级停留4 sec),然后以同样的梯级减压至0;将各级ISP与其对应的MAP数值进行Logistic五参数曲线拟合,获取ISP-MAP、ISP-Gain(增益)关系曲线及其反射特征参数;在不影响基础血压水平的前提下,通过侧脑室及核团(蓝斑、孤束核)微量注射胆碱酯酶抑制剂毒扁豆碱(physostigmine, PHY)以及各种选择性胆碱能受体拮抗剂,观察中枢胆碱能系统对CSR的调制作用及其机制。结果:1.侧脑室注射毒扁豆碱(PHY)对CSR的影响分别侧脑室注射(intracerebroventricular injection, i. c. v.)小、中、大3种微剂量的PHY后,均导致ISP-MAP关系曲线剂量依赖性的显着上移(P <0.05),ISP-Gain关系曲线中部剂量依赖性的明显下移(P <0.05),反射参数中调定点、饱和压和最大增益时的窦内压值增大(P <0.05),MAP反射变动范围及反射最大增益减小(P <0.05),表明脑内胆碱可明显引起CSR抑制性重调定。2.预先i. c. v.选择性胆碱能受体拮抗剂对侧脑室给PHY所致CSR抑制的影响2.1单独i. c. v.所给剂量的M_1受体拮抗剂哌仑西平(prienzepine, PRZ)或M_2受体拮抗剂美索曲明(methoctramine, MTR)或N_1受体拮抗剂六烃季胺(hexamethonium, HEX),均对CSR无明显影响(P >0.05);2.2但预先i. c. v.相应剂量的PRZ或MTR后,均能不同程度的缓解i. c. v. PHY对CSR的抑制性重调定(P <0.05),表现为:ISP-MAP关系曲线显着下移,ISP-Gain关系曲线明显上移,饱和压和最大增益时的窦内压值下降,MAP反射变动范围及反射最大增益加大;且阻断M_2受体比阻断M_1受体的缓解效应更加明显(P <0.05);而预先i. c. v.相应剂量的HEX,对i. c. v. PHY引起的CSR的重调定没有明显作用(P >0.05)。3.预先蓝斑内注射选择性胆碱能受体拮抗剂对i.c.v. PHY所致CSR抑制的影响3.1单独向蓝斑(locus ceruleus, LC)内注射所给剂量的PRZ或MTR或HEX,也对CSR均无明显影响(P >0.05);3.2预先向LC内微量注射相应剂量的M_1或M_2受体拮抗剂PRZ或MTR,对i. c. v. PHY所致CSR抑制性重调定的影响结果,类似于结果2.2,且PRZ的这种减弱作用不如MTR的显着(P <0.05);预先向LC内注射相应剂量的N_1受体拮抗剂HEX,也对i. c. v. PHY引起的CSR的重调定没有明显影响(P >0.05)。4、预先孤束核内注射选择性胆碱能受体拮抗剂对i.c.v. PHY所致CSR抑制的影响4.1单独向孤束核(nucleus tractus solitarius, NTS)内注射所给剂量的PRZ或MTR或HEX,对CSR仍无明显影响(P >0.05);4.2预先向NTS内微量注射相应剂量的M_1或M_2受体拮抗剂PRZ或MTR,均可明显增强i. c. v. PHY对CSR的抑制效应(P <0.05);且NTS内预先注射MTR,与NTS内预先注射PRZ相比,更加明显增强i. c. v. PHY对CSR的上述抑制效应(P <0.05)。预先向NTS内注射相应剂量的HEX,仍对i. c. v. PHY引起的CSR抑制效应没有明显作用(P >0.05)。结论:1.侧脑室给予拟胆碱药(毒扁豆碱)对颈动脉窦压力感受性反射(CSR)具有明显的剂量依赖性抑制作用。2.预先i. c. v. M_1或M_2受体拮抗剂可减弱i. c. v. PHY对CSR的抑制性重调定,M_2受体拮抗剂的缓解作用大于M_1受体拮抗剂;N_1受体拮抗剂则无明显作用。提示下丘脑室周核团的M_1、M_2受体参与介导脑内胆碱能系统对CSR的抑制性重调定,且M_2受体作用大于M_1受体。3.预先向蓝斑(LC)内微量注射M_1受体或M_2受体拮抗剂后,再i. c. v. PHY,对CSR的影响则与结论2类似,且LC处M_2受体拮抗剂的缓解作用大于M_1受体拮抗剂;N_1受体拮抗剂则无明显作用。提示LC的M_1、M_2受体参与介导中枢胆碱能系统对CSR的抑制性重调定,且LC的M_2受体作用大于M_1受体,下丘脑-LC的胆碱能通路可能是脑胆碱系统调节CSR机能的下行通路之一。4.预先向孤束核(NTS)内微量注射M_1受体或M_2受体拮抗剂后,再i. c. v. PHY,对CSR的影响则与结论2、3相反,可强化i. c. v. PHY对CSR的抑制性重调定;M_2受体拮抗剂的强化作用明显高于M_1受体拮抗剂;N_1受体拮抗剂则无明显影响。提示NTS的M_1、M_2受体尤为M_2受体可弱化i. c. v. PHY对CSR的抑制性重调定,下丘脑-NTS胆碱能通路可能也是脑胆碱系统整合CSR机能的下行通路之一。5.下丘脑、蓝斑和孤束核的N_1受体可能与中枢胆碱能系统对CSR的抑制性重调定无关。(本文来源于《苏州大学》期刊2009-05-01）
颈动脉窦压力感受性反射论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
颈动脉窦压力感受性反射的作用被认为主要是在短期内缓冲血压变化。然而最近的动物实验数据表明,颈动脉窦压力感受性反射激活导致持续的血压降低。本综述的第一部分简单介绍颈动脉窦压力感受性反射的结构和生理功能。第二部分介绍了最近的动物和临床试验,表明动脉压力感受器激活可长期调控血压。最后我们回顾了动脉压力感受性反射激活在心血管疾病中的应用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
颈动脉窦压力感受性反射论文参考文献
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[4].武宇明,李卉,杨锐,滕旭.硫化氢易化血管钙化大鼠颈动脉窦压力感受性反射[C].中国生理学会第24届全国会员代表大会暨生理学学术大会论文汇编.2014
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